检索结果-南通市图书馆

High expression of traf4 in hepatocelullar carcinoma as an independent negative survival and recurrence predictor

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Asian Pacific Journal of Tropical Medicine 2018年第1期11卷 68-72页

作者： Ru-Cui Yu Ping-Sheng Fan Wei Wang Wei Jia School of Clinical Medicine Shan Dong University Department of Chinese Medicine Oncology Anhui Provincial Hospital The Cancer Hospital of Anhui Province Provincial Hospital of Anhui Medical University Department of Medical Oncology Anhui Provincial Hospital Anhui Medical University

Objective: To identify potential tumor markers for the development and recurrence of hepatocelullar carcinoma(HCC), this research studied the relationship between the expression of the tumor necrosis factor receptor-associated factor 4(traf4) and tumor angiogenesis together with its survival time of HCC patients. Methods: The expressions of traf4,vascular endothelial growth factor and CD34 were performed upon 90 patients with curative liver resection between August 2006 and November 2009 by immunohistochemical method in locally advanced HCC and adjacent non-tumoral liver. The expression of traf4 was determined by the Spearman rank correlation. Their prognostic factors on disease free survival(DFS) and overall survival(OS) were guaranteed by Kaplan-Meier and Cox regression analyses. The detection of the levels of vascular endothelial growth factor and CD34 was fulfilled in 90 cases of HCC. Results: traf4 expression was both significantly higher in HCC than in surrounding non-tumor tissues(57.8% vs. 22.2 %; Ptraf4 was correlated with reduced DFS rate(P=0.001) and overall OS rate(Ptraf4 is involved with multifarious clinicopathologic ***4 expression, as an independent adverse prognostic factor, DFS and OS in HCC, is associated with increased tumor angiogenesis. The combined detection of traf4 in locally advanced HCC is a trustworthy predictive factor for the tumor development and recurrence.

关键词： traf4 Hepatocellular carcinoma Angiogenesis Prognosis

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

traf4促进肿瘤发生发展的研究进展

中国肿瘤临床 2023年第10期50卷 531-537页

作者：石翠娟罗文君于士柱天津医科大学总医院神经病学研究所天津市神经损伤变异与再生重点实验室教育部中枢神经创伤修复与再生重点实验室天津市300052

肿瘤坏死因子受体相关因子4(tumor necrosis factor receptor-associated factor 4,traf4)是trafs(tumor necrosis factor receptor-associated factors)蛋白家族的成员之一,其作为信号转导的接头分子,具有E3泛素连接酶活性,可激活多种下游信号通路,在神经发生与胚胎发育、免疫调节与炎症反应、氧化损伤及代谢等多种生理过程中发挥着重要的调控作用。traf4在多种肿瘤中异常高表达,并调控肿瘤的发生发展。本文根据traf4的生理和病理调控功能,对traf4与肿瘤发生和发展的关系进行综述,为该基因在肿瘤治疗中的应用提供参考。

关键词： traf4 信号通路泛素连接酶肿瘤发生

TLR途径负性调节因子A20、IRF-4和traf4在川崎病免疫发病中的变化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华微生物学和免疫学杂志 2007年第5期27卷 468-473页

作者：王国兵李成荣杨军祖莹杨卫国儿科研究所分子免疫室深圳市儿童医院518026

目的探讨Toll样受体（TLR）信号途径负性调控因子在川崎病（KD）免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿48例，正常同年龄对照组16例，感染性疾病对照组（ID）16例。采用逆转录．聚合酶链反应（***）及荧光定量PCR检测外周血单核，... 详细信息

目的探讨Toll样受体（TLR）信号途径负性调控因子在川崎病（KD）免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿48例，正常同年龄对照组16例，感染性疾病对照组（ID）16例。采用逆转录．聚合酶链反应（***）及荧光定量PCR检测外周血单核，巨噬细胞（MC）TLR4信号途径传导分子、负性调节因子及前炎症细胞因子mRNA的表达。结果（1）急性期KD患儿TLR4、MD-2、MyD88、IRAK-4、traf6、TAK1、TAB1及TAB2mRNA表达明显高于正常同年龄对照组（P〈0．01）；（2）KD及ID患儿A20、IRF-4、traf4基因表达上调（P〈0．01）；KD患儿除．A20表达水平高于ID对照组外，IRF-4、traf4表达水平明显低于ID对照组（P〈0．01）；KD患儿前炎症细胞因子表达明显高于ID组（P〈0．01）；（3）经细菌脂多糖（LPS）刺激后，KD患儿及正常对照组A20、IRF-4及traf4表达明显增高（P〈0．01），但KD患儿3种负性调节因子基因表达显著低于正常对照组（P〈0．01）；（4）KD合并冠状动脉损伤组（KD-CAL^＋）MC负性调节因子IRF-4及traf4明显低于无冠状动脉损伤组（KD-CAL^-），A20表达则显著高于后者；KD-CAL^＋组前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α均高于KD-CAL^-组（P〈0．01）。结论急性期KD患儿TLR信号途径负性调节因子相对表达不足可能与KD的免疫发病机制有关。

关键词：川崎病 Toll样受体 A20 IRF-4 traf4

同方期刊数据库

RNA干扰traf4表达下调Notch1信号通路增强肺癌替莫唑胺化疗敏感性

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2019年第2期39卷 357-361页

作者：林志强唐学义刘洪洲仝兰芝濮阳市人民医院呼吸内科河南濮阳457000 河南省人民医院呼吸内科濮阳市中医院神经内科

目的探讨RNA干扰(RNAi)技术沉默肿瘤坏死因子受体相关因子(traf) 4表达对肺癌替莫唑胺化疗敏感性的影响。方法 RT-PCR检测SPC-A-1、A549、H322、H1299肺癌细胞相对于人胚肺成纤维细胞MRC5中traf4的表达量;traf4的siRNA转染和替莫唑胺处... 详细信息

目的探讨RNA干扰(RNAi)技术沉默肿瘤坏死因子受体相关因子(traf) 4表达对肺癌替莫唑胺化疗敏感性的影响。方法 RT-PCR检测SPC-A-1、A549、H322、H1299肺癌细胞相对于人胚肺成纤维细胞MRC5中traf4的表达量;traf4的siRNA转染和替莫唑胺处理A549细胞,细胞被分为空白对照组、阴性对照组、traf4-siRNA组、替莫唑胺组和traf4-siRNA+替莫唑胺组,细胞培养48 h,RT-PCR及Western印迹检测各组A549细胞traf4的表达; CCK8法及流式细胞术分别检测各组细胞活力(OD值)及凋亡率; Western印迹检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及Notch神经同源蛋白(Notch) 1前体信号中Notch1和下游重要靶基因发状分裂相关增强子(Hes) 1的蛋白表达。结果 traf4在4个肺癌细胞中的表达水平均显著高于其在MRC5细胞中的表达(Ptraf4-siRNA转染A549细胞后,traf4的表达显著低于空白对照组(Ptraf4-siRNA组和替莫唑胺组细胞凋亡率及Caspase-3和Bax的表达均显著高于空白对照组,OD值及Notch1和Hes1表达显著低于空白对照组,traf4-siRNA+替莫唑胺组凋亡率及Caspase-3和Bax的表达显著高于traf4-siRNA组和替莫唑胺组,OD值及Notch1和Hes1表达显著低于traf4-siRNA组和替莫唑胺组(Ptraf4表达可通过下调Notch1信号通路降低肺癌细胞活力及诱导细胞凋亡,并可增强替莫唑胺化疗敏感性。

关键词： traf4 肺癌替莫唑胺化疗敏感性信号通路

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

traf4调控干扰素诱导的细胞死亡研究

TRAF4调控干扰素诱导的细胞死亡研究

作者：高格厦门大学

学位级别：硕士

程序性坏死(Necroptosis)是近年来发现的一种新型的调控性细胞死亡(regulatedcelldeath)方式,其与凋亡相比能引发更强烈的炎症反应,多在病理情况下发挥作用。程序性坏死可以被多条信号通路介导,包括死亡受体家族TNFR,FAS等和病原识别受... 详细信息

程序性坏死(Necroptosis)是近年来发现的一种新型的调控性细胞死亡(regulatedcelldeath)方式,其与凋亡相比能引发更强烈的炎症反应,多在病理情况下发挥作用。程序性坏死可以被多条信号通路介导,包括死亡受体家族TNFR,FAS等和病原识别受体TLR3、TLR4、ZBP1介导的信号通路。干扰素(interferons,IFNs)是一种重要的细胞因子,能诱导数百个干扰素诱导基因(IFN-stimulated genes,ISGs)的表达从而发挥免疫调节和抗病毒功能。此外,干扰素还能诱导细胞死亡,包括细胞程序性坏死。最近的研究表明,IFN诱导的细胞坏死是ZBP1介导的,ZBP1作为一个干扰素可诱导蛋白,在干扰素刺激下水平上调,并通过RHIM结构域与坏死通路关键蛋白RIPK3相互作用,启动坏死复合物的组装并导致细胞坏死。IFN诱导的细胞坏死与宿主免疫、病原体逃逸以及一些炎症性疾病的发生发展有密切关系,但其调控机制还未得到充分研究。本实验室前期工作发现,traf家族成员traf4既是一个ZBP1相互作用蛋白,也是RIPK3的泛素连接酶(E3),能够下调RIPK3水平。那么,在IFN诱导的细胞坏死过程中,traf4会不会被招募到ZBP1-RIPK3复合物上,通过降解RIPK3发挥抑制细胞坏死的作用呢?本论文对这一问题进行了探究。实验结果表明,在293T过表达体系中,traf4通过E3活性降解RIPK3,对ZBP1和RIPK3介导的细胞坏死具有抑制作用,并且能够抑制MLKL的多聚化和细胞膜迁移。另外traf4也抑制了 ZBP1与RIPK3协同激活的NF-κB通路。进一步,我们利用WT和traf4-/-MEF细胞探究了 traf4缺失对IFN诱导的细胞坏死的影响。在 IFN-β,Smacmimetic SM-164 与 z-VAD-fmk(ISZ)的联合刺激下,与野生型细胞相比,traf4-/-MEF表现出更为剧烈的坏死;并且,免疫共沉淀实验结果表明,traf4以ISZ刺激依赖的方式被招募到ZBP1-RIPK3坏死复合物上,抑制了坏死复合物的组装。综上所述,我们的研究表明,traf4是IFN诱导的细胞坏死通路中的负调控因子,traf4在IFN诱导的坏死过程中被招募到坏死复合体上,通过降解RIPK3,抑制细胞坏死,这对深入了解干扰素介导的细胞坏死的调控机制有所帮助。

关键词：干扰素程序性坏死 ZBP1 RIPK3 traf4

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

traf4调控细胞死亡的机制

TRAF4调控细胞死亡的机制

作者：朱雯雯厦门大学

学位级别：硕士

细胞死亡与生命的发生、发展、衰老和疾病密切相关。细胞凋亡是一种比较温和的死亡方式,但是细胞坏死的发生就比较剧烈。早年有研究认为细胞坏死是不受调控的,但随着对细胞坏死的不断深入研究,细胞坏死被证明是受调控的。细胞死亡发生时... 详细信息

细胞死亡与生命的发生、发展、衰老和疾病密切相关。细胞凋亡是一种比较温和的死亡方式,但是细胞坏死的发生就比较剧烈。早年有研究认为细胞坏死是不受调控的,但随着对细胞坏死的不断深入研究,细胞坏死被证明是受调控的。细胞死亡发生时,若阻断caspase-8的活性,RIPK1和RIPK3就不会被Caspase-8切割。RIPK1与RIPK3通过RHIM结构域结合,使RIPK3磷酸化磷酸化的RIPK3会招募MLKL,使MLKL磷酸化激活,磷酸化的MLKL寡聚化,并转移到细胞膜上形成空洞,导致细胞坏死发生。RIPK3是细胞坏死的重要蛋白,但其功能的调节机制还不清楚。为了对细胞死亡进行更加深入的研究,我们从ZBP1的结合蛋白质谱分析中发现了 traf4蛋白。通过构建了 traf4敲除的MEF细胞,研究发现traf4敲除的MEF中RIPK3的表达水平比野生型MEF中显著升高,但是一些其他死亡相关蛋白RIPK1和MLKL的表达与野生型细胞没有明显差异。在TNF-α,Smac mimetic和caspase inhibitor z-VAD-fmk刺激下,traf4-/-MEF更早更剧烈地发生细胞坏死。我们推测traf4对RIPK3功能有调控作用,认为traf4通过降解RIPK3抑制细胞坏死发生。研究发现traf4与ZBP1,RIPK1和RIPK3结合,并且ZBP1和RIPK3结合在traf4的C-traf结构域。进一步实验发现,traf4是RIPK3的泛素化修饰E3连接酶,traf4利用它的RING结构域泛素化降解RIPK3蛋白。通过PI染色和Western blot检测MLKL的活化,发现traf4通过降解RIPK3抑制RIPK3和MLKL的寡聚化和MLKL向细胞膜的转运。这些结果说明traf4通过降解RIPK3蛋白抑制细胞坏死。我们还探究了 traf4对于转录因子NF-κB激活的影响。我们发现traf4对于内源NF-κB激活基本没有影响。我们的发现对于我们更加深入地研究细胞坏死调控机制有所帮助。目前治疗癌症的化疗、放疗方法主要是通过细胞凋亡的原理杀伤癌细胞。但是许多癌症对于化疗,放疗产生耐药性。因此,未来对于癌症治疗的新思路将采用诱导细胞坏死。我们的研究也为研发癌症治疗药物提供一些有异的思路。

关键词：细胞坏死 RIPK3 traf4

traf4调控T细胞急性淋巴细胞白血病的分子机制研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

TRAF4调控T细胞急性淋巴细胞白血病的分子机制研究

作者：阮雪琴中南大学

学位级别：硕士

目的:探究traf4对T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞的增殖、凋亡、克隆能力的影响及其可能的作用机制,寻找traf4在T-ALL中关键信号通路,探索治疗T-ALL潜在的靶点。方法:(1)通过T-ALL患者及健康供者标本进行转录组测序联合基因芯片分... 详细信息

目的:探究traf4对T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞的增殖、凋亡、克隆能力的影响及其可能的作用机制,寻找traf4在T-ALL中关键信号通路,探索治疗T-ALL潜在的靶点。方法:(1)通过T-ALL患者及健康供者标本进行转录组测序联合基因芯片分析后筛选出差异表达基因traf4。生物信息学分析traf4在T-ALL患者与健康供者骨髓的表达差异。通过实时荧光定量PCR及Western blotting检测traf4在T-ALL患者、T-ALL细胞株及正常人对照的表达情况;(2)构建两种traf4特异性的短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA),利用实时荧光定量PCR和Western blotting验证T-ALL细胞JURKAT和MOLT4中的敲减效率;(3)通过细胞增殖曲线实验分析traf4敲低对T-ALL细胞增殖的影响;(4)通过克隆形成实验分析traf4敲低对T-ALL细胞克隆形成能力的影响;(5)通过流式细胞术分析traf4敲低对T-ALL细胞凋亡的影响;(6)通过构建过表达质粒,利用实时荧光定量PCR和Western blotting验证T-ALL细胞中的过表达效率;(7)通过克隆形成实验检测traf4过表达对T-ALL细胞克隆形成能力的影响;(8)通过Western blotting验证traf4敲低对凋亡调节蛋白(Bcl-xl,Beclin-1,Caspase-3)的影响;(9)通过Western blotting验证traf4敲低对T-ALL癌基因编码蛋白(c-Myc和c-Myb)的影响;(10)traf4敲低组和对照组进行蛋白组测序,生物信息学分析traf4可能参与调控的信号通路。结果:(1)通过转录组测序结果及基因芯片,筛选出差异基因traf4,生物信息学分析表明traf4在T-ALL中的表达水平升高,实时荧光定量PCR及Western blotting表明,traf4在T-ALL细胞株和T-ALL患者中表达水平高于正常人对照;(2)实时荧光定量PCR及Western blotting显示两种traf4特异性的sh RNA可降低两株T-ALL细胞JURKAT和MOLT4中traf4的表达;(3)敲低traf4可抑制两株T-ALL细胞的增殖;(4)敲低traf4可抑制两株T-ALL细胞的克隆形成;(5)敲低traf4可促进两株T-ALL细胞的凋亡;(6)实时荧光定量PCR及Western blotting表明,与traf4对照组相比,traf4过表达组可升高两株T-ALL细胞中traf4的表达;(7)过表达traf4可增强两株T-ALL细胞的克隆形成能力;(8)Western blotting显示traf4的敲减可使Beclin-1(促凋亡蛋白)和Caspase-3(凋亡效应蛋白)表达水平上调,Bcl-xl(凋亡抑制蛋白)表达水平下调;(9)Western blotting表明敲低traf4下调两株T-ALL的T-ALL癌基因编码蛋白(c-Myc和c-Myb)表达水平;(10)敲低traf4蛋白组学数据分析与细胞凋亡通路和促癌因子信号通路相关。结论:(1)traf4在T-ALL患者中高表达,提示traf4在T-ALL中作为致癌因子促进T-ALL的发生发展;(2)敲低traf4可抑制T-ALL细胞的增殖和克隆形成,促进细胞凋亡,过表达traf4可促进T-ALL细胞的克隆形成,提示traf4在T-ALL的疾病进展中起重要作用;(3)traf4调控T-ALL作用机制可能与影响细胞凋亡途径(调控Beclin-1、Caspase-3及Bcl-xl的表达水平)有关,以及可能与影响促癌途径(调控c-Myc和c-Myb的表达水平)有关。图15幅,表26个,参考文献57篇

关键词： T细胞急性淋巴细胞白血病 traf4 c-Myc c-Myb Bcl-xl 细胞凋亡细胞增殖

RSK4与traf4在不同乳腺细胞系中的表达及分子作用通路初探

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

RSK4与TRAF4在不同乳腺细胞系中的表达及分子作用通路初探

作者：杨宁广西医科大学

学位级别：硕士

研究背景:2015年中国肿瘤登记年报数据显示,对国人威胁最大的前6种癌症中,乳腺癌位居第四位。近年来乳腺癌发病率的增速已位居世界前列,每年约有20余万的新发病例,已经成为威胁我国女性健康的头号恶性肿瘤。研究显示,X染色体连锁基因P9... 详细信息

研究背景:2015年中国肿瘤登记年报数据显示,对国人威胁最大的前6种癌症中,乳腺癌位居第四位。近年来乳腺癌发病率的增速已位居世界前列,每年约有20余万的新发病例,已经成为威胁我国女性健康的头号恶性肿瘤。研究显示,X染色体连锁基因P90核糖体S6蛋白激酶4(p90 ribosomal protein S6 kinase4,RSK4)在乳腺癌等多种癌症中具有抑制癌细胞的增殖、侵袭、转移并诱导细胞衰老的作用。众所周知,乳腺癌是多基因共同作用的全身性疾病,承担生命活动功能的蛋白质也离不开与其他蛋白质的相互作用关系。本课题组前期通过质谱分析等研究找到感兴趣相互作用蛋白肿瘤坏死因子受体相关因子4(tumor necrosis factor receptor associated factor 4,traf4)。本课题通过检测四种不同乳腺细胞株中RSK4、traf4的表达,利用慢病毒载体将稳定过表达RSK4的载体转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞株中,之后检测MDA-MB-231细胞株中traf4表达量的变化,研究RSK4、traf4两者的相关性,从而为研究乳腺癌的发生发展以及治疗开辟新的思路。研究目的:本课题前期研究发现RSK4与traf4存在相互作用,本研究检测RSK4-traf4在四种不同乳腺细胞株以及稳定过表达RSK4的乳腺癌MDA-MB-231细胞株中的表达量,并做相关性分析,初步探索RSK4-traf4对乳腺癌发生发展的调控作用。研究方法:采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法从mRNA水平检测RSK4和traf4在人乳腺细胞株HBL-100、乳腺癌细胞株MCF-7、HER2阳性型、MDA-MB-231中的表达情况。利用蛋白质印迹法(Western-blot)从蛋白水平检测RSK4和traf4以及MAPKs通路的下游蛋白ERK1/2在人乳腺细胞株HBL-100、乳腺癌细胞株MCF-7、HER2阳性型、MDA-MB-231中的表达情况,结合RT-PCR实验结果,分析RSK4和traf4之间的关系。将稳定过表达RSK4的载体(LV-RPS6KA6)以及阴性对照载体(LVCON145)分别转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞株中,设立实验组细胞、阴性对照组细胞、和未转染的MDA-MB-231空白对照组细胞;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测RSK4和traf4mRNA表达量。蛋白质印迹法(Western-blot)检测RSK4蛋白、traf蛋白以及MAPKs通路的下游ERK1/2蛋白含量,进一步对RSK4——traf4进行相关性分析。实验结果:***4、traf4 mRNA在四种细胞中均有表达,RSK4 mRNA在HBL-100表达量最高,在MCF-7、HER2阳性型、MDA-MB-231细胞中含量依次降低;traf4 m RNA在四种细胞中的表达量由低到高依次为HBL-100、MCF-7、HER2阳性型、MDA-MB-231细胞,RSK4、traf4 m RNA分别在四个细胞组间两两比较,差异均有统计学意义(P4蛋白产物在HBL-100乳腺细胞中表达量最高(0.789±0.010)、MCF-7细胞次之(0.683±0.013)、HER2阳性型较低(0.602±0.015)、MDA-MB-231细胞最低(0.526±0.006);traf4蛋白含量在四种细胞中由高到低依次为MDA-MB-231细胞(0.890±0.058)、HER2阳性型(0.817±0.059)、MCF-7细胞(0.744±0.057)、HBL-100细胞(0.682±0.036);ERK1/2蛋白表达量由高到低依次为MDA-MB-231细胞(0.824±0.032)、HER2阳性型(0.713±0.024)、MCF-7细胞(0.358±0.021)、HBL-100细胞(0.290±0.018)。***4与traf4在四种细胞中蛋白表达水平与mRNA表达水平相一致,具有高度相关性,相关系数分别为r=0.92,P4和traf4之间表现出负相关性,r=-0.81,P4和traf4之间同样呈现出高度负性相关关系,r=-0.84,P4.构建RSK4慢病毒过表达载体稳定转染至细胞后,实验组、阴性对照组、空白对照组RSK4 mRNA的相对表达量(2)用均数±标准差来表示分别为1±0、0.2590±0.02132、0.3204±0.08168。RSK4 mRNA在阴性对照组和空白对照组含量低,与实验组含量相比,差异有统计学意义(F=427.2,P4 mRNA的相对表达量明显高于空白组(

关键词：人乳腺细胞株 RSK4 相互作用蛋白 traf4 慢病毒转染 ERK信号通路

转染pcDNA3-traf4-DM-traf促进人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

基础医学与临床 2015年第10期35卷 1382-1386页

作者：张晓丽米小轶沈阳市妇婴医院生殖中心辽宁沈阳110014 中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的探讨traf4在人乳腺癌细胞高表达时对细胞增殖能力的影响。方法本实验共分两组:实验组(在乳腺癌细胞MDA-MB-231中转染pc DNA3-traf4-DM-traf质粒)、对照组(转染pc DNA3空质粒),用细胞免疫荧光及免疫印迹法检测traf4的表达及定位,免... 详细信息

目的探讨traf4在人乳腺癌细胞高表达时对细胞增殖能力的影响。方法本实验共分两组:实验组(在乳腺癌细胞MDA-MB-231中转染pc DNA3-traf4-DM-traf质粒)、对照组(转染pc DNA3空质粒),用细胞免疫荧光及免疫印迹法检测traf4的表达及定位,免疫印迹法检测p70S6K及S6蛋白磷酸化,用流式细胞术检测各期细胞比例,MTT方法检测增殖能力。结果 traf4在乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞质及细胞核中均有表达,并且其在细胞核中的表达显著低于细胞质中的表达(Ptraf4-DM-traf质粒后,其细胞核内traf4表达显著升高(Ptraf4在乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞核中的表达,可能通过促进p70S6K及S6蛋白磷酸化而促进该细胞的增殖。

关键词：乳腺癌 traf4 细胞增殖