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血清hsa-mir-34a-3p及hsa-miR-206表达对妊娠合并甲减患者子代心肌损害的预测研究

国际检验医学杂志 2023年第15期44卷 1858-1862,1867页

作者：杜丽程佳欧阳龙万凤超宜宾市第二人民医院妇产科四川宜宾644000 宜宾市中医院检验科四川宜宾644000

目的探讨血清hsa-mir-34a-3p及hsa-miR-206表达对妊娠合并甲状腺功能减退(简称甲减)患者子代心肌损害的预测价值。方法选取2019年8月至2021年8月宜宾市第二人民医院收治的妊娠合并甲减患者248例作为观察组,另选取同期健康体检孕妇236例... 详细信息

目的探讨血清hsa-mir-34a-3p及hsa-miR-206表达对妊娠合并甲状腺功能减退(简称甲减)患者子代心肌损害的预测价值。方法选取2019年8月至2021年8月宜宾市第二人民医院收治的妊娠合并甲减患者248例作为观察组,另选取同期健康体检孕妇236例为对照组,均采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清hsa-mir-34a-3p及hsa-miR-206表达情况并进行比较;随访至妊娠结束,观察并比较两组子代心肌损害发生情况;观察组根据子代是否发生心肌损害将妊娠合并甲减患者进一步分为发生组和未发生组,比较此两组血清hsa-mir-34a-3p、hsa-miR-206水平;采用多因素Logistic回归分析法分析妊娠合并甲减患者子代心肌损害的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析各血清指标单项及联合对妊娠合并甲减患者子代心肌损害的预测价值。结果观察组血清hsa-mir-34a-3p、hsa-miR-206水平高于对照组(Phsa-mir-34a-3p、hsa-miR-206水平高于未发生组(Phsa-mir-34a-3p、hsa-miR-206、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)均是影响妊娠合并甲减患者子代心肌损害的影响因素(Phsa-mir-34a-3p、hsa-miR-206联合预测妊娠合并甲减患者子代心肌损害的灵敏度均高于单独预测(P0.05)。结论妊娠合并甲减患者血清hsa-mir-34a-3p、hsa-miR-206水平异常升高,此可能会增加子代心肌损害发生风险,且二者对妊娠合并甲减患者子代心肌损害具有一定的预测价值。

关键词：妊娠甲状腺功能减退子代心肌损害 hsa-mir-34a-3p hsa-miR-206

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hsa-miR-206靶向调控PPIB抑制胶质瘤生长的机制研究

hsa-miR-206靶向调控PPIB抑制胶质瘤生长的机制研究

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作者：王茂林兰州大学

学位级别：硕士

背景:胶质瘤属于人类高度恶性肿瘤之一,其侵袭性强,容易复发。WHO分级Ⅳ级的胶质瘤(即GBM)预后中位生存期只有14个月左右,尽管采取手术全切合并术后放、化疗,但其预后仍很差。胶质瘤疗效欠佳是因为其对周围组织的广泛浸润及胶质瘤细胞... 详细信息

背景:胶质瘤属于人类高度恶性肿瘤之一,其侵袭性强,容易复发。WHO分级Ⅳ级的胶质瘤(即GBM)预后中位生存期只有14个月左右,尽管采取手术全切合并术后放、化疗,但其预后仍很差。胶质瘤疗效欠佳是因为其对周围组织的广泛浸润及胶质瘤细胞的过度增殖。因此,通过分子层面,对胶质瘤发生过程中的具体信号通路研究成为目前广为关注的热点。MicroRNAs是一类长度约为18-25个核苷酸的非编码的调控性小RNA分子,其在转录后水平通过mRNA剪切或抑制蛋白质翻译的方式负向调控靶基因。MicroRNAs在多种肿瘤(如乳腺癌、卵巢癌、胃癌、胶质瘤等)的组织中均稳定表达,并参与调控这些肿瘤的生理和病理过程。因此,我们设想,MicroRNAs可能会是人类肿瘤潜在的治疗靶点。目的:(1)分析MicroRNAs在胶质瘤中的表达情况,筛选出差异表达的mirNA,并分析其与胶质瘤患者的预后关系。(2)探究hsa-miR-206在胶质瘤细胞生长过程中的生物学作用。(3)探究hsa-miR-206在体内影响胶质瘤发展的具体机制。方法:(1)对NCBI GEO数据库内的胶质瘤数据进行生物信息学分析,筛选出显著差异表达的mirNA,并通过qRT-PCR检测目的mirNA在各级别胶质瘤及正常脑组织中的表达量是否存在差异,并用Kaplan-Meier分析目的mirNA与胶质瘤患者预后之间的关系。(2)用hsa-miR-206 mimic转染人胶质母细胞瘤细胞株U251,并用qRT-PCR检测转染后U251细胞中hsa-miR-206的表达量。再通过CCK-8实验、流式细胞术、Transwell实验、细胞划痕实验来探讨hsa-miR-206对U251细胞增殖、侵袭、迁移以及凋亡的影响。(3)通过生物信息学网站预测hsa-miR-206的下游靶基因,并用荧光素酶试验及Western blot实验进行验证。构建裸鼠皮下移植瘤模型及大鼠颅内原位胶质瘤模型,进一步探讨hsa-miR-206在体内及脑内环境下对胶质瘤增殖的影响及其分子机制。结果:(1)对GEO数据库进行筛选之后,得到差异表达mirNA,即hsamir-206,其在胶质瘤组织中的表达量显著高于正常脑组织,且各级别胶质瘤之间的表达量也存在差异。Kaplan-Meier分析结果显示,胶质瘤患者组织中hsamir-206的表达量与生存期显著相关(p﹤0.01),hsa-miR-206低表达的患者预后较差,而hsa-miR-206高表达的患者预后相对较好,表明hsa-miR-206可能是胶质瘤患者潜在的预后生物学标志物。(2)过表达hsa-miR-206,能够显著抑制U251细胞增殖、侵袭及迁移,并促进细胞凋亡。(3)通过生物信息学方法预测到hsa-miR-206所调控的潜在靶基因为PPIB,用荧光素酶实验及Western blot实验进行验证,与预测的靶基因相一致。在裸鼠皮下移植瘤模型以及大鼠颅内原位胶质瘤模型中,过表达hsa-miR-206会显著抑制肿瘤的增殖。对其机制进一步研究,得出hsa-miR-206可能是通过靶向调控PPIB来发挥抑瘤作用。结论:综上所述,本研究得出hsa-miR-206在人胶质瘤组织中下调表达,且与胶质瘤患者的预后密切相关,可能是胶质瘤患者潜在的预后生物标志物。hsamir-206不仅在体外抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭及迁移,促进其凋亡,在体内也能够抑制胶质瘤的生长,且hsa-miR-206可能是通过靶向调控PPIB来发挥抑瘤作用。因此,hsa-miR-206靶向调控PPIB这一信号通路对胶质瘤的靶向治疗提供了可能。

关键词： hsa-miR-206 胶质瘤 PPIB

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LncRNA NEAT1通过靶向hsa-miR-206调控乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的实验研究

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湖北科技学院学报（医学版） 2021年第6期35卷 496-500,508,F0003页

作者：魏涛冯连杰付小娜赵世杰刘伟鹏梁豪安阳市肿瘤医院放疗三科河南安阳455000

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1通过靶向mir-206对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法培养人乳腺癌细胞和乳腺上皮细胞,RT-qPCR检测细胞中NEAT1和mir-206的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证NEAT1与mir-206的靶向结合关系,... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1通过靶向mir-206对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法培养人乳腺癌细胞和乳腺上皮细胞,RT-qPCR检测细胞中NEAT1和mir-206的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证NEAT1与mir-206的靶向结合关系,MTT实验和Transwell实验分别检测敲减NEAT1和抑制mir-206对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,Western blot检测敲减NEAT1和抑制mir-206对乳腺癌细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达的影响。结果与人乳腺上皮细胞相比,乳腺癌细胞中NEAT1表达上调(Pmir-206表达下调(Pmir-206表达,而过表达NEAT1可抑制乳腺癌细胞中mir-206表达;双荧光素酶报告基因实验证实NEAT1靶向负调控mir-206的表达;敲减NEAT1明显抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力及细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达,而敲减NEAT1的同时抑制mir-206则可逆转敲减NEAT1对细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用,逆转敲减NEAT1对细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达的抑制作用。结论敲减NEAT1可能通过靶向抑制mir-206表达,发挥抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。

关键词：乳腺癌 LncRNA NEAT1 hsa-miR-206 增殖侵袭迁移

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基于生物信息学分析的hsa-miR-206靶基因预测

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东南国防医药 2020年第2期22卷 118-123页

作者：康治理武振方刘晓伟许斌蚌埠医学院研究生院蚌埠233030 东部战区总医院(原南京军区南京总医院)骨科南京210002

目的应用生物信息学方法分析hsa-miR-206序列,并进行靶基因功能富集分析、信号通路富集分析,靶基因编码蛋白相互作用分析,为后续研究其功能提供理论基础。方法通过mirbase、Target Scan、DIANA-microT、mirDB据库、VENN在线工具、DAVID... 详细信息

目的应用生物信息学方法分析hsa-miR-206序列,并进行靶基因功能富集分析、信号通路富集分析,靶基因编码蛋白相互作用分析,为后续研究其功能提供理论基础。方法通过mirbase、Target Scan、DIANA-microT、mirDB据库、VENN在线工具、DAVID在线数据库、STRING数据库及Cytoscape软件等在线工具分析hsa-miR-206序列及保守性,预测其靶基因,对预测的靶基因进行功能富集分析(GO分析)、KEGG通路富集分析,并筛选出关键基因。结果 hsa-miR-206序列在各物种间高度保守,GO分析发现hsa-miR-206靶基因功能主要富集在生物合成调节、有机物代谢过程调节、转录调节等生物学过程,KEGG分析表明主要参与Wnt信号通路、T细胞受体信号通路、癌症通路等。蛋白互作显示编码蛋白间存在复杂的相互作用,与hsa-miR-206关系最密切的蛋白有27个,如天冬氨酸-谷氨酸-丙氨酸-天冬氨酸盒解螺旋酶5(DDX5)、人远端上游原件结合蛋白(FUBP1)、天冬氨酸-谷氨酸-丙氨酸-组氨酸盒解螺旋酶15(DHX15)等。结论 hsa-miR-206可能参与肿瘤发生发展中重要的生物学过程及调控机制,为进一步实验验证提供了线索。

关键词： hsa-miR-206 生物信息学靶基因信号通路

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