检索结果-南通市图书馆

traf3 activates STING-mediated suppression of EV-A71 and target of viral evasion

Signal Transduction and Targeted Therapy 2023年第3期8卷 1296-1309页

作者： Wenwen Zheng Zhenbang Zhou Yajuan Rui Runxin Ye Fengyan Xia Fei Guo Xiaoman Liu Jiaming Su Meng Lou Xiao-Fang Yu Cancer Institute(Key Laboratory of Cancer Prevention and Intervention China National Ministry of Education)The Second Affiliated HospitalZhejiang University School of MedicineHangzhouZhejiang 310009China National Health Commission of the People’s Republic of China Key Laboratory of Systems Biology of Pathogens Institute of Pathogen Biology and Center for AIDS ResearchChinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical CollegeBeijing 100730China Cancer Center Zhejiang UniversityHangzhouZhejiang 310058China

Innate immunity represents one of the main host responses to viral infection.1,2,3 STING(Stimulator of interferon genes),a crucial immune adapter functioning in host cells,mediates cGAS(Cyclic GMP-AMP Synthase)sensing of exogenous and endogenous DNA fragments and generates innate immune responses.4 Whether STING activation was involved in infection and replication of enterovirus remains largely *** the present study,we discovered that human enterovirus A71(EV-A71)infection triggered STING activation in a cGAS dependent ***-A71 infection caused mitochondrial damage and the discharge of mitochondrial DNA into the cytosol of infected ***,during EV-A71 infection,cGAS-STING activation was ***-A71 ^(pro)teins were screened and the viral ^(pro)tease 2A^(pro) had the greatest capacity to inhibit cGAS-STING *** identified traf3 as an important factor during STING activation and as a target of 2A^(pro).Supplement of traf3 rescued cGAS-STING activation suppression by 2A^(pro).traf3 supported STING activation mediated TBK1 ***,we found that 2A^(pro) ^(pro)tease activity was essential for inhibiting STING ***,EV-D68 and CV-A16 infection also triggered STING *** viral ^(pro)tease 2A^(pro) from EV-D68 and CV-A16 also had the ability to inhibit STING *** STING activation prior to EV-A71 infection generated cellular resistance to EV-A71 replication,blocking EV-A71-mediated STING suppression represents a new anti-viral target.

关键词： mediated traf3 immunity

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

FXYD3 enhances IL-17A signaling to promote psoriasis by competitively binding traf3 in keratinocytes

引用

Cellular & Molecular Immunology 2023年第3期20卷 292-304页

作者： Wenjuan Yang Rukun He Hao Qu Wenwen Lian Yue Xue Tao Wang Wenlong Lin Peishuo Zhu Meng Xia Lihua Lai Qingqing Wang Institute of Immunology Zhejiang University School of Medicine310058 HangzhouChina Liangzhu Laboratory Zhejiang University Medical Center1369 West Wenyi Road311121 HangzhouChina Department of Orthopedic Surgery The Second Affiliated HospitalZhejiang University School of Medicine310009 HangzhouChina Department of Pharmacology Zhejiang University School of Medicine310058 HangzhouChina

Psoriasis is a common chronic inflammatory skin disease characterized by inflammatory cell infiltration and epidermal ***,the regulatory complexity of cytokine and cellular networks still needs to be ***,we show that the expression of FXYD3,a member of the FXYD domain-containing regulators of Na+/K+ATPases family,is significantly increased in the lesional skin of psoriasis patients and mice with imiquimod(IMQ)-induced ***-17A,a cytokine important for the development of psoriatic lesions,contributes to FXYD3 expression in human primary ***3 deletion in keratinocytes attenuated the psoriasis-like phenotype and inflammation in an IMQ-induced psoriasis ***,FXYD3 promotes the formation of the IL-17R-ACT1 complex by competing with IL-17R for binding to traf3 and then enhances IL-17A signaling in *** promotes the activation of the NF-κB and MAPK signaling pathways and leads to the expression of proinflammatory *** results clarify the mechanism by which FXYD3 serves as a mediator of IL-17A signaling in keratinocytes to form a positive regulatory loop to promote psoriasis *** FXYD3 may serve as a potential therapeutic approach in the treatment of psoriasis.

关键词： FXYD3 traf3 IL-17signaling Keratinocytes Psoriasis

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

TRIM35 mediates protection against influenza infection by activating traf3 and degrading viral PB2

引用

Protein & Cell 2020年第12期11卷 894-914页

作者： Nan Sun Li Jiang Miaomiao Ye Yihan Wang Guangwen Wang Xiaopeng Wan Yuhui Zhao Xia Wen Libin Liang Shujie Ma Liling Liu Zhigao Bu Hualan Chen Chengjun Li State Key Laboratory of Veterinary Biotechnology Harbin Veterinary Research InstituteChinese Academy of Agricultural SciencesHarbin 150069China

Tripartite motif(TRIM)family proteins are important effectors of innate immunity against viral *** we identified TRIM35 as a regulator of traf3 *** in or inhibition of TRIM35 suppressed the production of type I interferon(IFN)in response to viral infection.777m35-deficient mice were more susceptible to influenza A virus(IAV)infection than were wild-type ***35 promoted the RIG-Imediated signaling by catalyzing Lys63-linked polyubiquitination of traf3 and the subsequent formation of a signaling complex with VISA and *** PB2 polymerase countered the innate antiviral immune response by impeding the Lys63-linked polyubiquitination and activation of ***35 mediated Lys48-linked polyubiquitination and proteasomal degradation of IAV PB2,thereby antagonizing its suppression of traf3 *** in vitro and in vivo findings thus reveal novel roles of TRIM35,through catalyzing Lys63-or Lys48-linked polyubiquitination,in RIG-I antiviral immunity and mechanism of defense against IAV infection.

关键词： influenza A virus PB2 TRIM35 traf3 ubiquitination antiviral immunity

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

MicroRNA-628-5p Facilitates Enterovirus 71 Infection by Suppressing traf3 Signaling

引用

Cellular & Molecular Immunology 2021年第5期18卷 1320-1322页

作者： Dong Li Shuaiyin Chen Weiguo Zhang Chao Zhang Tiantian Sun Yue Du Ronghua Ding Yanlei Gao Yuefei Jin Guangcai Duan Department of Epidemiology College of Public HealthZhengzhou UniversityZhengzhou450001People’s Republic of China Department of Immunology Duke University Medical CenterDurhamNC27710USA

To date,EV71 infection still poses a great challenge to the health of infants and young children.1 Much established evidence suggests that EV71 infection depends on a wide variety of host factors,including cell surface receptors for EV71 entry,innate immune response,miRNAs,and lncRNAs.2,3 It is thought that diverse signaling pathways are required for EV71 to escape the host immune response.4 Innate immunity serves as the first line of defense against *** necrosis factor receptor-associated factor(traf)proteins are essential components of signaling pathways activated by Toll-like receptor(TLR)or RIG-I-like receptor(RLR)family ***3 is widely expressed by many cell types,including all nucleated immune cells,in which it plays many roles in the regulation of immune functions.5 traf3 plays a significant role in regulating the functions of B and T ***3 is a highly versatile regulator that positively controls type I interferon and cytokine production through interferon regulatory factors(IRFs)and nuclear factor-κB(NF-κB).6 A recent study indicated that EV71-induced ubiquitin-specific protease 19(USP19)negatively regulates type I IFN signaling by targeting traf3.

关键词： interferon traf3 EV71

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

traf3 Interacts with Smac/DIABLO and Enhances the Proapoptotic Effect of Smac/DIABLO in Cytoplasm

引用

Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2007年第2期39卷 108-116页

作者： Cuili ZHANG~(1,2) Lei XIE~4 Hai'en CHENG~3 and Yingxiong WANG~2 ~1Clinical Laboratory,Sichuan Corps Hospital of The people's Armed Police Forces,Leshan 614000,China ~2Department of Procreation Medicine,Chongqing Medical Universtity,Chongqing 400016,China ~3Clinical Laboratory,Second Affiliated Hospital Zhejiang University College of Medicine,Hangzhou 310009,China ~4Sitchuan Corps Hospital The People's Armed Police Forces,Leshan 614000,China ClinicalLaboratory.Sichuan.CorpsHospital.ofThePeople'sArmedPoliceForces Leshan614000China DepartmentofProcreationMedicine .ChongqingMedicalUniversityChongqing400016China

Smac/DIABLO (second mitochondria-derived activator of caspase/direct IAP-binding proteinwith low PI) is a 29 kDa mitochondrial precursor protein,which is proteolytically processed in mitochondriainto a 23 kDa mature *** is released from the mitochondrial intermembrane space to cytosol after anapoptotic ***/DIABLO acts as a dimer and it contributes to caspase activation by sequestering theinhibitor of apoptosis proteins (IAPs).In order to further investigate the mechanism of Smac/DIABLOaction,we used the mature form of Smac/DIABLO as a bait and screened proteins that interact with matureSmac/DIABLO in human liver cDNA library using the yeast two-hybrid ***-two colonies wereobtained after 5.8x 10～6 colonies were screened by nutrition limitation and X-galactosidase *** DNAsequence analysis and homology retrieval,one of the candidate proteins was identified as traf domain ofthe TNF receptor associated factor 3 (traf3).The interaction site between traf3 and Smac/DIABLOwas identified by β-galactosidase test. The interaction between traf3 and Smac/DIABLO via traf domainwas identified in vivo by co-immunoprecipitation in HepG2 cells,and the direct interaction between traf3and Smac/DIABLO in vitro was identified by GST-pull down ***-expression of traf3 and matureSmac/DIABLO in 293 cells could enhance the Smac/DIABLO-mediated *** results suggestedthat traf3 interacted with Smac/DIABLO via traf domain,leading to an increased proapoptotic effectof Smac/DIABLO in cytoplasm.

关键词： Smac/DIABLO traf3 apoptosis yeast two-hybrid system GST-pull down assay

来源：

同方期刊数据库评论

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

罗非鱼traf3基因的表达及功能研究

引用

水生生物学报 2023年第2期47卷 308-315页

作者：夏洪丽汪志文黎源陈文捷龙梦喻大鹏程俊夏立群鲁义善广东海洋大学深圳研究院广东省水生动物健康评估工程技术研究中心深圳海水经济动物种苗健康评价公共技术服务平台深圳518120 广东海洋大学水产学院广东省水产动物病害防控与健康养殖重点实验室湛江524088 中国科学院水生生物研究所淡水生态与生物技术国家重点实验室武汉430000

肿瘤坏死因子受体(TNFR)相关因子3(traf3)是多种免疫途径中的关键调控因子。从尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)中克隆获得了traf3基因,命名为Ontraf3(GeneBank ***258118),该基因包含1个环指结构域、1个锌指结构域、1个卷曲螺旋和MAT... 详细信息

肿瘤坏死因子受体(TNFR)相关因子3(traf3)是多种免疫途径中的关键调控因子。从尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)中克隆获得了traf3基因,命名为Ontraf3(GeneBank ***258118),该基因包含1个环指结构域、1个锌指结构域、1个卷曲螺旋和MATH结构域。多序列比对表明,Ontraf3与其他已知的traf3蛋白具有高度的相似性,尤其是MATH结构域。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析显示,Ontraf3在各组织中广泛分布,且在脑、皮肤、肠和鳃中表达量较高。在无乳链球菌诱导后,多个组织中的Ontraf3表达量出现了不同程度的上调,说明Ontraf3参与了罗非鱼的抗菌免疫应答。亚细胞定位实验显示,Ontraf3分布在HEK293的细胞质和细胞核中。此外,荧光素酶报告基因实验结果显示,野生型(WT)Ontraf3可显著激活NF-κB信号,而coiled-coil和MATH结构域缺失后,依然能够显著激活NF-κB活性,而RING和Zinc缺失后,该激活作用则明显减弱,表明RING和Zinc结构域是Ontraf3在免疫信号通路中行使功能的关键结构域。研究为探索traf3在罗非鱼免疫应答中的功能提供了重要的基础。

关键词： traf3 免疫反应 NF-κB信号尼罗罗非鱼

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

日本鳗鲡traf3基因的克隆及功能研究

引用

水产学报 2023年第8期47卷 145-156页

作者：凌露露梁英黄文树聂品黄贝集美大学水产学院广东省水产动物病害防控与健康养殖重点实验室鳗鲡现代产业技术教育部工程研究中心青岛农业大学海洋科学与工程学院

为探究鱼类traf3在鱼类抗病毒免疫应答中的功能及作用机制，实验利用逆转录PCR克隆获得了日本鳗鲡traf3转录本(Ajtraf3)，利用生物信息学软件分析了Ajtraf3的结构特征，利用实时荧光定量PCR(qPCR)、双荧光素酶报告系统以及免疫共沉淀等... 详细信息

为探究鱼类traf3在鱼类抗病毒免疫应答中的功能及作用机制，实验利用逆转录PCR克隆获得了日本鳗鲡traf3转录本(Ajtraf3)，利用生物信息学软件分析了Ajtraf3的结构特征，利用实时荧光定量PCR(qPCR)、双荧光素酶报告系统以及免疫共沉淀等方法对其表达规律、功能及作用机理进行了初步分析。Ajtraf3的开放阅读框长度为1 707 bp，编码568个氨基酸。序列结构分析结果显示，Ajtraf3由N端的环结构域2个锌指结构域以及1个螺旋结构域和C端高度保守的traf-C (MATH)结构域组成。qPCR结果显示，Ajtraf3在日本鳗鲡各组织中均有表达，脑组织中表达量最高，其次为头肾，心脏中的表达量最低。Poly I:C刺激6 h后，日本鳗鲡脾脏组织中Ajtraf3上调倍数最高，为对照组的15.83倍。迟缓爱德华氏菌感染24 h后，日本鳗鲡脾脏组织中Ajtraf3上调倍数最高，为对照组的31.47倍。此外，本研究构建了Ajtraf3真核表达质粒，发现过表达Ajtraf3能显著上调炎症及抗病毒相关基因的表达，可显著增强AjIFN2、AjIFN4和NF-κB启动子荧光素酶活性。并能显著上调由AjRIG-IN、AjMAVS、AjIRF3诱导的AjIFN2、AjIFN4和NF-κB启动子活性。免疫荧光结果显示，Ajtraf3主要定位于细胞质中，且与AjMAVS存在共定位。免疫共沉淀结果显示，Ajtraf3通过MATH结构域与AjMAVS相互结合，缺失该结构域后，其与AjMAVS的相互作用消失，推测Ajtraf3可通过介导RIG-I/MAVS信号转导途径调控鱼类的抗病毒免疫应答。本研究结果为进一步揭示鱼类traf3的生物学功能奠定了基础。

关键词：日本鳗鲡 traf3 MAVS 共定位启动子

来源：

同方期刊数据库评论

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

银杏素促进成纤维样滑膜细胞中traf3蛋白的表达缓解类风湿关节炎

引用

中国骨质疏松杂志 2022年第2期28卷 178-184页

作者：吕昌伟张静涛郗海涛强毅张乾西北大学附属医院/西安市第三医院骨科陕西西安710018

目的探究银杏素(ginkgetin)治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的潜在机制。方法通过TNF-α刺激成纤维样滑膜MH7A细胞建立炎性细胞模型,用银杏素单独处理或分别与TNF受体相关因子3(tumor necrosis factor receptor-associated factor 3,traf3)的小干扰RNA(si-traf3)和p38激动剂茴香霉素共同处理,检测细胞增殖、凋亡、炎症因子白介素(interleukin,IL)-6、IL-1β分泌、traf3蛋白表达和p38蛋白磷酸化水平。此外,建立CIA大鼠模型并给予口服银杏素,评估大鼠关节炎指数,足爪肿胀度和滑膜组织病理学,检测滑膜组织traf3表达以及TNF-α、IL-6和IL-1β水平。结果银杏素上调了traf3表达,抑制了MH7A细胞增殖及炎症因子分泌,促进凋亡,阻断p38 MAPK信号通路。而转染si-traf3或添加茴香霉素处理,可逆转银杏素对MH7A细胞增殖、凋亡和炎症因子分泌以及p38 MAPK信号通路的调节作用。此外,银杏素治疗降低了CIA大鼠关节炎指数、足爪肿胀度以及TNF-α,IL-6和IL-1β分泌。结论银杏素能够上调traf3表达,阻断p38 MAPK信号通路,抑制MH7A细胞增殖和炎症因子分泌,促进凋亡,进而减轻CIA大鼠的关节症状。

关键词：银杏素 traf3 类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞 CIA大鼠 p38 MAPK信号通路

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Intracellular osteopontin positively regulates RIG-I signaling and antiviral response through stabilization of traf3

Intracellular osteopontin positively regulates RIG-I signali...

引用

第十届全国免疫学学术大会

作者： Kai Zhao Meng Zhang Lei Zhang Peng Wang Guanhua Song Bingyu Liu Haifeng Wu Honghai Zhang Jinxiu Hou Xueer Wang Zhinan Yin Chengjiang Gao Department of Immunology & Key Laboratory of Infection and Immunity of Shandong Province Shandong University the School of Medicine Biomedical Translational Research Institute Jinan University

Osteopontin(OPN)is a multifunctional protein involved in both innate immunity and adaptive ***,the function of OPN,especially the intracellular form OPN(i OPN)on antiviral immune responses remains ***,we demonstrated that i OPN is an essential positive regulator for the activation of RIG-I signaling and antiviral *** deficiency or knockdown significantly attenuated virus-induced IRF3 activation,IFN-βproduction and antiviral ***,overexpression of i OPN showed an opposite effect.i OPN was found to interact with tumor necrosis factor receptor(TNFR)-associated factor 3(traf3)and inhibit Triad3A-mediated K48-linked polyubiquitination anddegradation of ***,our findings delineated a new function for i OPN to act as a positive regulator in RIG-I signaling and antiviral innate immunity through stabilization of traf3.

关键词： intracellular OPN(i OPN) RIG-I signaling traf3

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

traf3调控甲型流感病毒复制的机制研究

TRAF3调控甲型流感病毒复制的机制研究

引用

作者：陈芳昭南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景:流感病毒,尤其是甲型流感病毒(InfluenzaAvirus,IAV),在自然界中长期存在并易于在全球范围内传播。由于甲型流感病毒抗原突变速度极快,现有的抗病毒药物不断面临耐药性的挑战,研发新的高效防治手段迫在眉睫。当病毒感染宿主以... 详细信息

研究背景:流感病毒,尤其是甲型流感病毒(InfluenzaAvirus,IAV),在自然界中长期存在并易于在全球范围内传播。由于甲型流感病毒抗原突变速度极快,现有的抗病毒药物不断面临耐药性的挑战,研发新的高效防治手段迫在眉睫。当病毒感染宿主以后,宿主会通过多种机制诱导免疫系统激活,其中天然免疫是机体防御外来病原体入侵的第一道防线。随着对天然免疫的深入研究,一系列天然免疫调控因子的抗病毒功能依次被发现,并引起广泛关注。近来越来越多的研究显示,天然免疫应答和天然免疫调控因子在机体抗病毒反应中发挥重要作用,将为抗病毒治疗提供新的靶点。肿瘤坏死因子受体相关因子3(TNF receptor-associated factor 3,traf3)是抗病毒先天免疫反应中的重要宿主因子之一。研究发现traf3一方面可以通过转导信号通路的激活产生抗病毒作用,另一方面可以与病毒蛋白相互作用,直接干扰病毒的复制。由于不同病毒感染刺激的先天免疫反应具有一定的相似性,对于traf3的深入研究能帮助我们更清楚的了解流感病毒感染的机理和提供应对的治疗手段和方法。研究目的:本课题旨在阐明traf3调控甲型流感病毒复制的作用机制及涉及的信号通路,揭示traf3及其各结构域在流感病毒诱发的先天免疫反应中的作用。实验方法:1.采用 western blotting、qRT-PCR、空斑形成实验、mini-replicon 实验检测 traf3敲低(RNA interference,RNAi)、过表达对流感病毒复制的影响。2.采用western blotting、qRT-PCR等方法检测甲型流感病毒感染对胞内traf3表达的影响。3.采用western blotting、qRT-PCR、IFN-β启动子激活的方法检测traf3在甲型流感病毒感染所触发的信号通路网络中的关键作用。4.采用western blotting检测traf3对IRF3磷酸化的影响。5.通过构建traf3不同结构域A549稳转细胞系,研究traf3各结构域在调控甲型流感病毒感染中的作用。实验结果:***3敲低后流感病毒的复制能力显著增强,相反地,过表达traf3后流感病毒的复制被明显抑制。2.甲型流感病毒感染可降解胞内traf3蛋白的表达,且降解作用与泛素-蛋白酶体降解及自噬-溶酶体降解无关。采用Smac模拟物(cIAP拮抗剂)可抑制traf3降解,导致流感病毒蛋白表达水平降低及Ⅰ型干扰素基因表达水平升高。***3敲低后可降低IFN-β及下游细胞因子表达,并减弱对IFN-β启动子激活。过表达traf3可促进IRF3的磷酸化。***结构域的缺失不影响traf3-WT(Wild-type)介导的抗流感病毒作用,而Zinc Finger、Coiled-coil及MATH结构域的缺失会减弱traf3抗病毒作用。结论:***3对甲型流感病毒复制具有调控作用。2.甲型流感病毒感染可降解traf3蛋白,抑制traf3降解可抑制病毒蛋白表达并促进Ⅰ型IFN的产生。***3对甲型流感病毒复制的调控作用与Ⅰ型干扰素信号通路密切相关。***3的Zinc Finger、Coiled-coil、MATH结构域影响其对甲型流感病毒复制的调控作用。

关键词： traf3 甲型流感病毒抗病毒免疫 Ⅰ型干扰素结构域

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：