检索结果-南通市图书馆

A temperature-regulated bioorthogonal reaction to target lysine:Hemiacetal pharmacophore in genipin irreversibly binds with ucp2,inhibiting mitochondrial thermogenesis

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国化学快报:英文版 2023年第10期34卷 191-196页

作者： Fukui Shen Wen Yang Kaixue Zhang Yanting Jiao Jing Cui Yuanyuan Hou Gang Bai State Key Laboratory of Medicinal Chemical Biology College of Pharmacy and Tianjin Key Laboratory of Molecular Drug ResearchNankai UniversityTianjin 300353China

Mitochondria are essential for eukaryotic life as powerhouses for energy metabolism. Excessive mitochondrial hyperthermia and reactive oxygen species(ROS) production have been associated with aging, cancer,neurodegenerative diseases, and other disorders. Uncoupling protein 2(ucp2) is the effector responsible for regulating cellular thermogenesis and ROS production via dissipating protons in an electrochemical gradient. A ucp2 inhibitor named genipin(GNP) is being researched for its effect on mitochondrial temperature, but little is known about its mechanisms. This study developed several molecular probes to explore the interactions between GNP and ucp2. The result indicated that the hemiacetal structure in GNP could selectively react with the ?-amine of lysine on the ucp2 proton leakage channel through ringopening condensation at the mitochondrial, cellular, and animal levels. A notable feature of the reaction is its temperature sensitivity and ability to conjugate with ucp2 at high fever as lysine-specific covalent inhibitors that prevent mitochondrial thermogenesis. The result not only clarifies the existence of an antipyretic properties of GNP via its irreversible coupling to ucp2, but also reveals a bioorthogonal reaction of hemiacetal iridoid aglycone for selectively binding with the ?-amine of lysine on proteins.

关键词： Bioorthogonal reaction Mitochondria Genipin ucp2 Irreversible binding

Circucp2 promotes the tumor progression of non-small cell lungcancer through the miR-149/ucp2 pathway

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

肿瘤学研究(英文) 2023年第6期31卷 929-936页

作者： WEI DU FANG YIN YATING ZHONG MINJIE LUO ZHEN WANG PENG LIN QING LIU HAN YANG Department of Pathology The First People’s Hospital of Changde CityChangde415000China State Key Laboratory of Oncology in South China Sun Yat-sen University Cancer CenterGuangzhou510000China

Non-small cell lung cancer(NSCLC)is a highly lethal cancer,and better treatments are urgently needed.Many studies have implicated circular RNAs(circRNAs)in the progression of multiple malignant tumors.Nonetheless,the functions of circRNAs in NSCLC remain unclear.To study new targets for the treatment of NSCLC,circRNA expression profiling was performed on NSCLC tissues and para-carcinoma nonmalignant tissues.RNA was isolated and used for circRNA sequencing.Biological studies were performed in vitro and in vivo to determine the functions of circRNAs in NSCLC,including their functions in cell proliferation and migration.How circRNAs function in NSCLC was explored to clarify the underlying regulatory mechanisms.We found that circucp2 was upregulated in NSCLC tissues compared with neighboring nonmalignant tissues.circucp2 promoted the proliferation and metastasis of NSCLC cells.circucp2 promoted NSCLC progression by sponging miR-149 and upregulating ucp2.The circucp2/miR-149/ucp2 axis accelerates the progression of NSCLC,and circucp2 may therefore be a novel diagnostic biomarker for the progression of NSCLC.

关键词： Circucp2 miR-149 ucp2 CeRNAs NSCLC

Matrine attenuates oxidative stress and cardiomyocyte apoptosis in doxorubicin-induced cardiotoxicity via maintaining AMPKα/ucp2 pathway

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

Acta Pharmaceutica Sinica B 2019年第4期9卷 690-701页

作者： Can Hu Xin Zhang Wenying Wei Ning Zhang Haiming Wu Zhenguo Ma Lingli Li Wei Deng Qizhu Tang Department of Cardiology Renmin Hospital of Wuhan UniversityWuhan 430060China Cardiovascular Research Institute of Wuhan University Wuhan 430060China Hubei Key Laboratory of Cardiology Wuhan 430060China

Oxidative stress and cardiomyocyte apoptosis are involved in the pathogenesis of doxorubicin(DOX)-induced cardiotoxicity. Matrine is well-known for its powerful anti-oxidant and anti-apoptotic capacities. Our present study aimed to investigate the effect of matrine on DOX-induced cardiotoxicity and try to unearth the underlying mechanisms. Mice were exposed with DOX to generate DOX-induced cardiotoxicity or normal saline as control. H9 C2 cells were used to verify the effect of matrine in vitro.DOX injection triggered increased generation of reactive oxygen species(ROS) and excessive cardiomyocyte apoptosis, which were significantly mitigated by matrine. Mechanistically, we found that matrine ameliorated DOX-induced uncoupling protein 2(ucp2) downregulation, and ucp2 inhibition bygenipin could blunt the protective effect of matrine on DOX-induced oxidative stress and cardiomyocyte apoptosis. Besides, 50-AMP-activated protein kinase α2(Ampkα2) deficiency inhibited matrine-mediated ucp2 preservation and abolished the beneficial effect of matrine in mice. Besides, we observed that matrine incubation alleviated DOX-induced H9 C2 cells apoptosis and oxidative stress level via activating AMPKα/ucp2, which were blunted by either AMPKα or ucp2 inhibition with genetic or pharmacological methods. Matrine attenuated oxidative stress and cardiomyocyte apoptosis in DOX-induced cardiotoxicity via maintaining AMPKα/ucp2 pathway, and it might be a promising therapeutic agent for the treatment of DOX-induced cardiotoxicity.

关键词： Matrine Oxidative stress Apoptosis AMPKα ucp2

Irisin通过Sirt1/ucp2拮抗二氯化钴诱导的心肌损伤作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2023年第6期39卷 1061-1066页

作者：李如利黄韵晓韩彬刘福川北医学院川北医学院附属医院四川南充637000 川北医学院附属医院药剂科四川南充637000 川北医学院附属医院检验科四川南充637000

目的探讨肌肉因子Irisin调节胞内保护蛋白Sirt1和线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,ucp2)在心肌缺氧过程中发挥的作用及具体机制。方法以CoCl_(2)作用H9c2心肌细胞24 h,构建心肌细胞体外缺氧模型。实验分为6组:control组、Irisin... 详细信息

目的探讨肌肉因子Irisin调节胞内保护蛋白Sirt1和线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,ucp2)在心肌缺氧过程中发挥的作用及具体机制。方法以CoCl_(2)作用H9c2心肌细胞24 h,构建心肌细胞体外缺氧模型。实验分为6组:control组、Irisin 10 nmol·L^(-1)组、Irisin 20 nmol·L^(-1)组、CoCl_(2)模型组、CoCl_(2)+Irisin 10 nmol·L^(-1)治疗组、CoCl_(2)+Irisin 20 nmol·L^(-1)治疗组。CCK-8法检测细胞存活率,Flow cytometry测定细胞凋亡和线粒体膜电位,探针法指示细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)高低水平,Western blot法检测细胞内Sirt1、ucp2、Bcl-2、Bax、cleaved-caspase3的表达水平。结果心肌细胞H9c2缺氧模型组细胞活力下降、细胞凋亡增多、ROS增加、线粒体膜电位明显下降,同时抗凋亡蛋白Bcl-2、Sirt1和ucp2表达下调,凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase3表达上调;与模型组相比,Irisin预保护治疗组发挥保护作用呈浓度依赖性,表现为能明显抑制细胞凋亡,改善细胞活力,同时抑制ROS水平,恢复线粒体膜电位,上调保护性蛋白Sirt1、ucp2、Bcl-2的表达,下调介导凋亡的Bax、cleaved caspase-3的表达。结论Irisin通过激活Sirt1/ucp2,进而抑制CoCl_(2)诱导的线粒体膜电位下降,改善氧化应激介导的心肌细胞凋亡。

关键词： Irisin 氧化应激凋亡线粒体膜电位 Sirt1 ucp2

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

薯蓣皂苷的抗抑郁作用及其机制

中国药理学通报 2022年第4期38卷 583-589页

作者：谭雪梅许丽娜彭金咏尹连红大连医科大学药学院辽宁大连116044

目的探讨薯蓣皂苷(dioscin,DIO)的抗抑郁作用及可能的分子机制。方法80只小鼠随机分为Control、DIO Control、Model、DIO给药(20、40、80 mg·kg^(-1) DIO)、FLU(20 mg·kg^(-1) fluoxetine)等7组。采用慢性不可预知温和应激法构建小鼠... 详细信息

目的探讨薯蓣皂苷(dioscin,DIO)的抗抑郁作用及可能的分子机制。方法80只小鼠随机分为Control、DIO Control、Model、DIO给药(20、40、80 mg·kg^(-1) DIO)、FLU(20 mg·kg^(-1) fluoxetine)等7组。采用慢性不可预知温和应激法构建小鼠抑郁模型后,各组分别灌胃给予对应药物,连续给药4周,检测小鼠行为学、血清CORT(corticosterone)、海马组织BDNF(brain derived neurotrophic factor)和5-HT(5-hydroxytryptamine);检测血清MDA(malondialdehyde)、SOD(superoxide dismutase)和脑组织CAT(catalase)含量;脑组织进行HE和Nissl染色、PET扫描;Western blot检测相关蛋白表达情况。结果DIO明显改善抑郁小鼠行为学;降低CORT含量、升高BDNF和5-HT含量;降低MDA含量、升高SOD和CAT含量;改善抑郁小鼠脑组织脂肪变性、神经元排列紊乱和松散现象,增加抑郁小鼠脑组织葡萄糖代谢。此外,DIO明显增加抑郁小鼠脑组织ucp2蛋白表达水平,进而调控Nrf2、SOD2、GLUT1和G6Pase蛋白达水平。结论DIO能改善小鼠的抑郁症状,这种作用可能与调控ucp2介导的氧化应激和能量代谢有关。

关键词：薯蓣皂苷慢性不可预知温和应激抑郁症 ucp2 氧化应激能量代谢

欧拉型藏羊ucp2和ucp3基因多态性及其与生长性状的关联分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

西北农林科技大学学报（自然科学版） 2022年第11期50卷 1-8,16页

作者：谭义洲丁考仁青褚敏郭宪马晓明包鹏甲阎萍梁春年中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所甘肃兰州730050 甘南州畜牧科学研究所甘肃甘南747000

【目的】探索欧拉型藏羊解偶联蛋白2(ucp2)和解偶联蛋白3(ucp3)基因的多态性及其与生长性状的关联性,为运用分子标记辅助育种方法提高欧拉型藏羊的生长性状提供理论依据。【方法】以239头成年欧拉型藏羊为试验对象,采用PCR产物直接测序... 详细信息

【目的】探索欧拉型藏羊解偶联蛋白2(ucp2)和解偶联蛋白3(ucp3)基因的多态性及其与生长性状的关联性,为运用分子标记辅助育种方法提高欧拉型藏羊的生长性状提供理论依据。【方法】以239头成年欧拉型藏羊为试验对象,采用PCR产物直接测序技术检测ucp2和ucp3基因的遗传多态性,并将其与体质量、体高、体斜长和胸围生长性状进行关联性分析。【结果】在欧拉型藏羊ucp2基因上筛选出2个SNPs位点,分别为g.52130414 C>T和g.52130584 G>A,其中g.52130414 C>T位点产生TT、CT和CC 3种基因型,g.52130584 G>A位点产生AA、AG和GG 3种基因型;在ucp3基因上筛选出1个SNP位点g.52157335 C>T,产生CC、CT和TT 3种基因型。基因多态性分析表明,3个SNPs位点均为错义突变位点,属于中度多态,且均符合Hard-Weinberg平衡适应性检验(P>0.05)。关联分析结果显示,ucp2基因g.52130414 C>T位点TT基因型欧拉型藏羊体质量显著高于CT基因型(P2130584 G>A位点AA基因型欧拉型藏羊体质量和体斜长均极显著高于AG和GG基因型(Pucp3基因g.52157335 C>T位点CC基因型欧拉型藏羊体质量显著高于CT基因型(P2、D3型(P2型(Pucp2和ucp3基因多态性与欧拉型藏羊的部分生长性状显著相关,ucp2和ucp3基因可作为欧拉型藏羊生长性状选育的候选基因。D5双倍型为优势基因型,可在选育工作中优先考虑。

关键词：欧拉型藏羊 ucp2 ucp3 基因多态性生长性状关联分析

ucp2过表达激活SIRT3调控线粒体未折叠蛋白反应减轻H9C2心肌细胞缺氧复氧线粒体损伤研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

UCP2过表达激活SIRT3调控线粒体未折叠蛋白反应减轻H9C2心肌细胞...

作者：唐小曲遵义医科大学

学位级别：硕士

目的利用H9C2心肌细胞,建立缺氧复氧(hypoxia-reoxygenation,HR)损伤模型,明确线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein response,UPR)被激活以及ucp2在心肌细胞缺氧复氧损伤中保护效应。进一步探究ucp2通过去乙酰化酶3(Sirtuin-3,SIRT3)调控UPR发挥心肌线粒体保护作用机制,为ucp2发挥心肌线粒体保护性研究开拓新的思路。方法1 HR损伤模型摸索H9C2心肌细胞培养48小时后,细胞融合度达80%左右即可进行HR损伤处理。检测心肌细胞中UPR标志蛋白:热休克蛋白10(Heat shock protein10,HSP10)、热休克蛋白60(Heat shock protein 60,HSP60)、线粒体ATP依赖的LON蛋白水解酶1(Lon protease 1,LONP1)、线粒体酪蛋白水解酶P(Casein hydrolyzed protese P,CLPP)的蛋白表达水平探究UPR是否被激活,以及摸索本实验合适的HR损伤模型时间。2心肌细胞损伤及线粒体损伤评价CCK-8(Cell Counting Kit-8)检测心肌细胞活力;用二氢乙啶(Dihydroethidium,DHE)荧光探针检测活性氧(Reactive oxygen species,ROS);用JC-1探针检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,(?)Ψm);用三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)检测试剂盒测定ATP含量,电镜下观察线粒体超微结构。3线粒体未折叠蛋白反应标志蛋白检测利用Western blot检测HSP10、HSP60、LONP1、CLPP蛋白表达。结果1 HR损伤诱导了H9C2心肌细胞UPR的发生将细胞进行HR处理后检测发现,与常氧(Normal,N)组相比,在缺氧3h复氧0.5h时,UPR标志蛋白(HSP10、HSP60、LONP1、CLPP)表达水平明显增高。同时,细胞活力明显下降,ROS的产生明显增多,(?)Ψm明显下降(均p2心肌细胞UPR的发生。2 ucp2过表达参与调节UPR,改善H9C2心肌细胞线粒体结构及功能ucp2过表达后再HR处理,与HR组相比,ROS产量减少,(?)Ψm增高,细胞ATP产量也增加,HSP10、HSP60、LONP1、CLPP蛋白表达水平明显增高(均pucp2沉默+HR组,ROS含量明显增高,(?)Ψm丢失更加明显,ATP产量明显减少,HSP10、HSP60、LONP1、CLPP蛋白表达水平明显降低(均pucp2过表达通过激活SIRT3调节UPR,发挥H9C2心肌细胞线粒体保护作用将H9C2心肌细胞进行SIRT3过表达后再HR处理,与单纯HR处理组相比,ROS产量明显减少,(?)Ψm得到一定程度的恢复,ATP产量也有所增高,HSP10、HSP60、LONP1、CLPP蛋白表达水平明显增高(均pucp2再进行HR处理,比较于SIRT3沉默后再HR处理,ROS产量、(?)Ψm的丢失和ATP的产量,HSP10、HSP60、LONP1、CLPP蛋白表达水平并未得到明显的逆转(均p>0.05)。结论HR损伤诱导了H9C2心肌细胞UPR的发生;ucp2过表达参与调节UPR,改善H9C2心肌细胞线粒体结构及功能;ucp2过表达通过激活SIRT3调节UPR,发挥H9C2心肌细胞线粒体保护作用。

关键词：缺氧复氧损伤 ucp2 SIRT3 线粒体未折叠蛋白反应

低剂量IR-780通过诱导ucp2高表达改善力竭运动性心肌损伤

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

低剂量IR-780通过诱导UCP2高表达改善力竭运动性心肌损伤

作者：苏博承德医学院

学位级别：硕士

目的:研究表明,在力竭运动中,由于心率急剧升高、组织氧需求增加等因素的影响,可导致心肌出现不同程度的损伤,其中ROS在心肌损伤、心肌细胞凋亡中起到了关键作用。有研究表明低剂量IR-780通过短暂、轻微诱导ROS升高,激活细胞抗氧化蛋白... 详细信息

目的:研究表明,在力竭运动中,由于心率急剧升高、组织氧需求增加等因素的影响,可导致心肌出现不同程度的损伤,其中ROS在心肌损伤、心肌细胞凋亡中起到了关键作用。有研究表明低剂量IR-780通过短暂、轻微诱导ROS升高,激活细胞抗氧化蛋白酶体系,改善了线粒体功能,终止甚至逆转组织细胞纤维化,而ucp2在调节线粒体功能、维持能量代谢平衡中起着重要作用,IR-780是否通过调控ucp2发挥减轻心肌细胞损伤的作用及其机制尚没有相关研究。因此课题组以力竭模型为基础设计实验,探究IR-780在力竭运动过程中对心肌细胞的具体作用及作用机制。方法:选用标准成年雄性SD大鼠48只,随机分成四个组,每组12只:空白对照组(CG组)、IR-780给药组(IR组)、力竭组(EE组)、IR-780给药+力竭组(IR+EE组)。通过细胞染色观察大鼠心肌纤维的形态结构变化、心肌细胞缺氧情况、细胞凋亡情况、亚细胞结构的改变、线粒体结构的变化。使用ELISA法测定血浆中心肌损伤标记物CK-MB、cTn-I的含量。应用免疫印迹试验分析各组caspase-3、ucp2、bal-2、Pro-caspase-3蛋白的表达差异性,通过荧光标记技术观察相应组织ROS产生情况。通过线粒体呼吸仪及Millar导管实验评估线粒体功能及心功能情况。所有数据应用SPSS19加以分析,以P2.电子显微镜观察心肌纤维亚显微结构与CG组对比,IR组未见明显差异,线粒体结构完整,界嵴清晰可见,分布均匀致密。EE组线粒体大部分界嵴紊乱,出现较多结构损伤的线粒体,空泡化现象明显。IR+EE组大鼠线粒体损伤现象较EE组明显减轻,偶有空泡线粒体出现。3.心肌酶检测CK-MB检测结果:与CG组相比,IR组无明显差异(P>0.05),IR+EE组略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05),EE组显著升高,差异有统计学意义(P0.05),IR+EE组明显升高,差异有统计学意义(P0.05),EE组、IR+EE组凋亡比率明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。EE组及IR+EE组大鼠EF、CO明显减低,差异有统计学意义(Pucp2:相较于CG组,IR组、EE组、IR+EE组均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。IR+EE组的表达量明显高于IR组和EE组,差异有统计学意义(P0.05)。EE组心肌组织Pro-caspase-3的含量较IR+EE组降低,差异有统计学意义(P2:相较于CG组,IR组、EE组、IR+EE组均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。IR组与EE组表达量相近,差异无统计学

关键词：力竭 ucp2 IR-780 心肌损伤 ROS

PGC-1α对小鼠抑郁样行为及海马兴奋性突触和星形胶质细胞数量的作用

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

PGC-1α对小鼠抑郁样行为及海马兴奋性突触和星形胶质细胞数量的...

作者：邓宇辉重庆医科大学

学位级别：硕士

第一部分 PGC-1α对小鼠抑郁样行为的作用目的抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病,其具有高发病率,高致残率,高复发率和高自杀率的特点,严重危害人类的健康。目前,研究抑郁症的发病机制,寻找有效的抑郁症治疗新靶点成为了当务之急。大量... 详细信息

第一部分 PGC-1α对小鼠抑郁样行为的作用目的抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病,其具有高发病率,高致残率,高复发率和高自杀率的特点,严重危害人类的健康。目前,研究抑郁症的发病机制,寻找有效的抑郁症治疗新靶点成为了当务之急。大量研究发现,海马PGC-1α与抑郁症密切相关。本研究旨在探讨改变海马PGC-1α的表达水平对正常小鼠抑郁样行为/抗抑郁样行为的影响。方法选取36只6～8周龄的雄性C57BL/6小鼠,在对小鼠进行适应性喂养和调整糖水偏好基线后,将小鼠随机分为空病毒组(AAV-GFP group,n=15),PGC-1α沉默组(AAV-sh PGC-1αgroup,n=12)和PGC-1α过表达组(AAV-PGC-1αgroup,n=9)。给予空病毒组小鼠双侧海马立体定位注射腺相关空病毒载体(2μL/侧),给予PGC-1α沉默组小鼠双侧海马立体定位注射PGC-1α沉默腺相关病毒(2μL/侧),给予PGC-1α过表达组小鼠双侧海马立体定位注射PGC-1α过表达腺相关病毒(2μL/侧)。在各组注射相应的腺相关病毒4周后,对各组小鼠进行糖水偏好实验、强迫游泳实验和悬尾实验,以检测其抑郁样行为。随后从三组小鼠每组随机选取三只小鼠并提取海马组织,运用Western Blot技术检测小鼠海马PGC-1α的蛋白表达水平。结果1、糖水偏好实验:在注射腺相关病毒前,空病毒组、PGC-1α沉默组和PGC-1α过表达组小鼠的糖水偏好百分比的差异没有统计学意义(P>0.05)。在注射腺相关病毒4周后,三组小鼠的糖水偏好百分比具有显著性差异(F(2,33)=9.52,p2、强迫游泳实验:在注射腺相关病毒4周后,空病毒组、PGC-1α沉默组和PGC-1α过表达组小鼠的强迫游泳不动时间具有显著性差异(F(2,33))=16.43,p0.05)。4、蛋白免疫印迹实验:在腺相关病毒注射后4周,空病毒组、PGC-1α沉默组和PGC-1α过表达组小鼠海马内PGC-1α蛋白的表达水平具有显著差异(F(2,6)=125.27,p2、沉默/过表达小鼠海马的PGC-1α可导致小鼠出现抑郁样行为/抗抑郁样行为。第二部分PGC-1α对小鼠海马各亚区兴奋性突触数量和神经元活动性的影响目的第一部分研究已经表明,沉默/过表达小鼠海马PGC-1α可导致小鼠出现抑郁样行为/抗抑郁样行为,但其具体机制尚不清楚。本研究主要探讨上调或下调小鼠海马PGC-1α对海马各亚区兴奋性突触数量以及神经元活动性的影响。方法从第一部分的三组小鼠中每组随机选取3只小鼠,一共得到9只小鼠的海马组织,并提取蛋白,运用免疫蛋白印迹技术检测三组小鼠海马ucp2及线粒体相关蛋白的表达水平。运用免疫荧光技术检测各组小鼠海马C-Fos阳性细胞的数量和海马各亚区MAP2的荧光强度值。从第一部分的三组小鼠中随机选取样本,其中空病毒组和PGC-1α沉默组随机选取5只小鼠,PGC-1α过表达组随机选取4只小鼠制备脑组织冰冻切片,运用免疫组化技术和现代体视学方法对三组小鼠海马各亚区兴奋性突触的数量进行精确计数。结果1、免疫蛋白印迹结果:在注射腺相关病毒4周后,空病毒组、PGC-1α沉默组和PGC-1α过表达组小鼠间海马ucp2的表达差异有统计学意义(F(2,6)=22.13,pucp2蛋白表达显著低于空病毒组(p=0.010),而PGC-1α过表达组显著高于空病毒组(p=0.025)。而三组小鼠间海马NRF1(p>0.05)和mt TFA(p>0.05)的蛋白表达均没有显著性差异。2、免疫荧光染色结果:在注射腺相关病毒4周后,空病毒组、PGC-1α沉默组(p>0.05)和PGC-1α过表达组(p>0.05)小鼠间海马各亚区MAP2的荧光强度值均没有显著性差异。同时,在注射腺相关病毒4周后,PGC-1α过表达组小鼠海马CA1区内C-Fos荧光强度值显著高于空病毒组小鼠(p<0.01),而PGC-1α沉默组小鼠海马CA1区内C-Fos荧光强度值与空病毒组小鼠相比没有显著差异(p=0.78);PGC-1α过表达组

关键词： PGC-1α 海马抑郁样行为小鼠树突棘 ucp2 C-Fos 星形胶质细胞