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中国现代医生 2023年第24期61卷 9-13,21页

作者：矫健刘赫迪赵玉查江杰杜鹃盖欣欣郭素芬牡丹江医学院病理教研室黑龙江牡丹江157011 黑龙江省肿瘤疾病防治重点实验室黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院附属红旗医院检验科黑龙江牡丹江157011

目的探究人乳头状甲状腺癌(papillary thyroid cancer,PTC)细胞TPC-1中长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(metastasis associated in lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)的表达,及沉默MALAT1对TPC-1细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法体外培养PTC细胞系TPC-1和人正常甲状腺滤泡上皮细胞系Nthy-ori3-1,采用定量反转录PCR(quantitative reverse transcriptase-mediated PCR,qRT-PCR)检测MALAT1在TPC-1和Nthy-ori3-1细胞系中的表达水平;构建干扰小RNA(small interfering RNA,siRNA),取对数生长期的TPC-1细胞,经脂质体瞬时转染技术干扰TPC-1细胞中MALAT1的表达,设置对照组(仅加入培养基)、MALAT1沉默对照组(si-NC组,加入空质粒载体)、MALAT1沉默组(si-MALAT1组,加入MALAT1-siRNA质粒),并采用qRT-PCR检测MALAT1的mRNA表达情况;CCK-8检测TPC-1细胞的增殖情况;Transwell小室实验检测TPC-1细胞侵袭能力;划痕试验检测TPC-1细胞迁移能力。结果与Nthy-ori3-1细胞相比,TPC-1中MALAT1的表达上调(P1)。与对照组、si-NC组比较,si-MALAT1组MALAT1表达水平明显降低(均P1),TPC-1细胞增殖、侵袭及迁移能力均显著减弱(P1,P1,P1可抑制人PTC细胞TPC-1的增殖、侵袭及迁移能力。

关键词： lncrnamalat1 乳头状甲状腺癌增殖侵袭迁移

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JAG1 enhances angiogenesis in triple-negative breast cancer through promoting the secretion of exosomal lncRNA MALAT1

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Genes & Diseases 2023年第5期10卷 2167-2178页

作者： Junping Liu Yutong Shi Minmin Wu Fengmei Zhang Mengqi Xu Zhiqiang He Min Tang Key Laboratory of Laboratory Medical Diagnostics Designated by the Chinese Ministry of Education Chongqing Medical UniversityChongqing 400016China

Despite significant improvements in five-year survival rates due to early diagnosis and combination therapy, triple-negative breast cancer (TNBC) treatment remains a major challenge. Finding new and effective targets for diagnosis and drug therapy is urgent for TNBC patients. Jagged-1 (JAG1), one of the canonical ligands of the Notch signaling pathway, is involved in vascular budding and is a poor prognostic factor of TNBC. In this study, combined with quantitative real-time PCR, database analysis, animal experiments, and other means, JAG1 was confirmed to be related to the poor prognosis of TNBC patients. JAG1 was highly expressed in MDA-MB-231 Bone (231B) cells, with stronger invasion and metastasis ability than MDA-MB-231 (231) cells. Treatment of human vascular endothelial cells (HUVEC) with TNBC conditioned medium showed that TNBC JAG1 promoted the angiogenesis of HUVEC. Next, we detected the exosomes extracted from TNBC conditioned medium and found that JAG1 promoted the exosome secretion from 231 cells via ALIX-RAB11A/RAB35. In addition, we also found that the exosomes from JAG1 overexpressed TNBC cells contained more long non-coding RNA (lncRNA) MALAT1 , and MALAT1 promoted angiogenesis of HUVEC by targeting miR-140-5p . Finally, the angiogenesis-promoting effect of JAG1 in TNBC was further investigated by matrix gel assay. In conclusion, we reveal that JAG1 has a pro-invasion effect on TNBC and is involved in microenvironment angiogenesis by promoting exosome secretion and the MALAT1-miR-140-5p-JAG1/VEGFA pathway.

关键词： Angiogenesis Exosome JAG1 lncrnamalat1 Triple-negative breast cancer

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重楼皂苷Ⅰ抑制IL-1β诱导的人髓核细胞凋亡相关机制研究

重楼皂苷Ⅰ抑制IL-1β诱导的人髓核细胞凋亡相关机制研究

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作者：苗辉昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]研究重楼皂苷Ⅰ对椎间盘退变中髓核细胞的抗凋亡作用以及对髓核细胞中lncrnamalat1 与 miR-503 的影响。[方法]①人髓核细胞分离培养及鉴定:将手术台上获取的人椎间盘组织,在无菌条件下进行分离,得到髓核组织,传代培养至第3代... 详细信息

[目的]研究重楼皂苷Ⅰ对椎间盘退变中髓核细胞的抗凋亡作用以及对髓核细胞中lncrnamalat1 与 miR-503 的影响。[方法]①人髓核细胞分离培养及鉴定:将手术台上获取的人椎间盘组织,在无菌条件下进行分离,得到髓核组织,传代培养至第3代用于后续实验。以人纤维环细胞为对照,通过qPCR检测髓核细胞内角蛋白KRT19的表达量,完成对髓核细胞的鉴定。②CCK-8法检测重楼皂苷Ⅰ最佳浓度:将第3代生长良好的人髓核细胞,分别与5、10、20、40、60、80、100 μg/mL的重楼皂苷Ⅰ混合,并设置空白组（只加培养基）、对照组（髓核细胞加培养基）,采用CCK-8法计算细胞存活率,来测定重楼皂苷Ⅰ作用于髓核细胞的最佳作用浓度。③CCK-8法检测重楼皂苷Ⅰ最佳作用时间:分成以下8组:髓核细胞培养24h、36h、48h;髓核细胞+40 μg/mL重楼皂苷Ⅰ培养24h、36h、48h,并设置空白组（只加培养基）、对照组（髓核细胞加培养基）,采用CCK-8法计算细胞存活率,来测定重楼皂苷Ⅰ最佳作用时间。④重楼皂苷Ⅰ药效及qPCR检测:共分成4组:对照组（髓核细胞加培养基）、髓核细胞+40ug/ml重楼皂苷Ⅰ组、髓核细胞+100ng/ml IL-1 β组、髓核细胞+100ng/ml IL-1 β+40ug/ml重楼皂苷Ⅰ,各组作用24h后,倒置显微镜下观察各组髓核细胞形态,流式细胞凋亡术检测各组髓核细胞凋亡情况,CCK-8法检测各组髓核细胞存活率,qPCR检测重楼皂苷Ⅰ对髓核细胞中lncRNA MALAT1与miR-503表达量的影响。⑤双荧光素酶基因检测lncRNA MALAT1与miR-503是否有共同结合位点:将lncRNA MALAT1-WT、lncRNA MALAT1-MU 分别与 miR-503 mimic、miR-503 NC 结合并共转染人肾胚293T细胞,以转染空质粒作为对照,以海肾荧光素酶为内参质粒。[结果]①与人纤维环细胞组相比,人髓核细胞组中KRT19 mRNA表达量明显升高（P＜0.05）。②重楼皂苷Ⅰ作用于髓核细胞的最佳作用浓度为40μg/mL（P＜0.05）,髓核细胞存活率最高为116.12±1.01%;③重楼皂苷Ⅰ作用于髓核细胞的最佳作用时间为24h（P＜0.05）,其髓核细胞存活率为116.64±1.45%;④空白对照组:髓核细胞呈多角形、梭形,形状不规则,多个细长突起从细胞四周发出,细胞胞体透亮,具有折光性,细胞轮廓清晰。髓核细胞经IL-1β诱导后,髓核细胞形态发生了明显改变,细胞形态不清晰,出现颗粒状凋亡小体,镜下可见明显细胞核碎裂及核固缩。将重楼皂苷Ⅰ作用于经IL-1β诱导的髓核细胞,可部分逆转细胞凋亡情况,镜下可见颗粒状凋亡小体密集度降低。⑤流式细胞凋亡术检测各组髓核细胞凋亡率由高到低依次是髓核细胞+100ng/ml IL-1β（55.86±0.47%）、髓核细胞+100ng/ml IL-1β+40ug/ml 重楼皂苷Ⅰ（29.05±0.59%）、正常髓核细胞（3.90±0.74%）、髓核细胞+40ug/ml重楼皂苷 Ⅰ（3.81±0.35%）。⑥CCK-8法检测各组髓核细胞存活率由高到低依次为髓核细胞+40ug/ml重楼皂苷 Ⅰ（112.70±1.01%）、髓核细胞（100.40±0.69%）、髓核细胞+100ng/ml IL-1β+40ug/ml 重楼皂苷 Ⅰ（71.83±0.51%）、髓核细胞+100ng/mlIL-1β（55.49±0.46%）。⑦qPCR检测各组髓核细胞miR-503表达水平由高到低依次是髓核细胞+100ng/mlIL-1β、正常髓核细胞、髓核细胞+100ng/ml IL-1β+40ug/ml重楼皂苷Ⅰ、髓核细胞+40ug/ml重楼皂苷Ⅰ;lncrnamalat1表达水平由高到低依次是髓核细胞+40ug/ml重楼皂苷Ⅰ、髓核细胞、髓核细胞+100ng/ml IL-1β+40ug/ml重楼皂苷 Ⅰ、髓核细胞+100ng/ml IL-1β。⑧双荧光素酶基因检测结果显示,lncrnamalat1-WT与miR-503 mimic共转染细胞组与其余各组相比,萤火虫荧光素酶强度下降了 60%（P＜0.05）,但其余各实验组与对照组之间均无显著差异（P＞0.05）。[结论]1.重楼皂苷Ⅰ可抑制IL-1 β诱导的髓核细胞凋亡,并且是通过对miR-503、lncrnamalat1调控发挥的抗炎作用。2.双荧光素酶基因检测证明lncrnamalat1与miR-503具有直接靶向关系。

关键词：椎间盘退变重楼皂苷Ⅰ 髓核细胞 lncrnamalat1 miR-503

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MALAT1通过竞争miR-124上调SMYD3并促进乳腺癌细胞增殖与迁移

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中国药科大学学报 2019年第3期50卷 344-351页

作者：徐曼丽王畅王楠何红鹏张同存罗学刚天津科技大学生物工程学院工业发酵微生物学教育部重点实验室天津市工业微生物重点实验室

为了探究lncRNA MALAT1是否会通过与组蛋白甲基化酶SMYD3间的相互调控对乳腺癌细胞的增殖和迁移产生影响,采用siRNA敲低MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞中的内源性MALAT1后,然后应用划痕和MTT法检测细胞迁移和增殖情况;实时定量PCR(Realtim... 详细信息

为了探究lncRNA MALAT1是否会通过与组蛋白甲基化酶SMYD3间的相互调控对乳腺癌细胞的增殖和迁移产生影响,采用siRNA敲低MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞中的内源性MALAT1后,然后应用划痕和MTT法检测细胞迁移和增殖情况;实时定量PCR(RealtimePCR)、免疫蛋白印迹(Westernblot)等方法检测si-MALAT1对miRNA-124、SMYD3及其下游基因mRNA及蛋白质水平的影响。结果显示:siRNA靶向敲低MALAT1后可降低乳腺癌细胞的迁移和增殖速度,同时抑制SMYD3及其下游靶基因N-cadherin、MYL9、MMP9、CYR61等的转录表达,并上调miR-124。miR-124的过表达可降低SMYD3在乳腺癌细胞中的表达,且MALAT1的敲低可以缓解miR-124抑制剂对SMYD3蛋白质水平表达的促进作用。此外,转染外源质粒使SMYD3过表达可激活MALAT1转录,反之siRNA干扰SMYD3后则会下调MALAT1。研究结果表明:lncrnamalat1可以作为miR-124的ceRNA调控SMYD3,同时SMYD3可反馈性激活MALAT1的转录,这一相互调控作用将影响到乳腺癌细胞的增殖与迁移能力。

关键词：乳腺癌细胞 lncrnamalat1 SMYD3 miR-124

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