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黄芪多糖抑制toll样受体4/核因子κB p65通路治疗大鼠膝骨关节炎

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中国组织工程研究 2023年第31期27卷 5002-5008页

作者：陈景涛陈有李玉静刘志刚河南大学第一附属医院骨科河南省开封市475001

背景:黄芪多糖治疗骨关节炎具有一定的作用,toll样受体4/核因子κB通路在膝骨关节炎发病机制中发挥重要作用。目的:探讨黄芪多糖对膝骨关节炎的干预作用及其机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖... 详细信息

背景:黄芪多糖治疗骨关节炎具有一定的作用,toll样受体4/核因子κB通路在膝骨关节炎发病机制中发挥重要作用。目的:探讨黄芪多糖对膝骨关节炎的干预作用及其机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组和脂多糖组(n=8),除对照组之外,其余各组均建立膝骨关节炎模型。造模成功1周后,黄芪多糖低、高剂量组分别向大鼠膝关节腔内注射质量浓度为0.1,0.5 g/L的黄芪多糖生理盐水溶液0.2 mL,脂多糖组注射0.5 g/L黄芪多糖0.2 mL+500μg/kg脂多糖0.2 mL;模型组和对照组同法注射等量生理盐水;均3 d注射1次,干预6周。干预结束后,苏木精-伊红、番红O-固绿染色观察软骨、滑膜组织病理学变化,采用Mankin’s评分和国际骨关节炎研究协会评分进行评估;ELISA法检测滑膜组织中白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶表达水平;Western blot检测软骨组织中聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3及核因子κB p65、toll样受体4、MyD88表达。结果与结论:①与模型组相比,黄芪多糖低、高剂量组的Mankin’s评分、国际骨关节炎研究协会评分、白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、一氧化氮、丙二醛、基质金属蛋白酶3水平及核因子κB p65、toll样受体4、MyD88表达均显著降低,聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原表达及超氧化物歧化酶活性均显著升高(Ptoll样受体4、MyD88表达均显著升高,聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原表达及超氧化物歧化酶活性均显著降低(Ptoll样受体4/核因子κB p65通路的激活改善膝骨关节炎的胞外基质降解、炎症反应和氧化应激水平,改善关节损伤。

关键词：黄芪多糖膝骨关节炎炎症 toll样受体4 核因子κB p65 大鼠

toll样受体4通过转化生长因子β1参与增生性瘢痕形成的机制研究

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生物化学与生物物理进展 2011年第9期38卷 842-849页

作者：范鹏举杨兴华肖目张龙剑虹雷少榕中南大学湘雅医院整形美容科长沙410008

增生性瘢痕是机体在创伤后过度修复的表现形式之一,其发病机制并不十分明确.最近有证据显示,成纤维细胞能在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的作用下,激活toll样受体4(toll like receptor-4,TLR-4),参与调节免疫/炎症反应.因此,探索了TL... 详细信息

增生性瘢痕是机体在创伤后过度修复的表现形式之一,其发病机制并不十分明确.最近有证据显示,成纤维细胞能在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的作用下,激活toll样受体4(toll like receptor-4,TLR-4),参与调节免疫/炎症反应.因此,探索了TLR-4在增生性瘢痕的产生中可能起到的作用.利用荧光定量PCR检测证实,在体外培养的原代增生性瘢痕成纤维细胞(hyperplastic scar fibroblast,HSFB)中TLR-4和骨髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的表达高于正常皮肤成纤维细胞(normal skin fibroblast,NFB).用LPS处理NFB和HSFB 24 h,发现TLR-4、MyD88和转化生长因子β1(transforming growth factor-beta,TGF-β1)、Ⅰ型前胶原在mRNA和蛋白质水平的表达均上调.MTT也证实LPS促进体外培养的HSFB的增殖效应强于NFB.然而,在HSFB中采用siRNA干扰MyD88后,再用LPS处理,与干扰对照组相比,MyD88、TGF-β1和Ⅰ型前胶原的表达均明显减弱.结果表明,在皮肤成纤维细胞激活TLR-4信号通路,能引起促炎细胞因子TGF-β1的产生,同时促进细胞增殖,而干扰MyD88,能抑制LPS刺激后这些细胞因子的表达.

关键词：成纤维细胞脂多糖 toll样受体4 骨髓分化因子88 转化生长因子β1

toll样受体4:神经病理性疼痛潜在的治疗靶标

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中国医学科学院学报 2012年第2期34卷 168-173页

作者：贾泽军吴飞翔黄清海刘建民第二军医大学长海医院临床神经医学中心神经外科上海200433 第二军医大学科研部学报编辑部上海200433 第二军医大学东方肝胆外科医院麻醉科上海200438

神经胶质细胞激活在神经病理性疼痛(NP)发生和维持中发挥重要作用。toll样受体4(TLR4)通过激活中枢神经系统胶质细胞(主要是小胶质细胞),诱导促炎因子、神经活性物质等的释放,参与NP的形成和维持及阿片类药物的不良反应,已成为潜在的NP... 详细信息

神经胶质细胞激活在神经病理性疼痛(NP)发生和维持中发挥重要作用。toll样受体4(TLR4)通过激活中枢神经系统胶质细胞(主要是小胶质细胞),诱导促炎因子、神经活性物质等的释放,参与NP的形成和维持及阿片类药物的不良反应,已成为潜在的NP治疗靶标。靶向抑制TLR4的生物学效应在NP模型中已取得初步疗效,其中TLR4信号通路抑制剂—异丁司特已进入Ⅱ期临床试验。本文主要综述TLR4的结构、功能、作用机制、靶向药物研发现状等。

关键词：神经病理性疼痛 toll样受体4 小胶质细胞靶向治疗

toll样受体4在人肺泡上皮细胞株中的表达及其在细胞炎症反应中的作用

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中华医学杂志 2008年第30期88卷 2112-2116页

作者：周敏万欢英黄绍光李彪李敏上海交通大学附属瑞金医院呼吸科 200025 上海交通大学附属瑞金医院同位素科 200025

目的明确人Ⅱ型肺泡上皮细胞是否表达toll样受体4（TLR4），探讨TLR4在慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症中的作用。方法将人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞分为正常对照组、转染腺病毒E1A质粒（E1A^＋组）和转染不含有腺病毒E1A的空白质... 详细信息

目的明确人Ⅱ型肺泡上皮细胞是否表达toll样受体4（TLR4），探讨TLR4在慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症中的作用。方法将人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞分为正常对照组、转染腺病毒E1A质粒（E1A^＋组）和转染不含有腺病毒E1A的空白质粒组（E1A^-组），分别以不同浓度的脂多糖（LPS，0、0．1、1、10μg／ml）、白细胞介素1β（IL-1β，0、0．1ng／ml）、香烟提取物（CSE，0.10％、20％、40％）刺激。刺激后12、24h，用反转录聚合酶链反应技术检测各组细胞IL-8 mRNA和TLR4 mRNA的表达，用蛋白质印迹技术测定核因子κB（NF—κB）亚单位P65蛋白的表达。结果10μg／ml LPS、0．1ng／ml IL-1β或20％CSE刺激24h后，E1A^＋组IL-8 mRNA表达量（2．82、1．87、4．70）明显高于正常对照组（0．95、0．78、1，02，均P〈0．05）和E1A^-组（0．97、0．81、1．12，均P〈0．05）。10μg／ml的LPS刺激后12、24h，E1A^＋组细胞TLR4 mRNA表达水平分别为4．52、7．99，明显高于正常对照组（1．91、3．81，均P〈0．05）和E1A^-组（2．00、3．88，均P〈0．05）；IL-1β也可增加TLR4 mRNA表达。CSE刺激对各组细胞TLR4 mRNA表达水平均无明显影响。3种刺激因子均可引起各组细胞NF-κB亚单位P65蛋白表达水平增高。结论人Ⅱ型肺泡上皮细胞表达TLR4，LPS、IL-1β引起IL-8释放可能与TLR4介导的NF-κB激活有关。

关键词： toll样受体4 肺疾病,慢性阻塞性炎症

toll样受体4/核因子κB和氧化低密度脂蛋白受体LOX-1对单核内皮细胞黏附的影响

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中华心血管病杂志 2005年第9期33卷 827-831页

作者：王虹艳曲鹏吕申刘敏姜华大连医科大学附属第二医院心血管内科 116027 大连医科大学附属第二医院实验中心

目的近年研究表明介导先天免疫反应的受体toll样受体4(TLR4)参与动脉粥样硬化的发生发展。TLR4激动后通过诱导核因子κB(NFκB)激活,调控炎症因子的表达。研究观察TLR4/NFκB激活对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化低密度脂蛋白受体(lectin... 详细信息

目的近年研究表明介导先天免疫反应的受体toll样受体4(TLR4)参与动脉粥样硬化的发生发展。TLR4激动后通过诱导核因子κB(NFκB)激活,调控炎症因子的表达。研究观察TLR4/NFκB激活对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化低密度脂蛋白受体(lectinlikeoxidizedlowdensitylipoproteinreceptor1,LOX1)、细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)、E选择素(Eselectin)表达的调节,以及它们在介导单核内皮细胞黏附中的作用。方法应用脂多糖(LPS,1mg/L)刺激HUVECs24h。采用RTPCR方法检测TLR4、LOX1、ICAM1、EselectinmRNA表达水平;采用蛋白质印迹技术检测TLR4、LOX1蛋白表达水平及核蛋白NFκBp65表达的变化;采用直接计数法观察HUVECs与单核细胞的黏附率。结果LPS上调TLR4表达,激活NFκB,上调HUVECsLOX1、ICAM1、Eselectin表达,增加单核细胞与内皮细胞的黏附率;抗LOX1、ICAM1、Eselectin抗体均部分抑制LPS介导的单核与内皮细胞黏附率的增加;NFκB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)抑制了LPS介导的上述效应。结论TLR4/NFκB激活上调LOX1、ICAM1、Eselectin表达,它们均在LPS介导的单核内皮细胞黏附过程中起部分作用,NFκB在LPS介导的上述效应中起关键调节作用,干预NFκB激活可能成为防治动脉粥样硬化的靶目标。

关键词：动脉硬化受体脂蛋白诱导核因子-κB 氧化低密度脂蛋白受体 toll样受体4 内皮细胞黏附核因子κB LOX-1 单核细胞

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toll样受体4在急性胰腺炎中的作用

中华危重病急救医学 2018年第12期30卷 1206-1208页

作者：何倩颖王卫星武汉大学人民医院普通外科消化系统疾病湖北省重点实验室湖北武汉430060

toll样受体(TLRs)是一类广泛存在于细胞膜的模式识别受体,属于天然免疫系统成分,可调节机体的炎症反应,参与细胞的信号转导,是特异性免疫和非特异性免疫之间的"桥梁",可以在内源性免疫反应中发挥重要的作用。但由TLRs介导的过度炎症反... 详细信息

toll样受体(TLRs)是一类广泛存在于细胞膜的模式识别受体,属于天然免疫系统成分,可调节机体的炎症反应,参与细胞的信号转导,是特异性免疫和非特异性免疫之间的"桥梁",可以在内源性免疫反应中发挥重要的作用。但由TLRs介导的过度炎症反应可使机体免疫功能失衡,导致多器官功能损害。最早发现的TLR4属于跨膜蛋白,在几乎所有的细胞表面都有表达,大量研究表明其与急性胰腺炎(AP)的发生发展密切相关。本文就TLR4在AP中发挥的作用及机制进行综述,以阐明TLR4与AP病情进展之间的内在联系。

关键词： toll样受体4 急性胰腺炎非特异性免疫机体免疫功能过度炎症反应多器官功能损害模式识别受体天然免疫系统

高血压患者视网膜病变与血清血管内皮生长因子及toll样受体4的相关性

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中华高血压杂志 2022年第4期30卷 387-390页

作者：陈彦潘建骆亦婷郑志斌余姚市人民医院眼科浙江余姚315400 温州医科大学附属第一医院眼科义乌市中心医院眼科

目的探讨分析高血压视网膜病变(HRP)与血清血管内皮生长因子(VEGF)及toll样受体4(TLR4)的相关性。方法选择2019年3月-2020年3月收治的高血压患者310例,根据患者是否存在眼部病变分为HRP组216例、非HRP组(NHRP组)94例,选择同期健康体... 详细信息

目的探讨分析高血压视网膜病变(HRP)与血清血管内皮生长因子(VEGF)及toll样受体4(TLR4)的相关性。方法选择2019年3月-2020年3月收治的高血压患者310例,根据患者是否存在眼部病变分为HRP组216例、非HRP组(NHRP组)94例,选择同期健康体检的健康志愿者60人为对照组。检测各组受试者血清VEGF、TLR4水平,比较不同HRP分级患者血清VEGF、TLR4差异,对HRP发生相关因素进行多因素logistic回归分析。结果 HRP组和NHRP组患者的血清VEGF水平高于对照组[(23.43±3.20)比(10.27±2.35)比(5.68±1.28)μg/L,F=5.769,P4水平高于对照组[(31.84±7.39)比(18.57±5.28)比(7.95±1.24)μg/L,F=9.681,P47例、Ⅱ级82例、Ⅲ级69例、Ⅳ级19例。随着患者Keith-Wagener分级的升高,患者血清VEGF(F=6.214)和TLR4(F=5.363)水平显著升高(均P4.603)]、VEGF[2.770(1.603~4.787)]、TLR4[2.824(1.562~5.103)]以及年龄[3.323(1.128~9.066)]、收缩压[2.983(1.453~6.125)]、舒张压[3.232(1.304~8.008)]为影响高血压患者HRP发生的独立危险因素(均P4的异常升高,VEGF以及TLR4可能是HRP疾病监测的潜在指标,具有一定的临床价值。

关键词：高血压视网膜病变血管内皮生长因子 toll样受体4 相关性

toll样受体4在大鼠心肌缺血再灌注损伤中表达的实验研究

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中华心血管病杂志 2008年第1期36卷 57-61页

作者：杨简杨俊丁家望席祖洋李稳慧李松陈勇王艳林王雅琴三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院心内科宜昌443003 三峡大学分子生物学研究所三峡大学医学实验中心

目的观察心肌缺血再灌注早期toll样受体4mRNA（TLR4 mRNA）及蛋白表达，探讨TLR4在心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠随机分为2组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组），每组36只，建立大鼠心肌缺血再灌注模型，按照... 详细信息

目的观察心肌缺血再灌注早期toll样受体4mRNA（TLR4 mRNA）及蛋白表达，探讨TLR4在心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠随机分为2组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组），每组36只，建立大鼠心肌缺血再灌注模型，按照不同的再灌注时间（0、0．5、1、2、4和8h）处死动物。光镜和电镜观察心肌组织形态及超微结构改变。免疫组化检测心肌TLR4蛋白表达情况。实时定量逆转录聚合酶链反应定量心肌TLR4 mRNA表达水平。酶联免疫吸附试验测定心肌中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果（1）Sham组心肌组织形态及超微结构改变不明显；IR组心肌损伤较重，缺血心肌恢复血液灌注8h内，其病理学变化未见显著改善。（2）Sham组与IR组TLR4蛋白都有阳性表达，IR组TLR4表达增加，且以再灌注1h最为明显（19．62±3．84，P〈0．01）。（3）与Sham组比较，IR组心肌TLR4 mRNA表达水平均出现不同程度上调，以再灌注1h达到峰值[（4．03±0．85）×10^-2，P〈0．01]，而Sham组各时间点未见明显改变。（4）IR组心肌TNF-α水平高于各对应时间点Sham组（P均〈0．05），且心肌TLR4 mRNA表达与TNF-α呈正相关（r=0．728，P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注早期，心肌TLR4表达迅速上调，TLR4的激活可能通过促进TNF-α等炎性因子的产生分泌增多来介导心肌缺血再灌注损伤。

关键词：心肌缺血再灌注损伤 toll样受体4 肿瘤坏死因子-α

toll样受体4、NF-κB在溃疡性结肠炎中的表达

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细胞与分子免疫学杂志 2010年第7期26卷 650-652页

作者：于振海陈立东王志强徐宁滨州医学院人体解剖学教研室山东烟台264003 青岛大学附属烟台毓璜顶医院山东烟台264000

目的：研究toll样受体4、NF—κB在溃疡性结肠炎（uc）中的表达变化，探讨两者在UC发病机制中的作用。方法：收集UC病例及非UC对照结肠镜活检标本或手术标本。采用免疫组化和RT—PCR技术，检测非UC对照及UC患者肠黏膜TLR4、NF—κBp65... 详细信息

目的：研究toll样受体4、NF—κB在溃疡性结肠炎（uc）中的表达变化，探讨两者在UC发病机制中的作用。方法：收集UC病例及非UC对照结肠镜活检标本或手术标本。采用免疫组化和RT—PCR技术，检测非UC对照及UC患者肠黏膜TLR4、NF—κBp65的表达水平，并做统计学分析。结果：RT—PCR结果显示，TIJR4、NF—κB065在UC组织中的表达情况显著高于在非UC对照组织的表达（TLR4：143．658±33．870，30．531±8．442，t=24．253，P〈0．01；NF—κBp65：185．773±37．625，23．810±7．038，t=31．664，P〈0．01）。免疫组化染色显示TLR4、NF—κB在UC组结肠黏膜表达增强。结论：TLR4、NF-κBp65在UC中表达高度上调，推测它们可能参与了UC的发病过程。

关键词： toll样受体4 NF-κBp65 溃疡性结肠炎 RT-PCR 免疫组织化学染色