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宁心疏肝汤联合甲磺酸溴隐亭对高催乳素血症性不孕症患者kisspeptin、mi R-126、mi R-145表达的影响

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中药新药与临床药理 2022年第4期33卷 537-542页

作者：冯华洪学兰常小丽张清江苏医药职业学院江苏南京224005 南京中医药大学江苏南京210023 南京中医药大学盐城附属医院江苏南京224001

目的探讨宁心疏肝汤联合甲磺酸溴隐亭对高催乳素血症性不孕症患者神经肽吻素(kisspeptin)、mir-126、miR-145表达的影响。方法纳入2018年3月至2021年2月在南京中医药大学盐城附属医院就诊的高催乳素血症性不孕症患者84例,采取前瞻性随... 详细信息

目的探讨宁心疏肝汤联合甲磺酸溴隐亭对高催乳素血症性不孕症患者神经肽吻素(kisspeptin)、mir-126、miR-145表达的影响。方法纳入2018年3月至2021年2月在南京中医药大学盐城附属医院就诊的高催乳素血症性不孕症患者84例,采取前瞻性随机对照试验,以随机数字表法将患者分为观察组(42例)、对照组(42例)。对照组给予甲磺酸溴隐亭片治疗,观察组在对照组基础上给予宁心疏肝汤治疗。疗程均治疗3个月。比较两组临疗疗效,以及治疗前、治疗3个月后中医证候总积分及中医单项证候积分、性激素水平[血清催乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)、雌二醇(E2)],基础体温变化、kisspeptin、血清mir-126、miR-145表达水平、妊娠率及排卵率。结果观察组治疗后总有效率88.09%(37/42),高于对照组的71.43%(30/42)(Pmir-126、miR-145表达水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P0.05)。结论宁心疏肝汤联合甲磺酸溴隐亭治疗可降低高催乳素血症性不孕症患者血清miR-145、mir-126表达水平,提高血清Kisspeptin表达,促进FSH、LH、E2释放,改善其中医症状,提高排卵率和妊娠率。

关键词：宁心疏肝汤甲磺酸溴隐亭片高催乳素血症不孕症吻素 mir-126 miR-145 排卵率妊娠率

mTOR/miR-145-regulated exosomal GOLM1 promotes hepatocellular carcinoma through augmented GSK-3b/MMPs

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Journal of Genetics and Genomics 2019年第5期46卷 235-245页

作者： Xiaochen Gai Bufu Tang Fangming Liu Yuting Wu Fang Wang Yanling Jing Fuqiang Huang Di Jin Ling Wang Hongbing Zhang State Key Laboratory of Medical Molecular Biology Department of PhysiologyInstitute of Basic Medical Sciences and School of Basic MedicineGraduate School of Peking Union Medical CollegeChinese Academy of Medical SciencesBeijing100005China First Affiliated Hospital Dalian Medical UniversityDalian116011China Department of Radiology Lishui Hospital of Zhejiang UniversityLishui323000China Department of Radiology Second Affiliated HospitalSchool of MedicineZhejiang UniversityHangzhou323000China Institute of Cancer Stem Cell Dalian Medical UniversityDalian116044China Department of Neurology Institute of Neural Regeneration and RepairThe First People's Hospital of YichangCollege of MedicineThree Gorges UniversityYichang443000China

Golgi membrane protein 1(GOLM1/GP73)is a serum marker of hepatocellular carcinoma(HCC).We have previously shown that mTOR promoted tumorigenesis of HCC through stimulating GOLM1 expression.In this study,we demonstrated that the mammalian target of rapamycin(mTOR)was a negative regulator of microRNA-145(miR-145)expression.miR-145 inhibited GOLM1 expression by targeting a coding sequence of GOLM1 gene.GOLM1 and miR-145 were inversely correlated in human HCC tissues.GOLM1-enriched exosomes activated the glycogen synthase kinase-3β/matrix metalloproteinases(GSK-3β/MMPs)signaling axis of recipient cells and accelerated cell proliferation and migration.In contrast,miR-145 suppressed tumorigenesis and metastasis.We suggest that mTOR/miR-145/GOLM1 signaling pathway should be targeted for HCC treatment.

关键词： GOLM1 miR-145 mTOR Exosome Hepatocellular carcinoma

mir-143/miR-145簇启动子区rs4705342基因突变与汉族人群前列腺癌发病的相关性研究

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中华男科学杂志 2019年第8期25卷 696-702页

作者：赵成桂徐鸿波许斌东南大学附属中大医院检验科江苏南京210009 东南大学医学院江苏南京210009 东南大学附属中大医院泌尿外科江苏南京210009

目的:选择mir-143/miR-145基因启动子区rs4705342突变位点,研究其与汉族人群前列腺癌发病率的相关性。方法:156例确诊为前列腺癌的患者为病例组,188例健康男性为对照组,采用TaqMan法对mir-143/miR-145基因启动子区rs4705342进行多态性检... 详细信息

目的:选择mir-143/miR-145基因启动子区rs4705342突变位点,研究其与汉族人群前列腺癌发病率的相关性。方法:156例确诊为前列腺癌的患者为病例组,188例健康男性为对照组,采用TaqMan法对mir-143/miR-145基因启动子区rs4705342进行多态性检测;并针对肿瘤家族史、体质量指数(BMI)、年龄、吸烟及饮酒等进行分层分析。结果:病例组与对照组的年龄(P=0.32),BMI(P=0.79),吸烟(P=0.47)、饮酒(P=0.34)状况未发现有统计学意义,肿瘤家族史比例病例组显著高于对照组(P=0.01)。TT/CT联合基因型与CC基因型分布无统计学意义(P=0.07)。在不吸烟亚组中,CC基因型与TT/CT联合基因型的分布具有统计学意义(P=0.02);在饮酒亚组中,CC基因型与TT/CT联合基因型的分布具有统计学意义(P=0.03);在前列腺癌临床分期中,CC基因型与TT/CT联合基因型的分布未发现明显差异(P=0.81),PSA分层分析中CC基因型与TT/CT联合基因型的分布未发现明显差异(P=0.39)。结论:mir-143/miR-145簇启动子区rs4705342基因突变与汉族人群前列腺癌发病有明显关联。

关键词：前列腺癌 mir-143 miR-145 rs4705342 启动子区单核苷酸多态性基因分型汉族人群

过表达miR-145的脐带间充质干细胞外泌体改善肾细胞癌细胞786-0对舒尼替尼的药物敏感性

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现代肿瘤医学 2022年第6期30卷 959-966页

作者：刘强王玉杰李前进拜合提亚·阿扎提新疆医科大学第一附属医院泌尿外科新疆乌鲁木齐830054

目的:探究过表达miR-145的脐带间充质干细胞外泌体对肾透明细胞癌细胞786-0舒尼替尼药物敏感性的影响。方法:分离纯化人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs),流式细胞术鉴定其细胞表型,茜素红及红油... 详细信息

目的:探究过表达miR-145的脐带间充质干细胞外泌体对肾透明细胞癌细胞786-0舒尼替尼药物敏感性的影响。方法:分离纯化人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs),流式细胞术鉴定其细胞表型,茜素红及红油O染色观察其成骨与成脂分化能力;差速超速离心法分离hUCMSCs外泌体(hUCMSCs-Exo),电子显微镜观察外泌体的形态,粒径分析(nanoparticle tracking analysis,NTA)检测其大小及分布,Western blot检测外泌体标志性蛋白分子CD9、CD63及CD81的表达,PKH67标记外泌体观察其能否被肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)细胞786-0所摄取;重组腺病毒感染hUCMSCs以过表达miR-145,RT-PCR检测感染后的hUCMSCs及hUCMSCs-Exo中miR-145的表达水平;CCK-8法检测舒尼替尼对不同浓度hUCMSCs-Exo(50、100、200μg/mL)处理的786-0细胞增殖活力及半数抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC_(50))改变,Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测舒尼替尼对上述不同浓度hUCMSCs-Exo处理的786-0细胞的促凋亡作用;BALB/c裸鼠体内验证过表达miR-145的hUCMSCs-Exo对舒尼替尼抑制肾透明细胞癌生长的影响。结果:成功分离具有干细胞表型,且具有成骨、成脂分化潜能的hUCMSCs;同时检测发现hUCMSCs-Exo直径约为30~130 nm之间,且高表达CD9、CD63及CD81;PKH67标记结果显示hUCMSCs-Exo能成功被786-0细胞摄取吞噬;重组腺病毒感染能显著提高hUCMSCs与hUCMSCs-Exo中的miR-145表达水平,且过表达miR-145的hUCMSCs-Exo能以浓度依赖性显著促进舒尼替尼对786-0细胞的增殖抑制率,降低其IC_(50)值,并增加细胞的凋亡率。裸鼠体内实验同样表明,过表达miR-145的hUCMSCs-Exo能在裸鼠体内提高786-0细胞对舒尼替尼的药物敏感性,增加后者对肾癌的生长抑制作用。结论:hUCMSCs能够有效地将过表达的miR-145转移到外泌体中,并被RCC细胞所摄取,从而在裸鼠体内外改善RCC对舒尼替尼的药物敏感性。

关键词：肾细胞癌脐带间充质干细胞外泌体 miR-145 舒尼替尼化疗敏感性

上调miR-145表达抑制卵巢癌HO8910细胞侵袭、迁移及促进TβR-Ⅱ蛋白表达

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现代肿瘤医学 2022年第5期30卷 779-784页

作者：祁振军戴志琴江苏省肿瘤医院/江苏省肿瘤防治研究所/南京医科大学附属肿瘤医院检验科江苏南京210009 江苏省肿瘤医院/江苏省肿瘤防治研究所/南京医科大学附属肿瘤医院妇瘤科江苏南京210009

目的:探究微小RNA-145(microRNA-145,miR-145)对卵巢癌(ovarian cancer, OC)HO8910细胞侵袭、迁移及TβR-Ⅱ蛋白水平的影响。方法:将某大学研究实验室细胞库提供的OC细胞HO8910分为ZW组(无转染HO8910细胞)、ZN组(转染miR-145-NC)、YJ组(转染miR-145 mimics)。采用qRT-PCR、MTT、Hoechst33258荧光染色、Transwell小室、细胞划痕、Western blot检测miR-145、转化生长因子βⅡ型受体(transforming growth factorβtypeⅡreceptor, TβR-Ⅱ)表达、细胞活力、凋亡、侵袭、迁移能力以及TβR-Ⅱ蛋白量。结果:YJ组HO8910细胞中miR-145的表达量最高,提示转染成功。YJ组TβR-Ⅱ表达量较其他两组对比明显提高(PmiR-145、TβR-ⅡmRNA表达水平无明显差异(P>0.05);培养48、72、96 h, YJ组细胞活力较ZW组、ZN组比较明显减弱(P0.05);三组细胞侵袭、迁移数量相比差异较大(P 0.05);YJ组TβR-Ⅱ蛋白表达量与ZU组、ZN组对比明显升高(P 0.05)。结论:通过上调miR-145对抑制OC细胞迁移、侵袭等生物活性发挥积极作用,分析原因可能与靶向调控TβR-Ⅱ蛋白相关。

关键词： OC miR-145 TβR-Ⅱ HO8910细胞

黄芩苷通过调控miR-145抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭

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中国老年学杂志 2022年第20期42卷 5103-5106页

作者：卓冰冷彭艳周志玉海口市人民医院健康管理体检部海南海口570208

目的探讨黄芩苷对卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及从微小RNA-145(miR-145)角度深入阐释黄芩苷对卵巢癌的治疗机制。方法荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测黄芩苷(100μmol/L)作用的卵巢癌多种细胞系(SKOV3、HO-8910、SW626、A2780、Ca... 详细信息

目的探讨黄芩苷对卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及从微小RNA-145(miR-145)角度深入阐释黄芩苷对卵巢癌的治疗机制。方法荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测黄芩苷(100μmol/L)作用的卵巢癌多种细胞系(SKOV3、HO-8910、SW626、A2780、Caov-3)及不同浓度(1、5、25、50、100μmol/L)黄芩苷作用的Caov-3细胞中miR-145的表达量;Caov-3细胞随机分为对照组(常规培养)、100μmol/L黄芩苷组(100μmol/L黄芩苷处理)、anti-miR-145组(转染miR-145抑制剂)、黄芩苷+anti-miR-145组(转染miR-145抑制剂后加入100μmol/L黄芩苷处理);四甲基偶氮唑蓝(MTT)、Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭、迁移,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与对照组比较,100μmol/L黄芩苷组miR-145相对表达量、细胞凋亡率显著升高,而48、72 h细胞增殖、细胞迁移和侵袭细胞数均显著降低(PmiR-145组miR-145相对表达量、细胞凋亡率显著降低,而48、72 h细胞增殖、细胞迁移和侵袭细胞数均显著升高(PmiR-145组比较,黄芩苷+anti-miR-145组miR-145相对表达量、细胞凋亡率显著升高,而48、72 h细胞增殖、细胞迁移和侵袭细胞数均显著降低(PmiR-145抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移,诱导凋亡。

关键词：卵巢癌黄芩苷增殖 miR-145

miR-145调节G蛋白偶联受体98抑制结直肠癌细胞的奥沙利铂耐药性

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中华胃肠外科杂志 2017年第5期20卷 566-573页

作者：付强成静张金岱张永磊陈小兵谢建国罗素霞河南省肿瘤医院(郑州大学附属肿瘤医院)胃肠外科中心 450008 河南省肿瘤医院(郑州大学附属肿瘤医院)消化肿瘤内科 450008 郑州市中心医院(郑州大学附属郑州中心医院)肿瘤内科 450002

目的预测鉴定miR-145靶基因，探讨miR-145抑制结直肠癌细胞株HCT116奥沙利铂（L-OHP）耐药性的机制。方法在人结直肠癌细胞株HCT116的基础上，建立人结直肠癌L-OHP耐药细胞株HCT116/L-OHP。脂质体转染法将miR-145的模拟体mirNA-mimics... 详细信息

目的预测鉴定miR-145靶基因，探讨miR-145抑制结直肠癌细胞株HCT116奥沙利铂（L-OHP）耐药性的机制。方法在人结直肠癌细胞株HCT116的基础上，建立人结直肠癌L-OHP耐药细胞株HCT116/L-OHP。脂质体转染法将miR-145的模拟体mirNA-mimics及阴性对照NC-mirNA转染入HCT116/L-OHP，得到过表达miR-145的细胞株HCT116/L-OHPmimics及其阴性对照HCT116/L-OHPNC。预测miR-145的靶基因并用荧光素酶方法验证。确定靶基因为G蛋白偶联受体98（GPR98）后，构建质粒并转染细胞，得到过表达GPR98的HCT116/L-OHPGPR98细胞及其对照HCT116/L-OHPcontrol；同时通过更改GPR98 cDNA中与miR-145结合的序列，得到同时过表达GPR98和miR-145的HCT116/L-OHPmimics＋GPR98细胞。本研究采用CCK-8法检测细胞的增殖能力[吸光值（A）]值和对L-OHP的敏感性（被测拮抗剂的半抑制浓度IC50越低，代表对药物的敏感性越强）。实时定量PCR检测miR-145和GPR98的mRNA表达水平；western blot法检测GPR98和耐药相关蛋白P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药蛋白1（MRP1）以及抑癌基因PTEN的蛋白表达水平。结果成功建立耐药细胞株HCT116/L-OHP[IC50：（42.34 ± 1.05）μg/ml，高于HCT116细胞的（9.81 ± 0.95）μg/ml，t= 39.784，P= 0.000；miR-145：0.27±0.04，低于HCT116细胞的1.00 ± 0.09，t= 13.021，P= 0.000]。在HCT116/L-OHP基础上，成功构建HCT116/L-OHPmimics细胞[miR-145：10.01 ± 1.05，高于HCT116/L-OHPNC（1.06 ± 0.14）和HCT116/L-OHP（1.00 ± 0.16），F= 161.797，P= 0.000]。GPR98经鉴定是miR-145的靶基因。HCT116/L-OHPGPR98细胞中GPR98的mRNA和蛋白相对表达分别为8.48 ± 0.46和1.71 ± 0.09，与HCT116/L-OHPcontrol（mRNA：3.65 ± 0.40；蛋白：1.21 ± 0.10）和HCT116/L-OHP（mRNA：3.49 ± 0.35；蛋白：1.22 ± 0.08）比较，差异有统计学意义（均P 〈 0.05）。HCT116/L-OHPGPR98细胞A450值为1.31 ± 0.10，高于HCT116/L-OHP（0.82±0.08，t=6.251，P=0.000）；HCT116/L-OHPmimics＋GPR98细胞A450值为0.89 ± 0.08，高于HCT116/L-OHPmimics（0.20 ± 0.05，t= 11.158，P= 0.000）。HCT116/L-OHPGPR98细胞中耐药蛋白P-gp和MRP1的相对表达水平分别为1.53 ± 0.18和1.49 ± 0.20，高于HCT116/L-OHP细胞（分别为1.00 ± 0.06和1.21 ± 0.13），而抑癌蛋白PTEN的相对表达水平为0.12 ± 0.03，低于HCT116/L-OHP细胞（1.25 ± 0.14），差异均有统计学意义（均P 〈 0.05）。HCT116/L-OHPmimics＋GPR98细胞P-gp和MRP1的蛋白相对表达水平分别为1.02 ± 0.24和1.38 ± 0.25，高于HCT116/L-OHPmimics（分别为0.20 ± 0.07和0.55 ± 0.10），而PTEN的蛋白相对表达水平为1.41 ± 0.16，低于HCT116/L-OHPmimics（1.98 ± 0.13），差异均有统计学意义（均P 〈 0.05）。HCT116/L-OHPGPR98 IC50为（73.54 ± 1.21）μg/ml，高于HCT116/L-OHP的（41.25 ± 1.56）μg/ml（t= 25.041，P= 0.000）；HCT116/L-OHPmimics＋GPR98 IC50为（48.80 ± 1.75）μg/ml，高于HCT116/L-OHPmimics的（19.20 ± 0.81）μg/ml（t= 22.994，P= 0.000）。结论miR-145通过抑制靶基因GPR98的表达水平，从而抑制人结直肠癌细胞株HCT116细胞的L-OHP耐药性。

关键词：结直肠肿瘤 G蛋白偶联受体98 miR-145 HCT116细胞株:奥沙利铂

lincRNA-ROR通过miR-145/ZEB2调控HERC5介导的p53蛋白ISG化修饰在肝纤维化中的作用及机制研究

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lincRNA-ROR通过miR-145/ZEB2调控HERC5介导的p53蛋白ISG化修饰在...

作者：沈洁安徽医科大学

学位级别：硕士

目的肝纤维化是由多种病因所致的肝内结缔组织异常增生。肝纤维化的过程存在于所有肝脏损伤后修复愈合的进程中,持续的纤维化过程会发展成肝硬化。肝星状细胞HSC是肝纤维化治疗的主要效应靶细胞,其活化和异常增殖导致大量细胞外基质沉积... 详细信息

目的肝纤维化是由多种病因所致的肝内结缔组织异常增生。肝纤维化的过程存在于所有肝脏损伤后修复愈合的进程中,持续的纤维化过程会发展成肝硬化。肝星状细胞HSC是肝纤维化治疗的主要效应靶细胞,其活化和异常增殖导致大量细胞外基质沉积。p53对肝纤维化形成的关键细胞—HSC的生物学功能产生了广泛的影响,调控p53基因功能是肝纤维化治疗的有效途径。p53蛋白稳定性是其发挥功能的前提,依赖于HREC5介导的ISG化修饰可以调控肿瘤状态下p53蛋白水平;但在肝纤维化的发病进程中、在HSC由静止到激活的过程中,是否存在ISG化现象及依赖于ISG化的p53蛋白降解途径尚不清楚。本文从动物和细胞水平,研究ISG15及其修饰系统在肝纤维化形成中的变化,揭示在肝纤维化病程中依赖ISG化的p53蛋白降解途径,探讨LINC-ROR通过miR-145/ZEB2调控p53蛋白ISG化修饰参与肝纤维化病程的机制,为防治肝纤维化开辟新的途径。方法采用腹腔注射CCl4建立小鼠肝纤维化模型,TGF-β1刺激LX-2的细胞模型,rAAV9-miR-145建立miR-145肝脏特异性表达小鼠;HE、天狼星红、Masson及免疫组化染色观察组织的病理组织学变化;测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性评价肝脏损伤情况;ELISA测定血清肝纤维化评价指标之一透明质酸(HA)的含量;WB 检测 ZEB2、ISG15、HERC5、P53、α-SAM 和 Colla1的蛋白表达;RT-qPCR检测p53、LINC-ROR和miR-145表达;免疫荧光双染检测α-SMA分别与ZEB2、HERC5的共定位;CCK-8和EdU检测细胞增殖,双荧光素酶基因报告探究LINC-ROR与miR-145的关系;Co-IP检测ZEB2和HERC5的相互作用。结果:1.在CCl4诱导的肝纤维化小鼠肝组织和TGF-β1刺激的LX-2细胞中,ISG15、HERC5、α-SAM和Colla1的蛋白表达明显升高,P53的蛋白表达明显下降。HERC5 siRNA明显增加p53蛋白的表达,减少α-SAM和Colla1的蛋白表达。2.免疫共沉淀和蛋白分析显示HERC5与ZEB2间存在相互作用。ZEB2 siRNA明显减少HERC5、α-SAM和Colla1的蛋白表达,增加p53蛋白的表达。在LX-2细胞中,miR-145 mimics 显著降低了 ZEB2、HERC5、α-SAM 和 Colla1 的蛋白表达,增加了 p53蛋白的表达,抑制了 HSC的增殖;miR-145 inhibitor的作用则与miR-145 mimics相反。肝脏特异性过表达miR-145的小鼠中,ZEB2、HERC5的蛋白表达受到明显抑制,p53蛋白的表达显著增加,肝纤维化标志物和肝脏损伤情况明显被抑制。3.在LX-2细胞中,沉默LINC-ROR后,miR-145的mRNA水平明显上升,ZEB2、HERC5、α-SAM和Colla1的蛋白表达受到明显抑制,p53蛋白的表达显著增加,HSC的增殖能力明显下降。过表达LINC-ROR结果与沉默LINC-ROR结果相反。结论LINC-ROR通过miR-145/ZEB2调节HERC5介导的p53蛋白ISG修饰参与肝纤维化病程。

关键词：肝纤维化 ISG化修饰 p53 HERC5 miR-145

紫甘薯花色苷通过circ_0003998/miR-145轴调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭

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中国肿瘤生物治疗杂志 2021年第7期28卷 672-679页

作者：马建萍宋连川赵成茂吕永李华汪学昌青海省第五人民医院乳腺科青海西宁810000 青海省第五人民医院病理科青海西宁810000 青海省第五人民医院放疗科青海西宁810000

目的:探讨紫甘薯花色苷(purple sweet potato anthocyanin,PSPA)是否通过circ_0003998/miR-145轴调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。方法:选用乳腺癌MDA-MB-231细胞,将其分为对照组,200、400和800μg/ml PSPA组,pcDNA组、pcDNA-circ_0003998组、si-NC组、si-circ_0003998组、si-circ_0003998+anti-miR-145组、PSPA+pcDNA组、PSPA+pcDNA-circ_0003998组和PSPA+anti-miR-145组。用qPCR法检测细胞中circ_0003998和miR-145的表达,CCK-8法、Transwell小室法分别检测转染前后细胞的增殖、迁移和侵袭能力,WB法检测细胞中Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证circ_0003998与miR-145的靶向关系。结果:与对照组比较,各剂量PSPA组MDA-MB-231细胞的增殖抑制率、miR-145表达水平均显著升高(均PmiR-145的表达。敲减circ_0003998后,MDA-MB-231细胞的增殖抑制率、miR-145表达水平显著升高,Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平、细胞迁移和侵袭细胞数均显著减少(均PmiR-145则可逆转敲减circ_0003998表达对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,过表达circ_0003998或抑制miR-145表达可逆转PSPA对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:PSPA通过circ_0003998/miR-145轴抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：紫甘薯花色苷 circ_0003998 miR-145 乳腺癌 MDA-MB-231细胞增殖迁移侵袭