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过表达miR-122-5p通过靶向调控NOD2对帕金森病模型细胞损伤的保护作用及其机制

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中国老年学杂志 2022年第8期42卷 1931-1936页

作者：王倩王罗俊顾然田甜李亚骐瞿祥龙光文涂丽蔡立君田锦勇贵州省人民医院神经内科贵州贵阳550002 中国人民解放军空军军医大学附属西京医院神经内科贵州省人民医院急诊内科贵州医科大学附属医院全科医学科贵州医科大学附属医院神经内科

目的探讨微小RNA-122-5p(miR-122-5p)对帕金森病(pD)模型细胞损伤的保护作用及其分子机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,建立Mpp+诱导SH-SY5Y细胞pD模型。分为Con组、Mpp+组、Mpp++mir-NC组、Mpp++miR-122-5p组、Mpp++si-NC组、Mpp++si-NOD2组、Mpp++miR-122-5p+pcDNA组、Mpp++miR-122-5p+pcDNA-NOD2组。qRT-pCR与Western印迹检测miR-122-5p、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)2的表达;流式细胞术检测细胞凋亡率。双荧光素酶基因报告法验证NOD2是否为miR-122-5p的靶基因。Western印迹法检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2的表达;采用化学比色法检测细胞内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果Mpp+组SH-SY5Y细胞中miR-122-5p的表达水平明显降低,NOD2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(均pmiR-122-5p mimics或si-NOD2后,细胞凋亡率显著降低,MDA含量与Bax表达水平显著降低,GSH含量与Bcl-2表达水平显著升高(均pmiR-122-5p可负性调控NOD2的表达;NOD2过表达可逆转miR-122-5p过表达对Mpp+诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。结论过表达miR-122-5p通过靶向调控NOD2对pD模型细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制细胞凋亡及增强抗氧化能力而发挥作用。

关键词： miR-122-5p NOD2 帕金森病凋亡

miR-122-5p通过靶向NOp14抑制黑素瘤的细胞增殖

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南方医科大学学报 2018年第11期38卷 1360-1365页

作者：李璟蓉赵瑞方锐华王建琴广州市第一人民医院皮肤科广东广州510180 广州市皮肤病防治所皮肤科广东广州510095

目的探讨在黑素瘤组织中miR-122-5p的表达情况,同时研究miR-122-5p对人黑素瘤细胞株SK-MEL-110和A375细胞增殖、细胞周期及凋亡的调控效应。方法荧光定量pCR检测miR-122-5p在黑素瘤和色素痣组织中的表达;培养SK-MEL-110和A375细胞,瞬时... 详细信息

目的探讨在黑素瘤组织中miR-122-5p的表达情况,同时研究miR-122-5p对人黑素瘤细胞株SK-MEL-110和A375细胞增殖、细胞周期及凋亡的调控效应。方法荧光定量pCR检测miR-122-5p在黑素瘤和色素痣组织中的表达;培养SK-MEL-110和A375细胞,瞬时转染miR-122-5p inhibitor及阴性对照inhibitor后,荧光定量pCR检测miR-122-5p的表达,MTT及流式细胞仪方法检测对细胞增殖、周期和凋亡的影响,荧光定量pCR和Western Blot法检测NOp14的mRNA和蛋白水平;应用双荧光素酶基因报告法进一步验证NOp14是否为miR-122-5p的靶基因。结果 miR-122-5p在人色素痣和黑素瘤组织中的相对表达量分别为1.23±0.270和7.65±1.37。转染miR-122-5p inhibitor后,miR-122-5p在SK-MEL-110和A375细胞中的相对表达量分别为0.21±0.08和0.17±0.05。miR-122-5p inhibitor可以显著抑制黑素瘤细胞株SK-MEL-110和A-375细胞的增殖能力,明显增加G1期细胞的比例,但对SK-MEL-110和A-375细胞的凋亡没有明显影响。转染miR-122-5p inhibitor对NOp14 mRNA水平没有明显的影响,但可以显著提高NOp14的蛋白水平表达。荧光素酶报告基因检测显示,共转染miR-122-5p mimics和野生型psi-CHECK2-3′UTR质粒组相对荧光素酶活性为0.21±0.14,较NC和野生型psi-CHECK2-3′UTR质粒转染组(0.56±0.1)显著下降(pmiR-122-5p在黑素瘤组织中高表达,提示miR-122-5p可能参与黑素瘤的发生发展过程。miR-122-5p可能通过NOp14影响SK-MEL-110和A-375细胞的周期,进而抑制细胞的增殖。

关键词：黑素瘤 miR-122-5p 增殖周期凋亡 NOp14

miR-122-5p as a novel biomarker for alpha-fetoproteinproducing gastric cancer

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World Journal of Gastrointestinal Oncology 2018年第10期10卷 344-350页

作者： Suguru Maruyama Shinji Furuya Kensuke Shiraishi Hiroki Shimizu Hidenori Akaike Naohiro Hosomura Yoshihiko Kawaguchi Hidetake Amemiya Hiromichi Kawaida Makoto Sudo Shingo Inoue Hiroshi Kono Daisuke Ichikawa First Department of Surgery Faculty of Medicine University of Yamanashi

AIM To investigate the clinical utility of alpha-fetoprotein(AFp)-producing gastric cancer(AFpGC)-specific microRNA(mi RNA)for monitoring and prognostic prediction of patients.METHODS We performed a comprehensive mirNA array-based approach to compare mirNA expression levels between AFp-positive and AFp-negative cells in three patients with primary AFpGC.We next examined the expression levels of the selected mirNAs in five AFpGC and ten non-AFpGC tissue samples by quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction to validate their utility.We also investigated the expression levels of the selected mirNA not only in tissue but also in plasma samples.Moreover,we investigated the relationship between plasma AFp levels and plasma selected mirNA expression levels,and also investigated the correlation of the selected mirNA expression levels and malignant potential.RESULTS Among the five mirNAs selected from the mirNA array results,the expression levels of miR-122-5p were significantly higher in the AFpGC patients than in the non-AFpGC patients(p5).In tissue samples,mi R-122-5p expression level tended to be lower in the non-AFpGC tissue than the normal gastric mucosa.Conversely,in the AFpGC tissue,miR-122-5p expression level was significantly higher in the AFpGC tissue than both the normal gastric mucosa and the nonAFpGC tissue samples(p5).plasma mi R-122-5p expression levels were also significantly higher in the AFpGC patients than the health volunteers and the nonAFpGC patients(p5)and were strongly correlated with plasma AFp levels(r=0.7975,pmiR-122-5p expression in tissue samples with malignant potential was stronger than that of plasma AFp level in the AFpGC patients.In contrast,no correlation was found between mi R-122-5p expression levels and liver metastasis in the non-AFpGC patients.CONCLUSION miR-122-5p might be a useful biomarker for early detection and disease monitoring in AFpGC.

关键词： Gastric cancer Alpha-fetoprotein Alphafetoprotein producing gastric cancer MicroRNA miR-122-5p

绝经后女性非酒精性脂肪肝患者miR-122-5p及FOXO3水平与骨质疏松的相关性研究

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中华内分泌外科杂志 2023年第6期17卷 748-752页

作者：张方洁王松张国民赵瑞娟刘耀敏承德医学院附属医院感染性疾病科承德067000 承德医学院附属医院甲状腺外科承德067000

目的探讨绝经后女性非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者miR-122-5p及FOXO3为叉头框蛋白O3(forkhead box protein O3,FOXO3)水平与骨质疏松(osteoporosis,Op)的相关性研究。方法收集30例绝经后女性NAFLD患者与48例绝经后女性非NAFLD患者的临床资料及血清。qRT-pCR检测血清中miR-122-5p、FOXO3水平。生化自动分析仪检测甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。骨密度分析仪检测第1~4腰椎、Wards三角骨、股骨颈、大转子、全髋5个部位的骨密度。分析以上临床指标与骨质疏松的相关性。结果miR-122-5p在绝经后女性NAFLD患者中表达为0.76±0.28,较非NAFLD患者的1.00±0.31表达低(t=3.43,p=0.001)。借助生物信息学网站分析得出miR-122-5p的下游靶基因FOXO3。FOXO3在绝经后女性NAFLD患者中表达为1.31±0.30,较非NAFLD患者的1.00±0.27表达升高(t=4.73,pmiR-122-5p、FOXO3水平是NAFLD患病的危险因素(均p5)。pearson相关系数显示miR-122-5p水平与股骨颈(r=0.49,p=0.006)、大转子(r=0.37,p=0.046)、全髋(r=0.40,p=0.027)的骨密度呈显著正相关,FOXO3水平与股骨颈(r=-0.45,p=0.014)、全髋(r=-0.51,p=0.004)骨密度呈显著负相关,其余指标相关性不明显(均p>0.05)。结论绝经后女性NAFLD患者血清miR-122-5p水平降低、FOXO3水平升高可能增加患者患骨质疏松的风险。

关键词：绝经后女性非酒精性脂肪肝 miR-122-5p 叉头框蛋白O3 骨质疏松骨密度

Sp1被鉴定为miR-122-5p的一个转录因子

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中华男科学杂志 2021年第1期27卷 11-16页

作者：沈建云朱茂英费路敏陈德宇阜阳师范大学食品与生物工程学院安徽阜阳236037

目的:miR-122-5p跟精子发生相关,本研究主要是探究miR-122-5p在睾丸内的转录因子。方法:采用生物信息学方法预测到miR-122-5p启动子的可能转录因子为Sp1和GATA4,然后分别构建双荧光素酶pGL3-miR-122-5p promoter载体、pcDNA3.1(+)-Sp1... 详细信息

目的:miR-122-5p跟精子发生相关,本研究主要是探究miR-122-5p在睾丸内的转录因子。方法:采用生物信息学方法预测到miR-122-5p启动子的可能转录因子为Sp1和GATA4,然后分别构建双荧光素酶pGL3-miR-122-5p promoter载体、pcDNA3.1(+)-Sp1表达载体和pcDNA3.1(+)-GATA4表达载体,再将pcDNA-Sp1+pGL3-basic混合质粒和pcDNA-Sp1+pGL3-miR-122-5p promoter混合质粒,以及pcDNA-GATA4+pGL3-basic混合质粒和pcDNA-GATA4+pGL3-miR-122-5p promoter混合质粒分别转入293T细胞,最后用双荧光素酶检测系统检测酶活性。结果:pcDNA3.1+pGL3-mir-122 promoter组的荧光值为0.0362±0.0004,显著高于pcDNA3.1+pGL3-basic组(p5),表明已成功构建小鼠miR-122-5p启动子荧光素酶报告质粒。pcDNA-Sp1+pGL3-miR-122-5p promoter组荧光值显著高于pcDNA-Sp1+pGL3-basic(p5),结果提示转录因子Sp1能够促进mir-122的转录。pcDNA-GATA4+pGL3-basic混合质粒转染组的荧光值与pcDNA-GATA4+pGL3-miR-122-5p promoter混合质粒转染组之间差异不显著,表明GATA4不能增加miR-122-5p转录能力。结论:转录因子Sp1能够促进miR-122-5p的转录,GATA4对miR-122-5p没有转录增强能力。

关键词： miR-122-5p Sp1 转录因子精子发生

miR-122-5p通过靶作用FABp5调控固始鸡腹部前脂肪细胞分化的作用与机制研究

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miR-122-5p通过靶作用FABP5调控固始鸡腹部前脂肪细胞分化的作用...

作者：翟彬河南农业大学

学位级别：硕士

固始鸡是我国著名的肉蛋兼用型地方鸡种,素以肉质鲜美而著称,有关其肉质性状形成机制解析和遗传评价日益受到重视。鸡腹脂发育状况与肉质性状密切相关,且影响经济效益。而腹脂发育与脂肪细胞的增生与肥大有关,涉及前脂肪细胞的增殖和分... 详细信息

固始鸡是我国著名的肉蛋兼用型地方鸡种,素以肉质鲜美而著称,有关其肉质性状形成机制解析和遗传评价日益受到重视。鸡腹脂发育状况与肉质性状密切相关,且影响经济效益。而腹脂发育与脂肪细胞的增生与肥大有关,涉及前脂肪细胞的增殖和分化以及脂肪细胞内脂滴的蓄积等复杂过程,受基因等多种调控因子的调节。研究表明,基因及mirNA的转录后调控与脂肪细胞发育密切相关。然而,对固始鸡腹脂发育相关关键基因及其转录后调控机制了解还不深入。为此,本研究利用6、14、22、30周龄固始鸡腹部脂肪组织构建了12个cDNA文库,通过RNA-seq检测了四个发育阶段的mRNA表达谱,鉴定出与腹部脂肪发育相关的差异表达的mRNA（DE-mRNAs）。基于前期mirNA测序数据,构建了固始鸡腹部脂肪发育相关mirNA-mRNA调控网络。此外,采用过表达和干扰进一步研究了miR-122-5p及FABp5在固始鸡腹部前脂肪细胞分化中的作用,并利用双荧光报告系统和补救试验证明了miR-122-5p与FABp5靶向互作关系。获得的主要研究结果如下:（1）固始鸡腹脂发育转录组谱特征及调控网络构建通过对四个发育阶段腹部脂肪组织的RNA-seq,筛选出1893个DE-mRNAs。时间序列聚类分析显示,DE-mRNA的表达模式分为4个聚类（cluster）。其中,cluster 1中的基因在TGF-β信号通路、ppAR信号通路、WNT信号通路和p53信号通路中显著富集;cluster4中的基因在细胞因子-细胞因子-受体相互作用、凋亡、ppAR信号通路、NOD样受体信号通路和脂肪酸生物合成等信号通路显著富集。此外,构建了与腹部脂肪发育相关的mirNA-mRNA互作网络,发现miR-122-5p能够靶向FABp5、ACSBG2和TGFB3等多个基因。这些结果为更好的理解鸡腹部脂肪发育潜在的转录后调控机制提供新的见解。（2）miR-122-5p抑制固始鸡腹部前脂肪细胞增殖而促进其分化组织表达谱分析显示,miR-122-5p在14周龄固始鸡的肝脏、腹脂组织中高丰度表达;时序表达分析表明,miR-122-5p随前脂肪细胞分化进行其表达水平逐渐升高,并在分化后第5天达到高峰。这些结果表明,miR-122-5p可能在脂肪沉积中发挥重要作用。在鸡腹部前脂肪细胞中,过表达miR-122-5p后增殖标志基因p21显著上调（p＜0.01）,CDK1、pCNA和CCND1显著下调（p＜0.05）;CCK-8和流式细胞术的结果表明,过表达miR-122-5p后前脂肪细胞数量明显减少,并阻断细胞周期。而抑制miR-122-5p则得到相反的结果。在鸡体前脂肪细胞诱导分化后,miR-122-5p过表达能够上调分化标志基因ppARγ和C/EBpα在mRNA水平上的表达,增加脂滴数量、甘油三酯含量;而抑制miR-122-5p则获得相反的结果。（3）FABp5抑制固始鸡腹部前脂肪细胞的分化qpCR分析表明,FABp5随鸡腹部前脂肪细胞分化的进行表达持续降低,在分化第5天达到最低点。我们认为FABp5可能参与了鸡腹部脂肪的形成。因此,我们构建了FABp5过表达载体及干扰片段。在前脂肪细胞中过表达FABp5能够抑制分化标志基因ppARγ和C/EBpα在mRNA水平上的表达,降低脂滴数量、甘油三酯含量;而干扰FABp5则获得相反的结果。（4）miR-122-5p通过靶作用FABp5促进固始鸡腹部前脂肪细胞分化为进一步揭示miR-122-5p在腹脂发育和沉积过程的作用机制,qRT-pCR结果显示,miR-122-5p与FABp5在前脂肪细胞诱导分化期间表达水平显著负相关;mirDB和RNAhybrid生物信息学分析显示,miR-122-5p能够靶向FABp5;其次,过表达miR-122-5p可以显著降低FABp5在mRNA水平上的表达,而干扰miR-122-5p则上调FABp5的表达。因此,我们构建了FABp5 3’-UTR的野生型和突变型载体,通过双荧光试验表明,miR-122-5p和FABp5存在直接的靶向关系。此外,我们通过补救实验证实miR-122-5p通过直接靶向FABp5促进腹部前脂肪细胞的分化和脂滴的产生。

关键词：固始鸡腹脂前脂肪细胞转录组 miR-122-5p FABp5

肝脏特异性miR-122-5p通过抑制ALDOA表达促进糖尿病小鼠心肌肥厚和心功能损伤

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肝脏特异性miR-122-5p通过抑制ALDOA表达促进糖尿病小鼠心肌肥厚...

作者：李丽娟华中科技大学

学位级别：硕士

目的:既往研究发现糖尿病心肌病患者外周血中miR-122-5p水平升高,且其表达水平与心功能损伤呈负相关,这表明miR-122-5p可能参与了糖尿病心肌病的进展,但其在糖尿病心肌病中的具体作用机制尚不完全清楚。本研究是为了阐明miR-122-5p在高... 详细信息

目的:既往研究发现糖尿病心肌病患者外周血中miR-122-5p水平升高,且其表达水平与心功能损伤呈负相关,这表明miR-122-5p可能参与了糖尿病心肌病的进展,但其在糖尿病心肌病中的具体作用机制尚不完全清楚。本研究是为了阐明miR-122-5p在高脂饮食诱导的糖尿病心肌病中的作用及机制。方法:本研究使用携带肝脏特异性启动子(Thyroxine Binding Globulin,TBG)的重组腺相关病毒载体(Recombinant Adeno-associated Virus 8,r AAV8)在肝脏中特异性过表达miR-122-5p或抑制miR-122-5p表达,用携带心肌细胞特异性启动子(Ttroponin T,Tn T)的重组腺相关病毒载体(Recombinant Adeno-associated Virus 9,r AAV9)在心肌细胞中特异性过表达miR-122-5p的靶点醛缩酶(Aldolase,ALDOA)。通过心脏超声和导管以确定心脏结构和功能改变。腹腔注射葡萄糖耐量实验(Intraperitoneal Glucose Tolerance Test,IpGTT)用来确定高脂诱导的糖尿病心肌病模型。此外,还测量了体重(Body Weight,BW)、心脏重量(Heart Weight,HW)、胫骨长度(Tibial Length,TL)等基本参数。使用苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色和麦胚凝集素(Wheat Germ Agglutinin,WGA)染色检测心肌细胞横截面积。通过q pCR检测小鼠心脏、肝脏、肾脏和血浆中miR-122-5p表达水平,以及心脏和肝脏中pri-mir-122表达水平。使用Ago2-RIp-q pCR筛选miR-122-5p在心肌细胞的靶点,使用Western blot和双荧光素酶报告基因实验验证miR-122-5p的靶点。结果:心脏超声和导管结果显示高脂喂养24周小鼠心脏收缩和舒张功能均受损。腹腔注射葡萄糖耐量实验提示高脂喂养24周小鼠糖耐量明显受损。与对照组相比,高脂喂养24周小鼠体重和心脏重量与胫骨长度比值增加。苏木素-伊红染色和麦胚凝集素染色结果显示高脂喂养24周小鼠心肌细胞横截面积增加。与对照组相比,高脂喂养24周小鼠心脏、肝脏和血浆中miR-122-5p水平升高,pri-mir-122只在肝脏中升高。与对照组相比,肝脏特异性过表达miR-122-5p可加重高脂喂养小鼠心脏收缩和舒张功能障碍,使高脂诱导的心肌细胞横截面积进一步增大,而肝脏特异性抑制miR-122-5p表达则相反。Western blot,Ago2-RIp-q pCR和双荧光素酶报告基因实验表明ALDOA为miR-122-5p的靶点。心肌细胞特异性过表达ALDOA可以部分逆转肝脏特异性过表达miR-122-5p引起的小鼠心脏收缩与舒张功能障碍和心肌细胞横截面积的增加。结论:本研究发现高脂诱导的糖尿病心肌病小鼠肝脏中miR-122-5p水平升高,并可释放到外周血中,经由血液循环进入心脏,通过抑制心肌细胞中ALDOA的表达加重高脂喂养小鼠心肌细胞肥厚和心脏收缩与舒张功能障碍。

关键词：糖尿病心肌病心肌肥厚 miR-122-5p 醛缩酶

miR-122-5p通过靶向CREB1抑制食管癌细胞及移植瘤的生长

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中国癌症杂志 2021年第1期31卷 35-44页

作者：陈劭赓何荣琦张万飞林贤钻陈河山许荣誉福建医科大学附属泉州第一医院胸外科福建泉州362000

背景与目的:mir-122在多种肿瘤中表达异常,参与肿瘤细胞增殖、凋亡等,而cAMp反应元件结合蛋白1(cAMp response element-binding protein 1,CREB1)参与食管癌发展过程,研究miR-122-5p通过靶向CREB1对食管癌细胞及移植瘤生长的作用及机制... 详细信息

背景与目的:mir-122在多种肿瘤中表达异常,参与肿瘤细胞增殖、凋亡等,而cAMp反应元件结合蛋白1(cAMp response element-binding protein 1,CREB1)参与食管癌发展过程,研究miR-122-5p通过靶向CREB1对食管癌细胞及移植瘤生长的作用及机制。方法:选取2017年11月—2019年11月于福建医科大学附属泉州第一医院行肿瘤切除术后保存在液氮中的食管癌及相应癌旁正常组织(距癌边缘3~5 cm)标本43例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(realtime fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-pCR)检测食管癌组织和细胞中miR-122-5p mRNA和CREB1 mRNA的表达。将细胞分为对照组、mir-NC组、pc-NC组、miR-122-5p mimic组、pc-CREB1组、miR-122-5p mimic+pc-CREB1组,根据LipofectamineTM2000说明书将mir-NC、pc-NC、miR-122-5p mimic、pc-CREB1质粒分别或联合转染进入EC109细胞中。采用双萤光素酶报告基因实验分析靶向关系,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用克隆形成实验检测细胞生长能力,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测Ki-67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,pCNA)、活化胱天蛋白酶-3、Bax、Bcl-2、CREB1蛋白的相对表达水平。所有裸鼠分为4组:control组、miR-122-5p mimic组、pc-CREB1组、miR-122-5p mimic+pc-CREB1组。在裸鼠左腋下皮下注射各转染过的EC109细胞。30 d后处死裸鼠,完整取出皮下肿瘤,测定移植瘤体积和质量,采用免疫组织化学法检测Ki-67标记指数和胱天蛋白酶-3的表达水平。结果:miR-122-5p在食管癌组织和细胞中低表达,而CREB1在食管癌组织和细胞中高表达(p均miR-122-5p靶向下调CREB1表达。与对照组相比,miR-122-5p组食管癌细胞克隆数目减少,pCNA和Ki-67标记指数降低,细胞凋亡率增加,活化胱天蛋白酶-3和Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,食管癌EC109移植瘤体积和质量减小,Ki-67阳性细胞比率增加,活化胱天蛋白酶-3阳性细胞比率减少(p均miR-122-5p对食管癌细胞和移植瘤增殖和凋亡的影响。结论:miR-122-5p通过靶向下调CREB1来抑制食管癌细胞增殖,并诱导细胞凋亡,从而抑制食管癌细胞和移植瘤的生长。

关键词： miR-122-5p cAMp反应元件结合蛋白1 食管癌增殖凋亡

上皮性卵巢癌患者血清miR-122-5p和HE4及CA125诊断价值

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中华肿瘤防治杂志 2021年第24期28卷 1909-1914页

作者：陈真邓森灵兰代群苏红娥闫志强海南西部中心医院妇产科海南儋州571799

目的探讨上皮性卵巢癌(EOC)患者血清miR-122-5p表达及其联合糖类抗原125(CA125)、人附睾蛋白4(HE4)诊断EOC的价值。方法选取2017-01-01-2019-12-31海南西部中心医院妇产科收治的131例EOC患者作为EOC组,上皮性卵巢良性肿瘤患者110例作为... 详细信息

目的探讨上皮性卵巢癌(EOC)患者血清miR-122-5p表达及其联合糖类抗原125(CA125)、人附睾蛋白4(HE4)诊断EOC的价值。方法选取2017-01-01-2019-12-31海南西部中心医院妇产科收治的131例EOC患者作为EOC组,上皮性卵巢良性肿瘤患者110例作为良性组和健康体检者65名作为对照组,采用实时定量聚合酶链反应检测miR-122-5p表达水平,化学发光法测定血清HE4及CA125水平。比较EOC组、良性组和对照组血清miR-122-5p、HE4及CA125水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-122-5p、HE4及CA125水平对EOC的诊断价值。采用pearson相关分析EOC患者血清miR-122-5p表达与HE4和CA125的相关性。结果 EOC组、良性组和对照组血清miR-122-5p(F=16.628,p590,p5(F=13.402,pmiR-122-5p水平为3.16±1.35,高于良性组的1.42±0.71和对照组的1.07±0.63,t值分别为13.842和16.217,均p58.65) pmol/L,高于良性组的(53.27±11.58) pmol/L和对照组的(48.35±9.70) pmol/L,t值分别为15.610和17.513,均p5水平为(307.73±94.28) U/mL,高于良性组的(26.90±11.52) U/mL和对照组的(20.85±9.42) U/mL,t值分别为10.415和13.263,均pmiR-122-5p表达在临床分期(t=17.863,pp5,p5,p5,p5,p5表达在临床分期(t=5.604,p=0.002)、分化程度(t=5.258,p=0.008)及淋巴结转移(t=8.963,pmiR-122-5p为2.42、HE4为190.25 pmol/L、CA125为163.17 U/mL是诊断EOC的最佳截断值,3项联合诊断EOC曲线下面积(95%CI:0.892~0.997)最大,灵敏度为96.18%,特异度为88.18%。相关分析结果显示,EOC患者血清miR-122-5p表达水平与HE4(r=0.841,p5(r=0.790,pmiR-122-5p、HE4及CA125水平升高,3项联合检测对EOC诊断有较高临床价值。

关键词：上皮性卵巢癌 miR-122-5p 人附睾蛋白4 糖类抗原125