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TRIM59对人下咽癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响

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山西医科大学学报 2024年 698-706页

作者：邵渝欢马赛菲王文忠蚌埠医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科蚌埠医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科

目的探讨三结构域蛋白59(tripartite motif containing 59,TRIM59)对下咽癌细胞Fadu的生物学行为的影响及其机制。方法通过肿瘤免疫估计资源数据库2.0(TIMER2)了解TRIM59在不同类型癌症中的表达情况,初步评估其在头颈部肿瘤中的表达... 详细信息

目的探讨三结构域蛋白59(tripartite motif containing 59,TRIM59)对下咽癌细胞Fadu的生物学行为的影响及其机制。方法通过肿瘤免疫估计资源数据库2.0(TIMER2)了解TRIM59在不同类型癌症中的表达情况,初步评估其在头颈部肿瘤中的表达差异。培养下咽癌细胞株Fadu,随机分为:实验组(si-TRIM59-1组,si-TRIM59-2组,si-TRIM59-3组)和对照组(NC组)。通过实时定量PCR法检测转染效率,选取转染成功且基因下调效率最高的两组进行后续实验。CCK-8实验、集落形成实验检测Fadu细胞增殖能力;Transwell实验、细胞划痕实验检测Fadu细胞迁移及侵袭能力;Western blot实验检测下调TRIM59后,TRIM59、JAK2/pJAK2、STAT3/pSTAT3、Bcl-2、Bax的表达;流式细胞术检测Fadu细胞凋亡率。结果与NC组比较,实验组TRIM59 mRNA相对表达量下降(P59-1组和si-TRIM59-3组下降更为明显(PTRIM59-1组和si-TRIM59-3组进行后续实验。与NC组比较,si-TRIM59-1组和si-TRIM59-3组细胞增殖、迁移及侵袭能力均下降(PTRIM59-1组和si-TRIM59-3组TRIM59、JAK2/p-JAK2、STAT3/p-STAT3表达量降低(PTRIM59-1组和si-TRIM59-3组细胞凋亡率上升(PTRIM59后,人下咽癌细胞株Fadu的增殖、迁移及侵袭能力下降,细胞凋亡率上升,其机制可能与JAK2/STAT3通路有关。

关键词：下咽癌 JAK/STAT通路 TRIM59 增殖迁移凋亡

Integrated bioinformatics analysis reveals correlations of high TRIM59 expression with worse prognosis and immune infiltrates in lung adenocarcinoma

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Journal of Bio-X Research 2022年第2期5卷 67-80页

作者： Lingge Yang Yuan Wu Liangkun You Binbin Xie Jun Lou Weidong Han Kai Wang Department of Respiratory Medicine The Fourth Affiliated HospitalCollege of MedicineZhejiang UniversityYiwu Department of Medical Oncology Sir Run Run Shaw HospitalCollege of MedicineZhejiang UniversityHangzhouZhejiang ProvinceChina

Objective:Most patients with advanced lung cancer have a poor prognosis.Recent studies have identified TRIM59 as a novel molecule that serves as a prognostic factor for the progression of non-small cell lung cancer.In the present study,we investigated the role of TRIM59 in predicting the prognosis of lung adenocarcinoma(LUAD)as well as the correlation between TRIM59 expression and immune infiltrates.Methods:We analyzed TRIM59 expression in normal and tumor tissues based on RNA-sequencing datasets from The Cancer Genome Atlas and Genotype-Tissue Expression databases.Forty-seven cases of LUAD tissues and their matching adjacent tissues were collected,and TRIM59 expression in tissue samples was demonstrated by immunohistochemistry.All tissue specimens were obtained under the approval of the Medical Ethics Committee of the Second Affiliated Hospital of Zhejiang University School of Medicine(approval No.IR2019001101;approved on April 3,2019).The immune cell scores were calculated using the CIBERSORT database.The Tumor Immune Estimation Resource database was used to analyze the correlation between TRIM59 and immune cell activities.Results:TRIM59 was up-regulated in most cancer types.High TRIM59 expression predicted a worse prognosis in patients with LUAD(overall survival,P=0.00096;disease-specific survival,P=0.00056;disease-free interval,P=0.0009;progression-free interval,P=0.0012).Moreover,TRIM59 was highly expressed in patients with LUAD who had a poorer prognosis.TRIM59 also showed a significant correlation with the ESTIMATE score(P=0.04)and stromal score(P=0.005)in patients with LUAD.Notably,a significant correlation between TRIM59 and the tumor mutation burden was found in LUAD but in no other cancer types(PTRIM59 had a significant correlation with gene markers on neutrophils and dendritic cells.Conclusion:TRIM59 is a potential prognosticator in LUAD and may be correlated with immune cell identification,immune cell infiltration,and immunotherapy checkpoints in LUAD.

关键词： immune checkpoints immune infiltrates lung adenocarcinoma prognosticator TRIM59

TRIM59通过结合BCLAF1调控人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为

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中国肿瘤生物治疗杂志 2022年第8期29卷 724-731页

作者：刘建敏周亚净何润之段春胜邢台市人民医院手足外科河北邢台054001

目的:探究三结构域蛋白59(TRIM59)调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制,及其与Bcl2相关转录因子1(BCLAF1)之间的关系。方法:qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、... 详细信息

目的:探究三结构域蛋白59(TRIM59)调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制,及其与Bcl2相关转录因子1(BCLAF1)之间的关系。方法:qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达,使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中,WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1(CCND1)、细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)、肿瘤抑制蛋白基因(TP53)和BCLAF1蛋白表达的影响,CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响,免疫共沉淀(Co-IP)实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果:与HEMn-LP细胞相比,SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达(均PTRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组,沉默TRIM59后,SK-MEL-2细胞的活性显著降低,细胞周期阻滞于G2期,CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低,TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高,划痕抑制率明显升高,迁移侵袭细胞数明显降低(均PTRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与BCLAF1在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关(r=0.878,PTRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡,抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为,其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。

关键词：皮肤黑色素瘤 SK-MEL-2细胞 TRIM59 BCLAF1 蛋白结合恶性生物学行为

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TRIM59在结直肠癌中的表达及意义

武汉大学学报（医学版） 2023年第7期44卷 814-818页

作者：伍威陈敬地黄凯林军邹莉萍武汉大学人民医院重症医学科湖北武汉430060 空降兵部队医院骨科湖北武汉430021 武汉大学中南医院消化内科湖北武汉430071 武汉大学人民医院消化内科湖北武汉430060 武汉大学人民医院教学办公室湖北武汉430060

目的:检测TRIM59在结直肠癌及癌旁正常组织中的表达,分析其表达变化与结直肠癌临床病理特征及预后的相关性,探讨其在结直肠癌中的作用。方法:采用实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测8份结直肠癌组织及其癌旁组织中TRIM59 mRNA和蛋白的表... 详细信息

目的:检测TRIM59在结直肠癌及癌旁正常组织中的表达,分析其表达变化与结直肠癌临床病理特征及预后的相关性,探讨其在结直肠癌中的作用。方法:采用实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测8份结直肠癌组织及其癌旁组织中TRIM59 mRNA和蛋白的表达情况。通过免疫组织化学法检测30例结直肠癌组织及16例癌旁组织中TRIM59蛋白的表达情况,比较两种组织中TRIM59蛋白的表达差异。收集NCBI的基因表达汇编(GEO)中的编码基因表达谱数据集,对结直肠癌肿瘤样本表达谱资料及其对应的生物学信息进行相关性和预后分析。结果:结直肠癌组织中TRIM59 mRNA相对表达量为0.0956±0.0111,高于癌旁组织的0.0239±0.0162,差异有统计学意义(t=9.31,P=0.011)。免疫印迹结果表明TRIM59在癌组织中的表达高于癌旁组织。免疫组化结果表明,TRIM59在结直肠癌组织的阳性表达率为86.7%(26/30),高于癌旁正常组织的25%(4/16),差异有统计学意义(U=67,PTRIM59的样本与Dukes分期相关(H=13.067,P=0.004);TRIM59高表达的结直肠癌患者预后更差(PTRIM59在结直肠癌组织中的表达较癌旁组织高,且与结直肠癌的分期和生存率均有关,TRIM59可能参与了结直肠癌的进展。

关键词：结直肠癌 TRIM59 分期预后

TRIM59基因沉默对结直肠癌细胞增殖和细胞周期的影响

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安徽医科大学学报 2022年第5期57卷 796-801页

作者：高晓斌武雪亮王胜杰孙光源王文静梁峰赵轶峰刘振显河北北方学院附属第一医院普通外科张家口075000

目的探讨三结构域蛋白59(TRIM59)对人结直肠癌HCT116细胞生物学功能的影响及其作用机制。方法构建重组TRIM59干扰质粒RNA(si-TRIM59),采用脂质体转染法将TRIM59敲减质粒转染至结直肠癌细胞HCT116中,RT-qPCR和Western blot验证转染效率;C... 详细信息

目的探讨三结构域蛋白59(TRIM59)对人结直肠癌HCT116细胞生物学功能的影响及其作用机制。方法构建重组TRIM59干扰质粒RNA(si-TRIM59),采用脂质体转染法将TRIM59敲减质粒转染至结直肠癌细胞HCT116中,RT-qPCR和Western blot验证转染效率;CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测TRIM59基因沉默对结直肠癌细胞增殖、克隆形成及细胞周期的影响,Western blot检测CDK4和cyclinD1细胞周期蛋白表达水平。结果TRIM59 mRNA及蛋白在结直肠癌细胞中的表达水平高于正常结直肠黏膜细胞(PTRIM59表达后,HCT116细胞的增殖活性和克隆形成能力受到抑制(PTRIM59在结直肠癌细胞中高表达,下调TRIM59表达可抑制结直肠癌细胞的增殖、克隆形成能力,提示TRIM59有望成为结直肠癌基因治疗的新靶点。

关键词： TRIM59 结直肠癌细胞增殖细胞周期

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trim家族在肝细胞癌中的研究进展

广西医科大学学报 2024年第1期41卷 137-141页

作者：陈玉姬杨红广西医科大学第一附属医院超声科南宁530021

肝细胞癌(HCC)是最常见和最致命的恶性肿瘤之一。大多数三元基序(trim)家族蛋白具有E3泛素连接酶活性,参与了多种细胞生物学过程的调控,包括基因表达、细胞周期进展、凋亡、信号转导和癌变等。越来越多的研究发现,trim家族成员在促进HC... 详细信息

肝细胞癌(HCC)是最常见和最致命的恶性肿瘤之一。大多数三元基序(trim)家族蛋白具有E3泛素连接酶活性,参与了多种细胞生物学过程的调控,包括基因表达、细胞周期进展、凋亡、信号转导和癌变等。越来越多的研究发现,trim家族成员在促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭中起着重要作用。本综述旨在讨论trim家族在HCC中的作用,为HCC寻找新的诊断及治疗靶点提供依据。

关键词： trim28 TRIM59 trim37 trim24 肝细胞癌

E3泛素连接酶TRIM59在肺癌肿瘤相关巨噬细胞中的表达及临床意义

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E3泛素连接酶TRIM59在肺癌肿瘤相关巨噬细胞中的表达及临床意义

作者：范静芝皖南医学院

学位级别：硕士

目的:本研究旨在探讨E3泛素连接酶TRIM59在肺癌肿瘤相关巨噬细胞中的表达水平与临床病理参数的关系及对患者预后的影响。方法:采用多重荧光免疫组化技术（Multiplex IHC,m IHC）检测E3泛素连接酶TRIM59在肺癌肿瘤相关巨噬细胞（Tumour-a... 详细信息

目的:本研究旨在探讨E3泛素连接酶TRIM59在肺癌肿瘤相关巨噬细胞中的表达水平与临床病理参数的关系及对患者预后的影响。方法:采用多重荧光免疫组化技术（Multiplex IHC,m IHC）检测E3泛素连接酶TRIM59在肺癌肿瘤相关巨噬细胞（Tumour-associated macrophages,TAMs）中的表达水平。根据E3泛素连接酶TRIM59在肺癌肿瘤相关巨噬细胞中的表达水平及平均荧光强度（Mean fluorescence intensities,MFIs）评分,统计分析E3泛素连接酶TRIM59的表达与临床病理参数（如肿瘤体积、肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期）及患者预后的关系。体外通过上调或下调巨噬细胞（THP-1源性巨噬细胞）中TRIM59的表达水平来进一步验证TAMs中TRIM59的表达水平对肺癌细胞功能的影响。应用Q-PCR法检测IL-4、LPS诱导过表达或敲低TRIM59的巨噬细胞（THP-1源性巨噬细胞）极化相关标记基因m RNA表达水平。结果:1.m IHC结果显示,与癌旁肺组织中的巨噬细胞相比,肺癌TAMs中E3泛素连接酶TRIM59的表达水平显著上调,并且TAMs中E3泛素连接酶TRIM59高表达与淋巴结转移（P=0.002）、肿瘤分期（P=0.012）、远处器官转移（P=0.030）有关,而与年龄（P=0.172）、性别（P=0.062）、肿瘤分化程度（P=0.326）、肿瘤体积（P=0.153）无关。2.生存分析显示,肺癌TAMs中E3泛素连接酶TRIM59表达水平升高,则患者的预后结果较差（P＜0.001）。3.Transwell实验和细胞克隆形成实验（Colony formation assay）表明,上调巨噬细胞TRIM59的表达水平促进了肺癌细胞的侵袭和增殖（P＜0.01）,与此相反,抑制巨噬细胞TRIM59的表达,则遏制肺癌细胞的侵袭和增殖能力（P＜0.01）。4.应用IL-4诱导THP-1源性巨噬细胞向M2型极化,Q-PCR实验结果显示,与对照组相比,过表达TRIM59促进了巨噬细胞向M2型极化,与此一致,敲低TRIM59则遏制了巨噬细胞M2型极化。随后,应用LPS诱导THP-1源性巨噬细胞向M1型极化,实验结果表明,与控制对照组相比,过表达TRIM59抑制了M1型标记基因的表达,敲低TRIM59的表达则促进了M1型标记基因的表达。结论:1.E3泛素连接酶TRIM59在肺癌TAMs中的表达水平升高,其表达水平与临床病理参数有关。2.肺癌TAMs中TRIM59的表达水平升高则患者的预后往往较差。3.非小细胞肺癌TAMs中TRIM59的表达水平升高促进了肿瘤细胞的侵袭和增殖。4.TRIM59的促肿瘤作用机制可能是促进巨噬细胞向M2型极化,抑制巨噬细胞向M1型极化。

关键词： TRIM59 肿瘤相关巨噬细胞肺癌肿瘤细胞侵袭和增殖

TRIM59影响巨噬细胞糖代谢及调控HIF-1α表达的作用研究

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TRIM59影响巨噬细胞糖代谢及调控HIF-1α表达的作用研究

作者：黄慧吉林大学

学位级别：硕士

TRIM59（tripartite motif59,TRIM59）是三结构域超家族成员之一,有一个RING结构域、一个或两个Box盒、一个卷曲结构域和一个跨膜结构域,在肿瘤、表观遗传修饰、胚胎发育和自噬中发挥作用。本课题组前期工作发现TRIM59调控的巨噬细胞可... 详细信息

TRIM59（tripartite motif59,TRIM59）是三结构域超家族成员之一,有一个RING结构域、一个或两个Box盒、一个卷曲结构域和一个跨膜结构域,在肿瘤、表观遗传修饰、胚胎发育和自噬中发挥作用。本课题组前期工作发现TRIM59调控的巨噬细胞可显著抑制肿瘤生长,并且能够改善脓毒血症小鼠的炎症状态,而这主要是通过核因子κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）信号通路和γ链Fc段（Fragment crystallizable,Fcγ）受体,进而抑制了巨噬细胞的炎性细胞因子和吞噬作用有关,但是否有其他机制还不清楚。细胞物质代谢与细胞功能密切相关,抗炎表型的巨噬细胞呈现糖酵解降低,氧化磷酸化增强的现象。然而,糖酵解产物乳酸却能在一定程度上减轻炎症,乳酸抑制脂多糖诱导小鼠巨噬细胞和体外人类外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cell,PBMC）产生白细胞介素1β（interleukin-1 beta,IL-1β）,而这个作用是通过抑制NF-κB和炎症小体激活实现的。那么TRIM59是否影响巨噬细胞糖代谢,对于乳酸的分泌是否有影响还不清楚。此外,缺氧诱导因子-1α（hypoxia Inducible Factor 1 Alpha,HIF-1α）与糖代谢密切相关,也会调控乳酸生成相关酶,如乳酸脱氢酶。那么TRIM59是否能够调控HIF-1α的表达,其机制是什么也需要进一步探讨。研究方法培养TRIM59高表达RAW264.7细胞及对照以及TRIM59巨噬细胞条件性敲除小鼠的骨髓来源巨噬细胞。1)对TRIM59高表达RAW264.7巨噬细胞的转录组进行生物信息学分析,通过COG数据库、GO数据库和KEGG数据库,找到与糖代谢有关的差异表达基因,并分析其表达差异。2)提取TRIM59高表达RAW264.7细胞及对照细胞的培养上清,利用乳酸检测试剂盒进行乳酸检测。3)提取培养TRIM59高表达RAW264.7细胞及对照细胞的RNA,逆转录后,利用实时荧光定量PCR技术进行HIF-1α和Toll样受体家族（toll like receptor,TLRs）的表达检测。4)培养TRIM59条件性敲除小鼠骨髓衍生巨噬细胞（bone marrow derived macrophage,BMDM）,给予脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）刺激后,提取RNA和细胞蛋白,分别利用实时荧光定量PCR技术和Western-blotting进行HIF-1α基因表达、HIF-1α、丙酮酸激酶同工酶2（Pyruvate kinase isozyme type M2,PKM2）和脯氨酰羟化酶（prolyl hydroxylase,PHD）的蛋白表达检测。研究结果1.生物信息学分析结果提示,TRIM59可以影响巨噬细胞糖代谢通过对高表达TRIM59的巨噬细胞及对照组进行差异表达基因COG、GO、KEGG聚类统计,我们发现在巨噬细胞中过表达TRIM59后,巨噬细胞的糖代谢相关基因变化显著,涉及糖酵解、磷酸戊糖途径和氧化磷酸化相关基因,其中上调的基因有Hk3、Acyp1、Hagh、Pck2、Sord、Acss2、Arid5a、Adh7,下调的基因有Gmppb、L2hgdh、Aacs、Hk2、Hmgcs1、Pfkl、Acly、Idh1、Ldha、Tpi1、Pfkfb1、Eno4。由此可见,TRIM59可以调控巨噬细胞的糖代谢,尤其影响糖酵解相关基因较多。在炎症相关因子中,IL23a和Il10rb有上调趋势,下降较明显的是Il11、Il1b、Il21r和Il18rap,其他因子如IL4ra、Il6ra和Il1rap则变化不明显。在肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor,Tnf）相关分子中,Tnf、Tnfsf13b、Tnfrsf8和Tnfrsf11a均有所下降。在干扰素（Interferon,IFN）相关分子中,下降的基因有Ifnar2。2.TRIM59促进RAW264.7巨噬细胞乳酸分泌我们对TRIM59高表达RAW264.7细胞及对照细胞培养上清中的乳酸进行测定。结果发现,RAW264.7细胞中TRIM59高表达后,乳酸含量明显升高。3.TRIM59可影响RAW264.7巨噬细胞HIF-1α、TLR2的表达我们发现TRIM59高表达后,RAW264.7巨噬细胞中Hif-1α和Tlr2的基因上调表达。4.TRIM59缺失后,巨噬细胞HIF-1α表达下调为了明确在炎症状态下TRIM59对巨噬细胞HIF-1α表达的影响,我们用LPS刺激TRIM59缺失鼠的BMDM后,检测了Hif-1α的基因表达情况,结果发现Hif-1α的基因表达有所下降。而在蛋白水平的研究发现,LPS刺激后对照小鼠的BMDM后1和2小时,可见HIF-1α蛋白表达上调。但是,在TRIM59缺失的情况

关键词： TRIM59 巨噬细胞糖代谢 HIF-1α TLR2

TRIM59蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及与临床病理因素特征的关系

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TRIM59蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及与临床病理因素特征的关系

作者：陶兴遵义医科大学

学位级别：硕士

目的:通过分析膀胱尿路上皮癌组织及癌旁组织中TRIM59蛋白表达的异同,及其与相关临床病理因素特征之间的关系,探索TRIM59对尿路上皮癌恶性生物学行为的影响及在膀胱尿路上皮癌发生进展中的作用。方法:1.通过TCGA数据库,筛选出trim家族... 详细信息

目的:通过分析膀胱尿路上皮癌组织及癌旁组织中TRIM59蛋白表达的异同,及其与相关临床病理因素特征之间的关系,探索TRIM59对尿路上皮癌恶性生物学行为的影响及在膀胱尿路上皮癌发生进展中的作用。方法:1.通过TCGA数据库,筛选出trim家族中在膀胱尿路上皮癌中表达差异的TRIM59蛋白,并分析其在泛癌中的表达情况和预后情况。2.收集2017年1月-2022年9月在遂宁市中心医院病理诊断为膀胱尿路上皮癌的患者82例。同期收集遂宁市中心医院病理诊断为癌旁正常黏膜组织的患者15例。3.应用免疫组织化学染色方法检测TRIM59蛋白在膀胱尿路上皮癌组织及癌旁组织中的表达水平及表达部位。以细胞质或细胞核染色为黄色或棕黄色表示TRIM59表达阳性。利用Image J软件进行定量分析,计算出对应标本的平均光密度值来反映TRIM59在膀胱尿路上皮癌组织及癌旁组织中的表达水平。4.分析TRIM59的表达情况与患者的性别、吸烟史、肿瘤数目、发病特点、临床分期、病理分级、淋巴结转移、肿瘤大小等临床病理因素特征之间的关系。结果:1.TRIM59蛋白在泛癌及膀胱尿路上皮癌中的表达水平明显高于正常黏膜组,并且其表达水平的高低与肿瘤疾病的预后具有相关性。2.膀胱尿路上皮癌组织细胞质中TRIM59蛋白的表达明显高于正常膀胱黏膜组。3.TRIM59的表达水平与病理分级,临床分期相关(P0.05)。结论:TRIM59蛋白在膀胱尿路上皮癌细胞质中高表达,与膀胱癌临床分期和病理分级的相关性提示TRIM59可能有促进膀胱癌进展的作用。

关键词：膀胱尿路上皮癌 TRIM59 免疫组化生物信息学