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A systematic review of the role of trem2 in Alzheimer’s disease

中华医学杂志(英文版) 2024年第14期137卷 1684-1694页

作者： Yin Yunsi Yang Hanchen Li Ruiyang Wu Guangshan Qin Qi Tang Yi Department of Neurology & Innovation Center for Neurological Disorders Xuanwu Hospital Capital Medical University National Center for Neurological Disorders Beijing China

Background: Given the established genetic linkage between triggering receptors expressed on myeloid cells 2 (trem2) and Alzheimer’s disease (AD), an expanding research body has delved into the intricate role of trem2 within the AD context. However, a conflicting landscape of outcomes has emerged from bothin vivo andin vitro investigations. This study aimed to elucidate the multifaceted nuances and gain a clearer comprehension of the role of ***: PubMed database was searched spanning from its inception to January 2022. The search criteria took the form of ( "Alzheimer’s disease" OR "AD" ) AND ( "transgenic mice model" OR "transgenic mouse model" ) AND ( "Triggering receptor expressed on myeloid cells" OR "trem2" ). Inclusion criteria consisted of the following: (1) publication of original studies in English; (2) utilization of transgenic mouse models for AD research; and (3) reports addressing the subject of ***: A total of 43 eligible articles were identified. Our analysis addresses four pivotal queries concerning the interrelation of trem2 with microglial function, Aβ accumulation, tau pathology, and inflammatory processes. However, the diverse inquiries posed yielded inconsistent responses. Nevertheless, the inconsistent roles of trem2 within these AD mouse models potentially hinge upon factors such as age, sex, brain region, model type, and detection ***: This review substantiates the evolving understanding of trem2’s disease progression-dependent impacts. Furthermore, it reviews the interplay between trem2 and its effects across diverse tissues and temporal stages.

关键词： trem2 Alzheimer’s disease Mouse model Microglia Amyloid-β accumulation Tau pathology Inflammation

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trem2单克隆抗体的制备及应用检测

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中国免疫学杂志 2024年第1期40卷 168-173,177页

作者：马宾孟麟戎卓娜赵传科寿成超北京大学临床肿瘤学院北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所生物化学与分子生物学研究室恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室北京100142

目的:制备trem2特异性单克隆抗体并对其特异性、亲和力及在免疫学检测中的应用进行鉴定,为trem2的抗体药物研发奠定基础。方法:表达并纯化trem2胞外段GST融合蛋白,用其作为抗原免疫小鼠,筛选抗血清效价较高的小鼠,经过细胞融合和单克隆... 详细信息

目的:制备trem2特异性单克隆抗体并对其特异性、亲和力及在免疫学检测中的应用进行鉴定,为trem2的抗体药物研发奠定基础。方法:表达并纯化trem2胞外段GST融合蛋白,用其作为抗原免疫小鼠,筛选抗血清效价较高的小鼠,经过细胞融合和单克隆筛选,制备trem2的特异性单克隆抗体。对获得的单克隆抗体的特异性、亲和力及其在免疫学实验中的应用进行检测。结果:获得了29株trem2单克隆抗体,其中的24株可与trem2特异性结合;29株单抗与trem2结合的EC50均在nmol以上;它们可分别在Western blot、免疫沉淀、流式细胞术和免疫荧光中用于对trem2的特异检测。结论:成功制备并获得了亲和力高、特异性好的抗trem2单克隆抗体,为trem2靶点的成药性抗体开发奠定了基础。

关键词： trem2 单克隆抗体制备鉴定

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黄连解毒汤对APP/PS1转基因小鼠大脑皮质中trem2/Akt/GSK3β通路的影响

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中国中药杂志 2024年第7期49卷 1924-1931页

作者：王瑞芳宋军营赵焕东贾亚泉袁永丁蕊王孟菲张振强河南中医药大学中医药科学院河南郑州450046 河南中医药大学第一临床医学院河南郑州450046 河南中医药大学第二临床医学院河南郑州450046

基于“毒损脑络”阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)中医病机,黄连解毒汤治疗AD的机制还不清楚。该研究旨在探讨黄连解毒汤调节髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,trem2)/苏氨酸蛋白激酶(protei... 详细信息

基于“毒损脑络”阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)中医病机,黄连解毒汤治疗AD的机制还不清楚。该研究旨在探讨黄连解毒汤调节髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,trem2)/苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,Akt)/糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)通路改善APP/PS1转基因小鼠认知障碍机制。将9月龄APP/PS1小鼠采用随机数字表法分为模型组,黄连解毒汤低、中、高(2.5、5、10 g·kg^(-1))组和盐酸多奈哌齐0.75 mg·kg^(-1)组,同月龄C57BL/6J小鼠为正常组。连续给药1个月后,采用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠皮质区神经细胞形态,免疫荧光检测β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)_(1-42)、CD86及精氨酸酶1(arginase 1,Arg1)表达情况,实时荧光定量PCR检测小鼠皮质区白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和IL-10 mRNA水平,Western blot法检测小鼠皮质trem2、磷酸酰肌醇3-激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)、Akt、GSK3β和β-连环蛋白(beta-catenin,β-catenin)的蛋白表达。结果表明,与正常组相比,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长,目标象限停留时间和穿越平台次数显著减少(P2)及CD86表达明显增多,组织内IL-1β和IL-6 mRNA水平显著升高,IL-10稍有升高,Arg1则明显下降,皮质区trem2、p-PI3K(Y607)、p-Akt(T308)、p-GSK3β(Ser9)和β-catenin蛋白表达明显下调;与模型组相比,给药组小鼠逃避潜伏期均明显缩短,穿越平台次数和目标象限停留时间明显增加,小鼠皮质区神经元数量增多、核固缩现象改善,Aβ_(1-42)沉积明显减少,IL-1β和IL-6 mRNA和CD86水平显著下降,而IL-10及Arg1显著上升,各给药组小鼠皮质区trem2、p-PI3K(Y607)、p-Akt(T308)、p-GSK3β(Ser9)和β-catenin蛋白表达显著上调。综上所述,黄连解毒汤减少Aβ_(1-42)表达和脑内炎症保护神经元,从而改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力,可能与trem2/Akt/GSK3β信号通路有关。

关键词：阿尔茨海默病黄连解毒汤神经炎症 trem2 GSK3β

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trem2通过调控巨噬细胞极化在肺结核病中的作用及分子机制研究

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中国病原生物学杂志 2024年第4期19卷 405-410页

作者：乃菲沙·买买提尚晓倩范佳惠王亮史宁马玉玉米叶沙尔·安尼瓦尔李佳峻王晶马秀敏新疆医科大学附属肿瘤医院医学检验中心省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第五附属医院新疆医科大学第一附属医院海南医科大学第二附属医院

目的探讨肺结核患者肺病灶组织中髓系细胞触发受体2(trem2)的表达水平,以及与巨噬细胞极化相关标志物的相关性。方法通过苏木素-伊红(H&E)染色评估病理炎症表现,采用免疫组织化学方法检测肺组织中CD68+巨噬细胞和M1/M2巨噬细胞特异性分... 详细信息

目的探讨肺结核患者肺病灶组织中髓系细胞触发受体2(trem2)的表达水平,以及与巨噬细胞极化相关标志物的相关性。方法通过苏木素-伊红(H&E)染色评估病理炎症表现,采用免疫组织化学方法检测肺组织中CD68+巨噬细胞和M1/M2巨噬细胞特异性分子及trem2的表达定位情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测外周血中M1/M2巨噬细胞相关细胞因子IL-10和IL-12的表达水平,并进一步分析trem2与M1/M2巨噬细胞特征细胞因子的相关性。结果肺结核患者病灶组织中有明显的朗汉斯巨细胞和结核性肉芽肿。trem2和巨噬细胞极化相关标志物在肉芽肿周围的表达均显著增加,且trem2和M2巨噬细胞标志物CD163的表达定位一致。肺结核患者外周血中trem2、IL-10和IL-12的mRNA表达水平以及IL-10、IL-12的表达量显著高于对照组。相关性分析表明trem2与M2巨噬细胞相关细胞因子IL-10呈显著正相关。结论trem2与M2巨噬细胞特异性细胞因子呈正相关,提示trem2可能介导巨噬细胞向M2极化在肺结核的发生发展过程中发挥关键作用。

关键词：肺结核 trem2 巨噬细胞分子机制

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益智对trem2调控小胶质细胞表型转化的调节作用

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中成药 2024年第2期46卷 666-671页

作者：彭景杨云方张悦吴博贾英颜廷旭沈阳药科大学功能食品与葡萄酒学院辽宁沈阳110016

目的研究益智对小胶质细胞表型转化的调节作用。方法采用LPS诱导建立M1型小胶质细胞模型,通过检测M1和M2型小胶质细胞标记物表达,初步证实益智提取物可抑制LPS诱导的M1型小胶质细胞的过度活化并促进其向M2型的转化。trem2-siRNA转染... 详细信息

目的研究益智对小胶质细胞表型转化的调节作用。方法采用LPS诱导建立M1型小胶质细胞模型,通过检测M1和M2型小胶质细胞标记物表达,初步证实益智提取物可抑制LPS诱导的M1型小胶质细胞的过度活化并促进其向M2型的转化。trem2-siRNA转染实验敲低BV2细胞中trem2蛋白表达,通过RT-qPCR法检测M1、M2型细胞标志物的mRNA表达,免疫荧光和Western blot法进一步验证M1、M2型细胞标志物的表达以及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,LPS处理的BV2细胞M2型标记物IL-10、Arg-1 mRNA与蛋白表达降低(Ptrem2蛋白表达后,与转染对照组比较,转染实验组BV2细胞IL-10、Arg-1 mRNA与蛋白表达降低(Ptrem2中,给予益智提取物共培养后,PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达升高(Ptrem2蛋白表达后,PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达降低(Ptrem2受体蛋白激活PI3K/Akt信号通路,调节M1和M2型小胶质的表型转化,改善神经炎症。

关键词：益智小胶质细胞表型转化 trem2 神经炎症

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trem2在阿尔茨海默病中的研究进展

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南京医科大学学报（自然科学版） 2024年第5期44卷 698-704,731页

作者：王诗铫黄志航蒋腾南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)神经内科江苏南京210006

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的神经退行性疾病。大量证据表明,遗传因素在AD的发病机制中起重要作用。2型髓系细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,trem2)基因是新发现的AD易感基因之一... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的神经退行性疾病。大量证据表明,遗传因素在AD的发病机制中起重要作用。2型髓系细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,trem2)基因是新发现的AD易感基因之一。文章搜索近年来相关高质量文献,结合课题组前期成果,从trem2基因变异与AD易感风险,trem2的结构、配体及信号传导,trem2与AD病理进程,靶向trem2的AD疗法等4个方面,对trem2在AD中的研究现状进行了全面综述,期望能为后续AD的遗传及发病机制研究和药物研发提供理论参考。

关键词： trem2 阿尔茨海默病小胶质细胞 β-淀粉样蛋白 tau

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抗阻运动通过trem2/NF-κB/STAT3信号通路调控海马小胶质细胞极化进而改善2型糖尿病小鼠认知功能障碍

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生理学报 2024年

作者：张宝文李颖寇现娟运动训练监控湖北省重点实验室武汉体育学院运动医学院

本文旨在探究抗阻运动对改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)小鼠认知功能障碍的影响及作用机制。取6只8周龄雄性m/m小鼠作对照(Con)组，12只同周龄db/db小鼠随机分为模型对照(db/db)组和抗阻运动(db+RE)组，每组6只，给予db... 详细信息

本文旨在探究抗阻运动对改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)小鼠认知功能障碍的影响及作用机制。取6只8周龄雄性m/m小鼠作对照(Con)组，12只同周龄db/db小鼠随机分为模型对照(db/db)组和抗阻运动(db+RE)组，每组6只，给予db+RE组小鼠8周抗阻运动干预，每周检测小鼠空腹血糖及体重。干预结束后，用水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力，Nissl染色检测小鼠海马组织神经元损伤，Westernblot检测小鼠海马组织中PSD93、PSD95、BDNF、CREB、IL-6、IL-1β、TNF-α、Iba-1、i NOS、CD206、Arg1、trem2、NF-κB、p-STAT3、STAT3蛋白表达水平，q RT-PCR检测海马组织炎症因子及髓系细胞触发受体2 (triggering receptor expressed on myeloid cells 2, trem2)的m RNA表达水平，免疫荧光染色检测Iba-1、CD206、CD86、trem2蛋白表达和共定位。结果显示，与Con组相比，db/db组小鼠空间学习记忆能力下降，海马神经元受损，PSD93、 PSD95、 BDNF、 CD206、 Arg1、 trem2蛋白表达水平及pCREB/CREB比率显著下调，炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的m RNA及蛋白表达水平显著上升，i NOS、Iba-1和NF-κB蛋白水平及p-STAT3/STAT3比率显著上升。8周抗阻运动可改善db/db小鼠的空间学习记忆能力，减轻海马神经元损伤，促进海马组织M2型小胶质细胞极化进而缓解神经炎症。上述结果提示，抗阻运动可以改善T2DM小鼠认知功能障碍，其机制可能是通过trem2/NF-κB/STAT3信号通路调控海马组织小胶质细胞极化而实现。

关键词：抗阻运动糖尿病认知功能障碍小胶质细胞极化 trem2

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trem2在肝细胞癌中的表达与预后、免疫浸润及药物敏感性的分析

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中南药学 2024年第4期22卷 857-863页

作者：王文榜冯佳宁解辉平王淼余克富张志斐于德红华北理工大学河北唐山063000 首都医科大学附属北京天坛医院北京100071

目的基于生物信息学的方法分析肝细胞癌患者中髓系细胞触发受体2(trem2)基因表达水平与预后、免疫微环境及化疗药物敏感性的关联。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)、基因表达综合数据库(GEO)和国际癌症基因组联合体(ICGC)数据库分析trem... 详细信息

目的基于生物信息学的方法分析肝细胞癌患者中髓系细胞触发受体2(trem2)基因表达水平与预后、免疫微环境及化疗药物敏感性的关联。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)、基因表达综合数据库(GEO)和国际癌症基因组联合体(ICGC)数据库分析trem2在肝细胞癌组织中的表达差异;分析trem2高、低表达组与肝细胞癌生存预后及免疫浸润的相关性;然后对trem2进行GO和KEGG、突变和药物敏感性分析。结果 trem2在肿瘤组织中的表达水平明显高于正常组织(P trem2高表达组患者的总生存率(OS)显著低于低表达组(P trem2高表达组具有更高的突变频率。免疫分析结果表明trem2的表达与肝细胞癌基质评分(r=0.36,P 2型巨噬细胞的免疫浸润水平成正相关(P trem2基因在细胞吞噬、肝癌细胞转移、免疫逃逸、炎症反应等生物学过程通路上高度富集。药物敏感性分析发现,trem2高表达组有较高敏感性的药物有索拉非尼、帕博利珠单抗、西罗莫司、硼替佐米和拉帕替尼(P trem2高表达的患者预后较差,且与免疫细胞浸润、肿瘤微环境有关,并有望成为肝细胞癌治疗的新靶点。

关键词：肝细胞癌 trem2 生物信息肿瘤微环境药物敏感性

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构建治疗非酒精性脂肪性肝病的trem2慢病毒载体

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空军军医大学学报 2024年第6期45卷 609-616页

作者：魏莉邵思佳芶恺琳高春辰秦鸿雁空军军医大学基础医学院医学遗传与发育生物学教研室陕西西安710032

目的构建trem2不同截断体的慢病毒治疗载体,观察其在体外非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)条件下对AML12肝细胞的影响,为后续靶向巨噬细胞的治疗奠定理论基础。方法通过慢病毒包装的方式建立trem2或可溶性trem2(strem2)稳定转染AML12肝细胞系... 详细信息

目的构建trem2不同截断体的慢病毒治疗载体,观察其在体外非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)条件下对AML12肝细胞的影响,为后续靶向巨噬细胞的治疗奠定理论基础。方法通过慢病毒包装的方式建立trem2或可溶性trem2(strem2)稳定转染AML12肝细胞系,利用qRT-PCR技术、Western blotting技术、流式细胞术检测转染效率,利用免疫荧光染色技术检测trem2或strem2的表达和细胞定位;利用流式细胞术检测trem2或strem2对体外NAFLD条件下细胞凋亡的影响和对静息态下细胞周期的影响;利用油红O染色观察脂质沉积变化情况。结果与对照组相比,稳定转染细胞系中trem2和strem2 mRNA水平明显升高,蛋白表达量明显升高,提示成功建立稳定转染细胞系。在体外NAFLD条件下,过表达trem2可减轻AML12肝细胞的凋亡和脂质沉积(Ptrem2或strem2均使得G1期细胞数目比例减少(P2期细胞数目比例增多(Ptrem2的过表达可减少肝细胞凋亡和脂质沉积,进而保护肝细胞在NAFLD条件下免受损伤。

关键词：非酒精性脂肪性肝病 AML12肝细胞 trem2 细胞凋亡

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Sphingosine-1-phosphate,a novel trem2 ligand,promotes microglial phagocytosis to protect against ischemic brain injury

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2022年第4期12卷 1885-1898页

作者： Tengfei Xue Juan Ji Yuqin Sun Xinxin Huang Zhenyu Cai Jin Yang Wei Guo Ruobing Guo Hong Cheng Xiulan Sun Department of Pharmacology Neuroprotective Drug Discovery Key LaboratoryJiangsu Key Laboratory of NeurodegenerationNanjing Medical UniversityNanjing 211166China Nanjing University of Chinese Medicine the Affiliated Hospital of Nanjing University of Chinese MedicineNanjing 210004China The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University Nanjing 210029China

The mechanism of sphingosine-1-phosphate(S1P)-mediated phagocytosis remains ***,we found that S1P or FTY720(an analog of S1P)promoted microglial phagocytosis in stroke independent of ***,we used computer simulation of molecular docking to predict that S1P might be a ligand for triggering receptor expressed on myeloid cells 2(trem2).Next,microscale thermophoresis(MST),surface plasmon resonance(SPR)and liquid chromatography–tandem mass spectrometry(LC–MS/MS)were performed to reveal that S1P was a novel trem2 ***,we confirmed the pro-phagocytosis of S1P targeting in trem2-Dap12 transfected CHO cells and trem2 knockdown *** mutation analysis showed that D104 was the critical binding ***2^(−/−)mice were used to demonstrate the role of S1P-induced phagocytosis targeting on trem2 in protecting against ischemic brain ***,further studies revealed that apolipoprotein E(APOE)loaded with S1P was released by microglia and bound to apoptotic neurons via LDL receptor related protein 1B(LRP1B)and thereby induced microglia to phagocytose apoptotic ***,the present work reveals for the first time that S1P acts as a novel endogenous ligand of trem2 to effectively promote microglial *** findings provide a new lead compound for developing immunomodulator targeting on trem2.

关键词： S1P trem2 Microglia Phagocytosis Stroke APOE LRP1B Apoptotic neurons

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