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利拉鲁肽联合脐带间充质干细胞介导TLR4/NF-κB炎症通路及氧化应激改善T2DM合并NAFLD大鼠肝脏损伤作用的研究

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利拉鲁肽联合脐带间充质干细胞介导TLR4/NF-κB炎症通路及氧化应...

作者：黄丽虹福建医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨利拉鲁肽或脐带间充质干细胞单用及联用对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗和肝脏损伤的改善作用,并进一步探讨其与TLR4/NF-κB炎症信号通路和氧化应激机制间的关系。方法:1.动物模型建立与实验分组及干... 详细信息

目的:探讨利拉鲁肽或脐带间充质干细胞单用及联用对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗和肝脏损伤的改善作用,并进一步探讨其与TLR4/NF-κB炎症信号通路和氧化应激机制间的关系。方法:1.动物模型建立与实验分组及干预:雄性SD大鼠90只,按照随机数字表法分为正常对照组(NC组,n=10)和T2DM合并NAFLD造模组(n=80)。正常组喂养常规饲料,造模组喂养高糖高脂饲料8周。第8周末分别随机处死2只正常组和5只造模组大鼠,与正常组比较,造模组大鼠空腹血糖、肝功能、血脂谱和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显增高,光镜下可见肝细胞呈中度弥漫性脂肪变性判定为NAFLD模型标准。进一步腹腔注射STZ(30mg/kg),72 h后以连续三天空腹血糖≥11.1mmol/L判定为T2DM合并NAFLD成模,共54只,成模率72%。成模大鼠再次随机选取40只,并分为以下四组进行为期8周的干预治疗:T2DM合并NAFLD模型组(模型对照组,MC组);脐带间充质干细胞治疗组(MC+hUC-MSCs组);利拉鲁肽治疗组(MC+LIRA组);利拉鲁肽联合脐带间充质干细胞治疗组(MC+LIRA+hUC-MSCs组)。每组鼠数均为10只,分别给予相应的药物干预治疗8周。其中,脐带间充质干细胞干预组(MC+hUC-MSCs组,MC+LIRA+hUC-MSCs组)在干预第1、5周尾静脉注射含脐带间充质干细胞数目为1×106个的培养液100μl;未用脐带间充质干细胞干预组(NC组,MC组,MC+LIRA组)在干预第1、5周尾静脉注射不含脐带间充质干细胞的培养液100μl;利拉鲁肽干预组(MC+LIRA组,MC+LIRA+hUC-MSCs组)皮下注射利拉鲁肽200μg/kg,每日两次;未用利拉鲁肽干预组(NC组,MC组,MC+hUC-MSCs组)皮下注射相应剂量生理盐水,每日两次。2.检测指标及方法:治疗8周末,检测大鼠体重和肝湿重,计算肝指数(Liver index,LI);大鼠血清空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST);ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)、白介素-6(IL-6)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、超氧化物歧化酶(SOD)和空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色和透射电镜下观察大鼠肝脏组织病理改变;免疫组化法检测大鼠肝脏组织tlr4和nf-κb蛋白表达;RT-PCR法检测大鼠肝脏组织tlr4和nf-κb mRNA的表达。结果:1.治疗8周末大鼠一般指标:与NC组比较,MC组大鼠LI、FPG、HbA1c、TC、TG、LDL、ALT、AST和HOMA-IR均明显增高(P﹤0.05),HDL降低(P﹤0.05);与MC组比较,三个治疗组大鼠LI、FPG、Hb A1c、TC、TG、LDL、ALT、AST和HOMA-IR均显著降低(P﹤0.05),HDL明显增高(P﹤0.05);与MC+hUC-MSCs组比较,MC+LIRA组和MC+LIRA+hUC-MSCs组大鼠LI、FPG、HbA1c、TC、TG、LDL、ALT、AST和HOMA-IR均降低更明显(P﹤0.05),HDL增高(P﹤0.05);进一步比较MC+LIRA组和MC+LIRA+hUC-MSCs组,MC+LIRA+hUC-MSCs组大鼠LI、FPG、Hb A1c、TC、TG、LDL、ALT、AST和HOMA-IR均降低(P﹤0.05),HDL增高(P﹤0.05)。2.治疗8周末大鼠血清Tnf-α、IL-6、8-OHdG和SOD水平:与NC组比较,MC组大鼠Tnf-α、IL-6和8-OHdG均明显增高(P﹤0.05),SOD降低(P﹤0.05);与MC组比较,三个治疗组大鼠Tnf-α、IL-6和8-OHdG均明显降低(P﹤0.05),SOD明显增高(P﹤0.05);与MC+hUC-MSCs组比较,MC+LIRA组和MC+LIRA+hUC-MSCs组大鼠Tnf-α、IL-6和8-OHdG均降低更明显(P﹤0.05),SOD增高(P﹤0.05);与MC+LIRA组比较,MC+LIRA+hUC-MSCs组大鼠Tnf-α、IL-6和8-OHdG均降低(P﹤0.05),SOD增高(P﹤0.05)。3.治疗8周末大鼠肝脏组织病理改变:HE染色光镜下观察大鼠肝脏组织病理改变:NC组大鼠肝组织结构正常;MC组大鼠肝组织见大量空泡脂滴,肝细胞呈重度脂肪变性,细胞核被挤压变形或消失,肝索紊乱,肝小叶可见炎症细胞浸润;MC+hUC-MSCs组和MC+LIRA组大鼠肝细胞脂肪变性程度减轻,脂滴空泡减少,炎症反应减轻;MC+LIRA+hUC-MSCs组大鼠肝组织未见明显脂滴及炎症细胞浸润。NAFLD活动度积分(

关键词： 2型糖尿病非酒精性脂肪肝病利拉鲁肽脐带间充质干细胞 TLR4/NF-κB 氧化应激

从TLR4/NF-κB通路探讨芪药鸡金粥对化疗后大鼠胃肠道紧密连接蛋白的影响

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从TLR4/NF-κB通路探讨芪药鸡金粥对化疗后大鼠胃肠道紧密连接蛋...

作者：陈婷玉福建中医药大学

学位级别：硕士

目的从tlr4/nf-Kb信号通路角度进一步研究芪药鸡金粥在化疗大鼠模型的消化道紧密连接蛋白中的调控作用;观察该药膳对化疗大鼠胃肠道损伤、脾气虚症状和体重状况的影响;初步明确芪药鸡金粥的剂量差异与相关实验结果间变化的关系。方法将4... 详细信息

目的从tlr4/nf-Kb信号通路角度进一步研究芪药鸡金粥在化疗大鼠模型的消化道紧密连接蛋白中的调控作用;观察该药膳对化疗大鼠胃肠道损伤、脾气虚症状和体重状况的影响;初步明确芪药鸡金粥的剂量差异与相关实验结果间变化的关系。方法将40只SPF级Wistar大鼠随机分为模型组、高剂量药膳组、常规剂量药膳组、低剂量药膳组和空白组,每组各8只。实验共16天。实验第1天对模型组及各剂量药膳组大鼠行5-FU 150mg/kg 一次性腹腔注射,复制化疗所致胃肠黏膜损伤大鼠模型及脾气虚证候大鼠模型,空白组给予等量生理盐水腹腔注射。实验2-15天,模型组及空白组给予10ml/kg白粥灌胃;高剂量药膳组、常规剂量药膳组、低剂量药膳组分别给予20ml/kg、10ml/kg、5ml/kg芪药鸡金粥灌胃。实验期间观察每组大鼠体重及脾气虚症状并记录;实验结束后采用酶联免疫吸附测定法（Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA）检测各组大鼠肠道 TLR4/NF-κB信号通路蛋白（tlr4、nf-κbp50、nf-κbp65和Iκbα）表达水平,以及大鼠肠道紧密连接蛋白（Claudin-1、Occludin、JAM-1和Z0-1）的表达水平。采用苏木精-伊红染色法（Hematoxylin-eosinstaining,HE）制作大鼠胃肠黏膜病理切片,观察大鼠胃肠黏膜状况。使用XFuor4系统对ELISA实验结果进行处理,并用SPSS20.0软件进行实验数据的统计分析。结果1大鼠肠道紧密连接蛋白的变化各组大鼠Claudin-1蛋白表达情况的差异有统计学意义（P＜0.05）;组间两两比较结果显示,各剂量药膳组和空白组Claudin-1蛋白的表达水平均高于模型组,其中以空白组蛋白表达水平最高;各剂量药膳组间Claudin-1蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。各组大鼠Occludin蛋白表达情况差异无统计学意义（P＞0.05）。各组大鼠JAM-1蛋白表达水平的差异有统计学意义（P＜0.05）;组间两两比较结果显示,高剂量药膳组、低剂量药膳组及空白组JAM-1蛋白表达水平高于模型组,其中以空白组蛋白表达水平最高;但各剂量药膳组间JAM-1蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。各组大鼠ZO-1蛋白表达水平的差异有统计学意义（P＜0.05）;组间两两比较结果显示,各剂量药膳组与模型组、空白组的比较差异无统计学意义（P＞0.05）。2大鼠TLR4/NF-κB通路蛋白的变化各组大鼠Iκbα蛋白变化水平的差异有统计学意义（P＜0.05）;组间两两比较结果显示,模型组Iκbα蛋白的表达水平高于常规剂量药膳组和低剂量药膳组,其中以常规剂量药膳组蛋白表达水平最低;各剂量药膳组间Iκbα蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。各组大鼠nf-κbp50及nf-Kbp65蛋白表达情况变化差异无统计学意义（P＞0.05）。各组大鼠tlr4蛋白变化表达情况的差异有统计学意义（P＜0.05）;组间两两比较结果显示,空白组tlr4蛋白表达水平低于模型组及各剂量药膳组,以模型组的表达最高,但各剂量药膳组之间结果比较差异无统计学意义（P＞0.05）。3大鼠胃肠黏膜病理损伤的变化各组大鼠胃黏膜绒毛结构均较完整、边缘整齐;但充血程度存在差别,以模型组最为严重,表现在胃绒毛间红细胞分布较密集,固有层毛细血管充血现象较为明显;各剂量药膳组间充血状况未见明显差异。各组大鼠回肠黏膜病理损伤评分差异无统计学意义（P＞0.05）;但仍可以看出各组之间回肠黏膜结构的形态差异,以模型组肠黏膜损伤最为严重,可见绒毛变性、萎缩,部分绒毛脱落,完整性破坏;低剂量药膳组次之;常规剂量药膳组绒毛形态不规则,低矮、稀疏、肿胀;高剂量药膳组肠黏膜绒毛结构较完整,绒毛整齐密集,在形态上与空白组差别较小。4大鼠脾虚症状评分的变化造模后除空白组外,各组大鼠均出现了肢体倦怠、皮毛脱失、萎黄及腹泻等脾气虚症状,说明脾气虚大鼠造模成功。实验期间,各组大鼠评分于第二天明显升高,整个实验期间模型组及各剂量药膳组评分高于空白组水平,纵观,以模型组的评分最高,空白组脾气虚症状评分变化幅度较平稳。5大鼠体重的变化实验2-7天,除空白组外,其余各组大鼠体重显著下降,并于实验5-6天降至最低,之后各组大鼠体重呈波动上升趋势;与模型组相比,高剂量药膳组大鼠体重水平高于模型组;空白组大鼠体重呈进行性增长趋势,且高于同期各个药膳组及模型组水平。结论1芪药鸡金粥可上调化疗后大鼠胃肠道Claudin-1及JAM-1紧密连接蛋白水平,但对Occludin及ZO-1紧密连接蛋白表达的调控作用尚不明确;其对TLR4/NF-κB信号通路中的Iκbα蛋白具有一定的抑制作用,但对该通路tlr4、nf-κbp50及nf-κbp65蛋白的调控作用尚不明确。因此,尚不能明确芪药鸡金粥是否借由TLR4/NF-κB

关键词： TLR4/NF-κB 化疗胃肠黏膜损伤紧密连接蛋白

枸杞多糖对海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤的保护作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响

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枸杞多糖对海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤的保护作用及对TLR4/NF-...

作者：马宁田宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的观察枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LbP)对原代培养的新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制与抗炎的关系。方法1.以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象,用无糖培养液结合物理性缺氧建... 详细信息

目的观察枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LbP)对原代培养的新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制与抗炎的关系。方法1.以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象,用无糖培养液结合物理性缺氧建立氧糖剥夺再灌注损伤模型,进行下面实验。2.MTT酶反应法检测海马神经元存活率,化学比色法检测神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。3.应用Hoechst 33342染色法、TUNEL法检测原代培养的新生大鼠海马神经细胞凋亡率。4.使用激光共聚焦技术测定海马神经元内游离的钙离子含量以及线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,MMP)水平的变化。5.免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测相关因子tlr4,nf-κb,IL-6和Iκb-α的蛋白和m RNA的表达。结果1.与正常组比较,氧糖剥夺再灌注损伤组可显著降低神经元的存活率(P40mg/L)可显著提高海马神经细胞的存活率(P42和TUNEL法检测显示氧糖剥夺再灌注损伤组神经细胞凋亡率明显升高(P40 mg/L)可显著降低神经细胞的凋亡率(P40 mg/L)可显著降低海马神经元内游离钙离子的含量(P4.与正常组比较,氧糖剥夺再灌注损伤组中大鼠海马神经细胞nf-κb、IL-6和tlr4的蛋白水平明显上调(Pb-α蛋白水平明显下调(P40mg/L)可明显抑nf-κb、IL-6和tlr4蛋白表达(Pb-α蛋白的表达(Pnf-κb、IL-6和tlr4m RNA水平明显上调(Pb-α基因表达水平明显下调(P40mg/L)可明显抑制nf-κb、IL-6和tlr4 m RNA表达(Pb-α蛋白的表达(PTLR4/NF-κB炎性通路有关。

关键词：脑缺血性损伤海马神经元 TLR4/NF-κB

栀子苷减轻幼年哮喘小鼠气道炎性反应并下调TLR4/NF-κB活性

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基础医学与临床 2016年第10期36卷 1417-1421页

作者：刘雨东王美霞邓跃林罗建峰柴华李杨柳孙新西京医院儿科陕西西安710032 西京医院消化十科陕西西安710032

目的探讨栀子苷(Gen)对幼年哮喘小鼠气道炎性反应和平滑肌细胞(ASMCs)损伤的保护作用。方法将小鼠分为对照组、哮喘组(Ova)和Gen组(Ova+Gen,80 mg/kg)(每组n=10)。苏木精-伊红(H&E)和阿辛兰-过碘酸雪夫(Ab-PAS)染色观察肺组织病理变化(... 详细信息

目的探讨栀子苷(Gen)对幼年哮喘小鼠气道炎性反应和平滑肌细胞(ASMCs)损伤的保护作用。方法将小鼠分为对照组、哮喘组(Ova)和Gen组(Ova+Gen,80 mg/kg)(每组n=10)。苏木精-伊红(H&E)和阿辛兰-过碘酸雪夫(Ab-PAS)染色观察肺组织病理变化(细胞浸润和杯状黏液细胞分泌);观察支气管肺泡灌洗液(bALF)中炎性反应细胞嗜酸粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数目;ELISA检测bALF中tlr4及Th2型细胞因子IL-4,IL-5及IL-13表达。体外分离和培养ASMCs,分为对照组、哮喘组(Ova)、低剂量Gen组(20 mg/L)、中剂量Gen组(50 mg/L)和高剂量Gen组(100 mg/L)(每组n=8)。qRT-PCR和Western blot检测tlr4和nf-κb P65表达;四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测ASMCs增殖。结果体内实验发现,Gen可显著降低肺部细胞浸润和杯状黏液细胞分泌;减少炎性反应细胞增多(Ptlr4和Th2型细胞因子表达(PTLR4/NF-κB表达;抑制ASMCs增殖。结论 Gen可能通过抑制TLR4/NF-κB活化减轻幼年哮喘小鼠气道炎性反应和SMCs损伤。

关键词：栀子苷哮喘炎性反应平滑肌细胞 TLR4/NF-κB

熊果苷通过调控巨噬细胞TLR4/NF-κB通路抑制结核分枝杆菌活性的研究

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临床和实验医学杂志 2021年第18期20卷 1940-1944页

作者：李卫鸿韩芸师成玲龙海青邓晓珍李明霖张松达青海省第四人民医院皮肤性病艾滋病科青海西宁810000 青海省第四人民医院药剂科青海西宁810000

目的研究熊果苷通过调控巨噬细胞Toll样受体4(tlr4)/核因子κb(nf-κb)通路抑制结核分枝杆菌活性的机制。方法将小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7分为对照组和熊果苷组,对照组正常培养,不干预;熊果苷组给予100μg/mL熊果苷干预24 h后... 详细信息

目的研究熊果苷通过调控巨噬细胞Toll样受体4(tlr4)/核因子κb(nf-κb)通路抑制结核分枝杆菌活性的机制。方法将小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7分为对照组和熊果苷组,对照组正常培养,不干预;熊果苷组给予100μg/mL熊果苷干预24 h后,再用1000 ng/mL脂多糖培养24 h。通过定量聚合酶链式反应(PCR)法和蛋白质印迹法检测两组细胞tlr4和nf-κb表达的影响,并通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测熊果苷对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞分泌肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的影响。40只昆明雄性小鼠经尾静脉注射H37Rv结核分枝杆菌毒株建立结核菌感染小鼠模型,随机将其均分为4组:不进行任何治疗的结核组,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别接受腹腔注射10、25和50 mg/kg熊果苷治疗1次/周,共4周。结核感染模型建立4周后,处死小鼠,收集心脏外周血和肺组织,抗酸染色检测肺组织结核分枝杆菌数目;ELISA法检测小鼠外周血Tnf-α、IL-1β和IL-6含量;流式细胞仪检测小鼠肺泡巨噬细胞凋亡率和外周血CD68阳性细胞TLR4/NF-κB表达。结果与对照组相比,熊果苷组RAW264.7细胞tlr4和nf-κb表达显著增高,培养基中Tnf-α、IL-1β和IL-6含量均显著升高,差异均有统计学意义(PTLR4/NF-κB表达水平以及外周血Tnf-α、IL-1β和IL-6含量均显著增高,肺组织结核分枝杆菌数目和肺泡巨噬细胞凋亡率均显著降低,差异均有统计学意义(PTLR4/NF-κB通路的激活而促进巨噬细胞的存活和炎症因子的分泌,进而发挥抗结核的功能。

关键词：熊果苷结核分枝杆菌巨噬细胞 TLR4/NF-κB

依达拉奉治疗急性脑梗死的TLR4/NF-κB信号通路水平与脑血流量的相关性研究

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脑与神经疾病杂志 2021年第8期29卷 488-491页

作者：王瑜梁超王宝爱徐玉婷海口市中医医院海南570216

目的研究依达拉奉在治疗急性脑梗死(ACI)的过程中TLR4/NF-κB信号通路水平的变化与脑血流量的关系。方法选取在2018年3月至2019年3月期间海口市中医院收治的ACI患者80名,随机分成对照组和观察组。对照组进行常规治疗,治疗组加用依达拉... 详细信息

目的研究依达拉奉在治疗急性脑梗死(ACI)的过程中TLR4/NF-κB信号通路水平的变化与脑血流量的关系。方法选取在2018年3月至2019年3月期间海口市中医院收治的ACI患者80名,随机分成对照组和观察组。对照组进行常规治疗,治疗组加用依达拉奉注射治疗。提取各组的静脉血观察血液中Tnf-α、IL-10、IL-6的表达情况。使用彩色多普勒超声诊断仪观察各组脑中血流速度,采用免疫组织化学法观察各组Toll样受体4(tlr4)和核转录因子κb(nf-κb)的水平。结果与治疗前比较,两组治疗后Tnf-α、IL-10、IL-6的水平均降低(Pnf-α、IL-10、IL-6的水平均降低(P4(tlr4)/核因子-κb(nf-κb)表达水平可知,观察组中tlr4和nf-κb的水平低于对照组(Ptlr4和nf-κb的水平与ACA脑血流速度正相关,与MCA脑血流速度负相关(PTLR4/NF-κB信号通路水平与脑血流量存在相关性,与ACA血流速度呈正相关,与MCA血流速度呈负相关的关系。

关键词：依达拉奉 TLR4/NF-κB 脑血流量相关性

黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚中TLR4/NF-κB信号通路的影响

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黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚中TLR4/NF-κB信号通路...

作者：李胜陶辽宁医学院

学位级别：硕士

目的心肌肥厚是心脏在某些刺激下产生的复杂的生理病理过程。这些刺激包括压力，超负荷容量等等，由多种神经体液因素介导、细胞基因表达及细胞信息转导等多种因素参与调节。炎症在心肌肥厚的病程发展中起着很重要的作用[1]，可以抑制... 详细信息

目的心肌肥厚是心脏在某些刺激下产生的复杂的生理病理过程。这些刺激包括压力，超负荷容量等等，由多种神经体液因素介导、细胞基因表达及细胞信息转导等多种因素参与调节。炎症在心肌肥厚的病程发展中起着很重要的作用[1]，可以抑制心肌收缩、导致心肌细胞凋亡、产生心肌重塑等。心肌肥厚的改善可以减缓心肌细胞的损伤，使心脏疾病进一步恶化得到控制。黄芪多糖（Astragalus Polysacharin，APS）是黄芪中最重要的天然有效成分，是理想的免疫增强剂。能提高人体免疫功能，提高巨噬细胞活性,增强细胞生理代谢。近年来研究表明黄芪多糖对于心肌肥厚有抑制作用，但是对于tlr4／nf-b炎症信号通路导致心肌肥厚的抑制作用还未见报道。本实验通过研究黄芪多糖对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚中tlr4／nf-b炎症信号通路的影响，探讨作用可能机制，为预防心肌肥厚提供理论依据。方法以ISO5mg﹒kg-1﹒d-1腹腔注射制备大鼠心肌肥厚模型。60只SD大鼠随机分为6组（每组10只）:对照组;ISO组;ISO+APS200mg﹒kg-1﹒d-1;ISO+APS400mg﹒kg-1﹒d-1;ISO+APS800mg﹒kg-1﹒d-1;ISO+普萘洛尔40mg﹒kg-1﹒d-1。各给药组连续腹腔注射3周，并于给药1天后腹腔注射ISO2周。给药3周后，各组动物分别检测全心质量指数（HMI）、左心质量指数（LVMI）;取左心室组织进行HE染色;RT-PCR检测心肌组织ANP和tlr4的mRNA表达;Western blot法检测心肌组织tlr4、 p65和I bα的蛋白表达;ELISA法检测血清中Tnf-α、IL-6的含量。结果与对照组相比，ISO组大鼠的HMI和LVMI显著增加， ANP、tlr4mRNA表达增加，tlr4、p65的蛋白含量增加和Iκbα蛋白含量减少，血清中Tnf-α、IL-6明显增加，差异均有统计学意义（P400、800和普萘洛尔40mg﹒kg-1﹒d-1组HMI和LVMI降低， ANP、tlr4mRNA和tlr4、p65蛋白和血清中Tnf-α、IL-6表达显著降低，Iκbα蛋白的表达明显增加(Ptlr4mRNA和tlr4、p65蛋白和血清中Tnf-α的表达降低(Pbα蛋白的表达增高(PTLR4/NF-κB炎症信号通路有关。

关键词：黄芪多糖异丙肾上腺素心肌肥厚炎症反应 TLR4/NF-κB

补肾化痰方对多囊卵巢综合征雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响

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四川中医 2019年第11期37卷 63-68页

作者：姚知林黄映红徐晓娟成都中医药大学

目的:观察补肾化痰方联合二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响。方法:将120例6周龄SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、二甲双胍+中药组,每组各10只;建立PCOS模型后给... 详细信息

目的:观察补肾化痰方联合二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响。方法:将120例6周龄SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、二甲双胍+中药组,每组各10只;建立PCOS模型后给予药物干预,空白组和模型组给予生理盐水灌胃处理,二甲双胍组给予接受二甲双胍(270mg/kg·d)灌胃处理,二甲双胍+中药组在二甲双胍组基础上加用(34.5mg/kg·d)灌胃处理,4组均连续干预4周。记录各组大鼠卵巢排卵情况;检测干预前后的大鼠外周血tlr4蛋白、nf-κb蛋白、IL-6和Tnf-α表达水平;采用免疫组化法(SP)检测各组大鼠卵巢组织tlr4蛋白、nf-κb蛋白表达水平;并检测各组大鼠干预前后的外周血氧化应激和胰岛素抵抗相关指标。结果:PCOS各组(二甲双胍+中药组、二甲双胍组、模型组)平均排卵数、排卵率显著低于空白组,囊性扩张性排卵数高于空白组(Ptlr4蛋白、nf-κb蛋白、IL-6和Tnf-α表达水平均高于空白组(Ptlr4蛋白、nf-κb蛋白表达量均高于空白组(PTLR4/NF-κB炎性信号通路,降低下游IL-6和Tnf-α等炎性细胞因子表达,抑制氧化应激有关。

关键词：补肾化痰方二甲双胍多囊卵巢综合征胰岛素抵抗 TLR4/NF-κB 炎症反应氧化应激

蒲公英甾醇对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的增殖、迁移和凋亡及TLR4/NF-κB信号通路的影响

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医学研究杂志 2020年第11期49卷 126-131页

作者：万海山代伟宏黄泽晓吴开弟曹国良何和与海南医学院第二附属医院急诊创伤外科海口570311 海南医学院基础医学与生命科学学院海口571199

目的探讨蒲公英甾醇对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(MH7A)的增殖、迁移和凋亡及TLR4/NF-κB信号通路的影响和机制研究。方法CCK-8检测蒲公英甾醇的毒性;ELISA法检测MH7A细胞中炎性介质的分泌水平;EDU检测MH7A细胞的增殖能力;Transwell... 详细信息

目的探讨蒲公英甾醇对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(MH7A)的增殖、迁移和凋亡及TLR4/NF-κB信号通路的影响和机制研究。方法CCK-8检测蒲公英甾醇的毒性;ELISA法检测MH7A细胞中炎性介质的分泌水平;EDU检测MH7A细胞的增殖能力;Transwell法检测MH7A细胞的迁移能力;细胞流式术检测MH7A细胞的凋亡能力;Western blot法检测MH7A细胞中tlr4、p-nf-κb p65和nf-κb p65蛋白的表达情况。结果蒲公英甾醇的最佳作用浓度为5、10、15μg/ml;经LPS诱导后,蒲公英甾醇对MH7A细胞炎性因子的分泌量有抑制作用(Pblot法检测结果显示,与LPS组比较,不同浓度蒲公甾醇使tlr4蛋白表达降低,nf-κb p65的磷酸化程度降低(P均tlr4和nf-κb p65的磷酸化程度有关。

关键词：蒲公英甾醇类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞 TLR4/NF-κB 增殖凋亡