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HO-1 up-regulation decreases liver ischemia/reperfusion injury by inhibiting mast cells degranulation

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外科研究与新技术 2012年第1期 42-43页

作者：陶绍富 Dept Gen Surg Xinhua HospShanghai Jiangtong UnivSchool Med

Objective To investigate the effects of HO-1 on mast cells degranulation during liver ischemia/reperfusion injury. Methods SD rats ( n = 20) were randomly divided into 4 groups:( 1) sham operation group,( 2) is chemia/reperfusion injury group ( I/RI group ) ,( 3 ) CoPP group,CoPP was given before 24 h( 5 mg /kg) , ( 4) znpp group,znpp was given before 24 h ( 20 mg / kg) . The rat model of liver ischemia/reperfusion was built. Samples were collected after 2 hours reperfusion. HO-1 mRNA expression was assessed by RT-PCR.

关键词： znpp AST HO-1 up-regulation decreases liver ischemia/reperfusion injury by inhibiting mast cells degranulation

血红素氧合酶-1抑制T淋巴细胞对血管内皮细胞的粘附作用

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中华器官移植杂志 2005年第6期26卷 363-365页

作者：杜敦峰昌盛陈必成周鸿敏陈忠华华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究院武汉430030

目的研究血红素氧合酶-1(HO-1)抑制T淋巴细胞对血管内皮细胞的粘附作用。方法采用脂质体介导基因转染技术将PcDNA3-HO-1质粒转入血管内皮细胞。用间接免疫荧光技术在蛋白质水平检测HO-1在血管内皮细胞上的表达;用γ-干扰素(INF-γ)活化... 详细信息

目的研究血红素氧合酶-1(HO-1)抑制T淋巴细胞对血管内皮细胞的粘附作用。方法采用脂质体介导基因转染技术将PcDNA3-HO-1质粒转入血管内皮细胞。用间接免疫荧光技术在蛋白质水平检测HO-1在血管内皮细胞上的表达;用γ-干扰素(INF-γ)活化血管内皮细胞;用CFSE标记植物血凝素(PHA)活化的JurkatT细胞;采用粘附阻断实验观察转染HO-1的血管内皮细胞和JurkatT细胞间的粘附作用。结果HO-1可在人血管内皮细胞系中稳定表达;转染HO-1的活化内皮细胞与JurkatT细胞的粘附作用显著下降,CFSE标记的阳性率为21.24%,而未转染的对照组CFSE标记的阳性率为56.16%,两组相比,差异有统计学意义(Pznpp后,粘附抑制作用消失。结论HO-1可以明显抑制T淋巴细胞对血管内皮细胞的粘附作用。

关键词： T淋巴细胞粘附作用血红素氧合酶-1 Jurkat 间接免疫荧光技术血管内皮细胞系 HO-1 基因转染技术 CFSE 粘附抑制作用脂质体介导 INF-γ γ-干扰素植物血凝素水平检测实验观察稳定表达 znpp T细胞阳性率蛋白质活化

血红蛋白和血红素氧合酶抑制剂在脑出血迟发性脑水肿中的作用

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中风与神经疾病杂志 2009年第2期26卷 219-221页

作者：石艳超周广喜天津医科大学总医院神经病学研究所天津300052 天津港口医院天津300052

目的研究血红蛋白(Hb)与脑出血迟发性脑水肿的关系,锌原卟啉(znpp)在脑出血迟发性脑水肿中的作用,为治疗脑出血迟发性脑水肿提供新的方法。方法将大鼠分为生理盐水组、血红蛋白组和znpp组,向大鼠的尾状核分别注入生理盐水(NS组)和自体H... 详细信息

目的研究血红蛋白(Hb)与脑出血迟发性脑水肿的关系,锌原卟啉(znpp)在脑出血迟发性脑水肿中的作用,为治疗脑出血迟发性脑水肿提供新的方法。方法将大鼠分为生理盐水组、血红蛋白组和znpp组,向大鼠的尾状核分别注入生理盐水(NS组)和自体Hb溶液(Hb组和znpp组),并向znpp组大鼠腹腔内注射znpp,观察各组血脑屏障(BBB)通透性的变化、Hb的分解情况、脑水肿的程度和脑组织病理表现。结果与Hb组大鼠相比,znpp组大鼠BBB通透性降低、Hb的分解产物减少和脑含水量降低(Pznpp对脑出血迟发性脑水肿有治疗作用。

关键词：血红蛋白 znpp 迟发性脑水肿脑出血

OXIDATION OF ISOPROPYLBENZENE CATALYZED BY MODEL COMPOUND OF STEROID-METALLOPORPHYRINS

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Chinese Science Bulletin 1992年第23期37卷 2024-2024页

作者：陈淑华李东红 Department of Chemistry Sichuan University Chengdu 610064 PRC

In order to develop a new field of the enzyme design using steroid template and explore the hydrophobic action of enzyme model, we investigated, for the first time, the catalytic properties of steroid-metalloporphyrins towards oxidation of isopropylbenzene. It has been found out that the catalytic activities of metalloporphyrins have been greatly increased because of the presence of the hydrophobic plane of steroids. This fact reveals the

关键词： steroid template hydrophobic linking znpp ketone hydroxyphenyl served oxidizing methanol

新生大鼠海马脑片OGD模型中HO-1对NGB的影响

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中国急救医学 2017年第S2期37卷 177-178页

作者：朱洁张敏贺曦重庆市急救医疗中心神经内科重庆400016

目的观察HO对脑红蛋白(HGB)的影响,探索NGB的调控机制.方法体外培养新生SD大鼠海马脑片,用HO-1促进剂Hemin和抑制剂znpp干预后建立OGD模型.用HE、尼氏染色和免疫组化法观察OGD模型中神经元和星形胶质细胞的状态及HO-1和NGB表达的变化... 详细信息

目的观察HO对脑红蛋白(HGB)的影响,探索NGB的调控机制.方法体外培养新生SD大鼠海马脑片,用HO-1促进剂Hemin和抑制剂znpp干预后建立OGD模型.用HE、尼氏染色和免疫组化法观察OGD模型中神经元和星形胶质细胞的状态及HO-1和NGB表达的变化.结果 ①加入Hemin后,HE及尼氏染色示,神经元和星形胶质细胞与正常培养的海马脑片比较变化不大,仅有轻微的水肿.免疫组化示,HO-1和NGB的表达均增加.②加入znpp后,HE及尼氏染色示,神经元和星形胶质细胞结构模糊,存在广泛水肿、变性、坏死.免疫组化示,HO-1和NGB的表达下降.结论 HO-1和NGB呈同步变化,提示两者可能存在相关性.NGB对神经元和星形胶质细胞具有保护作用.

关键词： NGB HO-1 OGD Hemin znpp

甲醛炎性痛诱导大鼠脊髓HO-1蛋白表达增加及其促痛作用研究

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甲醛炎性痛诱导大鼠脊髓HO-1蛋白表达增加及其促痛作用研究

作者：李慧娜河北医科大学

学位级别：硕士

目的:内源性一氧化碳(Carbon monoxide,CO)作为一种新型神经递质已经被大家所公认。血红素氧合酶(Heme oxygenase,HO)是生成CO的限速酶,广泛分布于中枢神经系统,其催化亚铁血红素Heme产生CO、游离铁和胆绿素,胆绿素在胆绿素还原酶的作... 详细信息

目的:内源性一氧化碳(Carbon monoxide,CO)作为一种新型神经递质已经被大家所公认。血红素氧合酶(Heme oxygenase,HO)是生成CO的限速酶,广泛分布于中枢神经系统,其催化亚铁血红素Heme产生CO、游离铁和胆绿素,胆绿素在胆绿素还原酶的作用下进一步生成胆红素。HO-1为HO的一种亚型,正常时在神经系统表达较少,但可被多种因素所诱导表达。我室已往的研究已证实,甲醛炎性痛时脊髓后角一氧化氮合酶(Nitricoxide synthase,NOS)活性增加,一氧化氮(Nitrogen monoxidum,NO)产生增多。研究结果证实,NOS/NO和HO/CO两个系统之间存在密切的联系。有关HO/CO系统在脊髓伤害性信息传递和痛觉过敏方面作用的研究已有一些报道,研究发现,结扎坐骨神经引起的神经损伤可诱导脊髓HO表达增多,CO产生增多,但甲醛炎性痛引起的伤害性信息传入是否会诱导脊髓HO-1表达发生改变尚未见相关报道。有研究证实,鞘内给予HO抑制剂可剂量依赖性地减轻甲醛炎性痛大鼠自发痛行为,表明脊髓后角产生的CO在伤害性信息传递和痛感觉方面发挥重要作用,但有关HO和CO在热痛觉过敏和机械痛敏形成中作用尚无定论,有待进一步的研究加以确定。因此,本实验采用免疫组织化学方法,观察大鼠足底注射甲醛引起的炎性痛过程中,脊髓后角HO-1蛋白表达改变及其时间特征。通过甲醛炎性痛大鼠鞘内注射HO的抑制剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin,znpp),观察其对甲醛炎性痛大鼠的自发痛行为以及对热和机械痛觉过敏的影响;通过正常大鼠鞘内注射HO激动剂氯化血红素(Hemin),观察其对正常大鼠热和机械痛阈的影响,探讨HO/CO在痛觉过敏形成中的作用。1甲醛炎性痛诱导脊髓HO-1蛋白表达改变42只雄性Sprague-Dawley大鼠,体重250±20克,随机分为7组,分别为正常对照组(control组)、甲醛6h组、甲醛12h组、甲醛1d组、甲醛2d组、甲醛3d组、甲醛7d组,每组6只动物。Control组不做任何处理,直接断头取材。甲醛各组动物均于足底注射甲醛后行痛反应评分,然后于相应时间点断头取腰5脊髓节段(L5),石蜡切片上行HO-1免疫组化染色。结果发现:大鼠右后足底注射甲醛后,即刻出现舔、摇、和抬高注射足等自发痛行为,且注射部位出现红、肿等明显的炎症反应,注射足出现典型的双向性自发缩足反应,持续1 h以上。免疫组化检测结果发现,Control组大鼠脊髓HO-1免疫反应阳性细胞在脊髓后角及中央管周围仅有极少量分布。足底注射甲醛后,双侧L5脊髓后角均可观察到HO-1免疫反应阳性细胞数目即有所增多,双侧无差别。足底注射甲醛后6h,注射足同侧的L5脊髓后角可观察到HO-1免疫反应阳性细胞数目即有所增多,阳性面积增大,而灰度值未见明显降低,中央管周围阳性细胞数目也明显增多;足底注射甲醛后12h时,脊髓后角免疫反应阳性细胞数目进一步升高和阳性面积进一步增大,中央管周围阳性细胞数进一步增多;1d时脊髓后角及中央管周围HO-1阳性细胞数、阳性面积及灰度值均达到峰值,7d时仍高于正常对照组水平。2 HO/CO在甲醛诱导的自发痛及痛觉过敏中的作用45只雄性Sprague-Dawley大鼠,体重250±20克,随机分为两个大组。第一组又分为5个亚组,分别为正常对照组(control组)、甲醛组(F24h组)、甲醛+溶剂DMSO组(DMSO组)、甲醛+znpp50μg组(znpp50μg组)、甲醛+znpp100μg组(znpp100μg组)、甲醛+znpp300μg组(znpp300μg组),每组5只动物。甲醛+DMSO组和甲醛+各剂量znpp组预先鞘内注射DMSO或HO抑制剂znpp,30分钟后足底注射甲醛并行痛反应评分,24h后再次鞘内注射DMSO或znpp,30分钟后测定热辐射缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值。第二组又分为4个亚组,分别为正常对照组(control组)、溶剂NaOH组、Hemin187.5μg组、Hemin375μg组,每组5只动物。溶剂NaOH组和Hemin各组于正常大鼠鞘内注射溶剂NaOH和HO激动剂Hemin,30分钟后测定热辐射缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值。结果发现:甲醛炎性痛大鼠鞘内注射HO抑制剂溶剂DMSO后,甲醛诱导的大鼠的痛行为及热和机械痛觉过敏程度均较甲醛组无明显改变。而鞘内注射HO抑制剂znpp后,大鼠疼痛反应评分较甲醛组明显降低,且随znpp剂量的增大,其对大鼠痛反应的抑制作用越明显。与正常对照组比较,甲醛组大鼠注射足热辐射缩足潜伏期明显延长,机械刺激缩足反射阈值也明显升高

关键词：甲醛炎性痛痛觉过敏 HO-1 znpp Hemin 脊髓大鼠

新生大鼠海马脑片OGD模型中HO-1对NGB的影响

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新生大鼠海马脑片OGD模型中HO-1对NGB的影响

作者：朱洁重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:通过观察血红素加氧酶(heme oxygenase, HO)对脑红蛋白(Neuroglobin,NGB)的影响,探索NGB的调控机制。方法:体外培养新生8-10天SD大鼠海马脑片,两周后应用HO-1促进剂Hemin和抑制剂znpp干预后建立OGD模型。采用HE、尼氏染色和免疫组... 详细信息

目的:通过观察血红素加氧酶(heme oxygenase, HO)对脑红蛋白(Neuroglobin,NGB)的影响,探索NGB的调控机制。方法:体外培养新生8-10天SD大鼠海马脑片,两周后应用HO-1促进剂Hemin和抑制剂znpp干预后建立OGD模型。采用HE、尼氏染色和免疫组化方法观察海马脑片OGD模型中神经元和星形胶质细胞的状态及HO-1和NGB表达的变化。结果:①在加入Hemin后建立的海马脑片OGD模型中,脑片HE及尼氏染色显示神经元和星形胶质细胞与正常培养的海马脑片比较变化不大,仅有轻微的水肿。脑片免疫组化结果显示HO-1和NGB的表达均较正常培养建立的OGD模型中增加。②在加入znpp后建立的海马脑片OGD模型中,脑片HE及尼氏染色显示神经元和星形胶质细胞结构模糊,存在广泛水肿、变性、坏死。脑片免疫组化结果显示HO-1和NGB的表达均较正常培养建立OGD模型中下降。结论: HO-1和NGB呈同步变化,提示两者之内可能存在相关关系。NGB对神经元和星形胶质细胞具有保护作用。

关键词： NGB HO-1 OGD Hemin znpp

HO-CO信号系统在神经胶质瘤中的作用机制研究

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HO-CO信号系统在神经胶质瘤中的作用机制研究

作者：宋立国山东大学

学位级别：硕士

旧的]检测神经胶质瘤患者血红素加氧酶(HO)的表达,分析其在疾病发病中的意义。进一步探讨HO-CO系统与胶质瘤细胞增殖、凋亡的关系。[方法](1)荧光实时定量RT-PCR法检测神经胶质瘤组织HO-1mRNA的表达。(2)培养神经胶质瘤细胞U251,将HO-1... 详细信息

旧的]检测神经胶质瘤患者血红素加氧酶(HO)的表达,分析其在疾病发病中的意义。进一步探讨HO-CO系统与胶质瘤细胞增殖、凋亡的关系。[方法](1)荧光实时定量RT-PCR法检测神经胶质瘤组织HO-1mRNA的表达。(2)培养神经胶质瘤细胞U251,将HO-1诱导剂(Hemin)和抑制剂(znpp),分别加入U251培养体系,荧光实时定量RT-PCR法检测各组HO-1mRNA的表达,克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA方法检测各组培养液上清VEGF、IL-1β、TNF-a表达水平。(3)计量数据以均数±标准差(X±S)的形式表示。统计软件使用spss11.5软件包中的单因素方差分析、Newman-Keuls检验、Spearman等级相关检验,检验水准α=0.05。[结果](1)胶质瘤临床标本中HO-1mRNA的表达水平明显升高(Pznpp各组U251细胞中HO-1mRNA的表达均低于未给药组,差异均有统计学意义(均Pznpp浓度1μmol/L组和浓度5μmol/L组差异无统计学意义,znpp浓度10μmol/L组低于其他组(Pznpp浓度呈负相关(rs=0.695,Pznpp各组增殖减慢,克隆形成能力下降,促进凋亡(均Pznpp各组U251细胞VEGF、IL-1β表达水平下降,TNF-a表达水平升高(均P<0.05);给予Hemin各组U251细胞VEGF、IL-1β表达水平升高,TNF-a表达水平下降(均P<0.05)。[结论](1)神经胶质瘤患者肿瘤组织HO-1mRNA的表达高于正常对照组,HO-CO系统在细胞增殖中发挥着重要的作用。(2)下调HO-1表达能明显改善肿瘤微环境,抑制了肿瘤细胞恶性增殖,促进了肿瘤细胞凋亡。HO能通过促进胶质瘤肿瘤细胞的增殖、抑制凋亡,影响肿瘤微环境关键细胞因子的表达,促进胶质瘤的发生、发展,对阐明胶质瘤发病机制和探索有效治疗新途径有着重要的意义,可以成为胶质瘤诊断、治疗的新靶点。

关键词：血红素氧合酶神经胶质瘤氯化高铁血红素 znpp 肿瘤坏死因子-α 血管内皮细胞生长因子白介素-1β

HO-1介导黄芪甲苷抗原代心肌细胞缺氧/复氧损伤作用研究

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天津中医药 2019年第1期36卷 79-82页

作者：杨萍周玉平夏晴姚立鹏李高文常秀春王凤宁波卫生职业技术学院护理学院宁波315100 宁波大学医学院附属医院宁波315020

[目的]研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制。[方法]培养乳鼠原代心肌细胞,以缺氧4 h,复氧4 h建立心肌H/R损伤模型。四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力。检测细胞培养液中心肌肌钙蛋白(cTnT)、乳... 详细信息

[目的]研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制。[方法]培养乳鼠原代心肌细胞,以缺氧4 h,复氧4 h建立心肌H/R损伤模型。四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力。检测细胞培养液中心肌肌钙蛋白(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,炎症细胞因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。分别以聚合酶链式反应逆转录(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌细胞血红素氧化酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达水平。[结果]与H/R组比较,AS-Ⅳ、HO-1激动剂原卟啉氯化钴(CoPP)均可显著降低细胞上清中cTnT、LDH含量(Pznpp)作用趋势则相反。与H/R组比较,CoPP组及AS-Ⅳ组HO-1 m RNA、蛋白表达水平显著升高(Pznpp组则显著下降(P<0.01)。[结论]AS-Ⅳ对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有显著的保护作用,其机制与诱导具有保护作用的HO-1表达有关。

关键词：黄芪甲苷血红素氧化酶1 心肌细胞缺氧/复氧 CoPP znpp