HO-1介导黄芪甲苷抗原代心肌细胞缺氧/复氧损伤作用研究

作     者：杨萍 周玉平 夏晴 姚立鹏 李高文 常秀春 王凤 YANG Ping;ZHOU Yuping;XIA Qing;YAO Lipeng;LI Gaowen;CHANG Xiuchun;WANG Feng

作者机构：宁波卫生职业技术学院护理学院宁波315100 宁波大学医学院附属医院宁波315020 

出 版 物：《天津中医药》 (Tianjin Journal of Traditional Chinese Medicine)

年 卷 期：2019年第36卷第1期

页      面：79-82页

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：宁波市科技局市自然科学基金项目(2017A610260) 宁波卫生职业技术学院校级重点项目(2016Z01) 

主　　题：黄芪甲苷 血红素氧化酶1 心肌细胞 缺氧/复氧 CoPP ZnPP 

摘      要：[目的]研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制。[方法]培养乳鼠原代心肌细胞,以缺氧4 h,复氧4 h建立心肌H/R损伤模型。四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力。检测细胞培养液中心肌肌钙蛋白(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,炎症细胞因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。分别以聚合酶链式反应逆转录(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌细胞血红素氧化酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达水平。[结果]与H/R组比较,AS-Ⅳ、HO-1激动剂原卟啉氯化钴(CoPP)均可显著降低细胞上清中cTnT、LDH含量(P0.01),降低炎症因子hs-CRP、TNF-α水平(P0.01),而HO-1拮抗剂原卟啉Ⅸ锌(Ⅱ)络合物(ZnPP)作用趋势则相反。与H/R组比较,CoPP组及AS-Ⅳ组HO-1 m RNA、蛋白表达水平显著升高(P0.01),ZnPP组则显著下降(P0.01)。[结论]AS-Ⅳ对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有显著的保护作用,其机制与诱导具有保护作用的HO-1表达有关。