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miR-223-3p调节tlr4/myd88/nf-κb通路影响脂多糖诱导的肺癌A549细胞炎症反应

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现代肿瘤医学 2024年第3期32卷 437-442页

作者：王现生于红艳郭小燕侯峰岩河北工程大学附属医院呼吸科河北邯郸056000 河北工程大学附属医院肿瘤科河北邯郸056000

目的:探讨miR-223-3p对脂多糖诱导的肺癌A549细胞炎症反应的影响。方法:实验分成2部分,每个部分分为2组,共4组:miRNA阴性对照(mimic NC)+LPS组,miR-223-3p模拟物(miR-223-3p mimic)+LPS组;miR-223-3p mimic+bAY11-7082+LPS组,miR-223-3p mimic+等量溶剂(vehicle)+LPS组。随后利用Western blot实验检测每组tlr4/myd88/nf-κb表达水平,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测促炎细胞因子水平,CCK-8法检测细胞活力。结果:与mimic NC+LPS组相比,miR-223-3p mimic+LPS组的tlr4/myd88/nf-κb蛋白表达水平低,促炎细胞因子分泌少以及细胞活力高。与miR-223-3p mimic+bAY11-7082+LPS组相比,miR-223-3p mimic+vehicle+LPS组的tlr4/myd88/nf-κb蛋白表达水平低,促炎细胞因子分泌少以及细胞活力高。结论:miR-223-3p可以通过抑制tlr4/My D88/nf-κb促进A549细胞增殖、抑制促炎细胞因子的分泌,从而抑制肺癌中炎症的发生,本研究为今后临床上肺癌的治疗及药物开发提供了新策略。

关键词：肺癌脂多糖 miR-223-3p tlr4/myd88/nf-κb通路

基于tlr4/myd88/nf-κb通路研究降脂通脉饮对高脂血症模型大鼠的影响

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河南中医 2024年第3期44卷 361-366页

作者：郭锦荣朱立新彭垒张鞠华周芬敏陆瑞峰上海健康医学院附属周浦医院上海201318

目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,tlr4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,myd88)/核转录因子-κb (nuclear transcription factor-κb,nf-κb)通路探讨降脂通脉饮对高脂血症模型大鼠的影响。方法:从15只SD大鼠中随机选取3只作为空白组,其余大鼠给予高脂饲料2周建立高脂血症模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、降脂通脉饮低剂量组(1.56 mg·kg^(-1))、降脂通脉饮中剂量组(3.125 mg·kg^(-1))、降脂通脉饮高剂量组(6.25 mg·kg^(-1)),每组各3只,给予相应剂量药物8周,每日1次,空白组和模型组给予生理盐水灌胃。全自动生化仪检测大鼠血清血脂水平,包括总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C);ELISA检测血清炎症因子含量,包括肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,Tnf-α)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ);Western blot和qPCR检测颈动脉组织tlr4、myd88、nf-κb蛋白和基因表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平升高(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血清MCP-1、Tnf-α、IFN-γ含量升高(Pnf-α、IFN-γ含量降低(Pnf-α、IFN-γ含量降低(Ptlr4 mRNA、myd88 mRNA、nf-κb mRNA表达水平升高(Ptlr4 mRNA、myd88 mRNA、nf-κb mRNA表达水平降低(Ptlr4、myd88、nf-κb蛋白表达水平升高(Ptlr4、myd88、nf-κb蛋白表达水平降低(Ptlr4/myd88/nf-κb通路,从而减轻炎症反应有关。

关键词：高脂血症降脂通脉饮血脂 tlr4/myd88/nf-κb通路炎症大鼠

热毒宁注射液对LPS诱导ALI/ARDS小鼠tlr4/myd88/nf⁃κb通路的影响

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中成药 2023年第5期45卷 1625-1629页

作者：游丽娇袁林杨小芳耿欢马宇慧孟佳磊雷鸣上海中医药大学附属第七人民医院上海200137

目的探讨热毒宁注射液对LPS诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)小鼠肺损伤的保护作用及对tlr4/myd88/nf-κb通路的影响。方法将小鼠随机分为对照组、模型组、热毒宁注射液组、地塞米松(阳性药)组,每组6只,气管注射LPS溶液制备... 详细信息

目的探讨热毒宁注射液对LPS诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)小鼠肺损伤的保护作用及对tlr4/myd88/nf-κb通路的影响。方法将小鼠随机分为对照组、模型组、热毒宁注射液组、地塞米松(阳性药)组,每组6只,气管注射LPS溶液制备ALI/ARDS模型,造模后3 h给予各组相应药物,连续干预7 d后,检测小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性及血清肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察肺组织病理改变,Western blot法检测肺组织tlr4、myd88、IKKα、nf-κb p65、p-nf-κb p65蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织tlr4、myd88、IKKα、nf-κb p65、p-nf-κb p65蛋白表达均升高(Ptlr4、myd88、IKKα、nf-κb p65、p-nf-κb p65蛋白表达均降低(Ptlr4/myd88/nf-κb通路改善LPS诱导的ALI/ARDS小鼠炎症损伤。

关键词：热毒宁注射液急性肺损伤/急性窘迫呼吸综合征(ALI/ARDS) 炎性因子 tlr4/myd88/nf-κb通路

基于tlr4/myd88/nf-κb通路探讨金双歧对慢性肾脏病大鼠肠黏膜屏障的影响

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中国现代医学杂志 2023年第9期33卷 32-40页

作者：黄梅陈鸿禧谭玲玲马欣西南医科大学附属医院临床技能中心四川泸州646000 成都医学院第一附属医院肾脏病科四川成都610500 达州市中心医院肾病内科四川达州635000

目的探讨金双歧对慢性肾脏病大鼠肠黏膜屏障的作用及机制。方法30只大鼠随机分为对照组、模型组和金双歧组,每组10只。模型组和金双歧组以阿霉素、腺嘌呤复制慢性肾脏病模型。模型复制成功后,金双歧组采用金双歧治疗4周。测定各组大鼠的... 详细信息

目的探讨金双歧对慢性肾脏病大鼠肠黏膜屏障的作用及机制。方法30只大鼠随机分为对照组、模型组和金双歧组,每组10只。模型组和金双歧组以阿霉素、腺嘌呤复制慢性肾脏病模型。模型复制成功后,金双歧组采用金双歧治疗4周。测定各组大鼠的24 h尿蛋白及血肌酐、尿素氮、D-乳酸、内毒素、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)水平。HE染色观察各组大鼠的肾脏、结肠病理变化,Masson染色观察各组大鼠肾脏纤维化改变,透射电镜观察各组大鼠结肠黏膜超微结构,免疫荧光法检测各组大鼠结肠Occludin蛋白表达,Westernblotting检测各组大鼠结肠Toll样受体4(tlr4)、髓样分化因子88(myd88)、核因子κb P65(nf-κb P65)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组大鼠结肠tlr4、myd88、nf-κb P65 mRNA表达。结果与对照组比较,模型组、金双歧组大鼠的肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾间质损伤评分均升高(P0.05)。与对照组比较,模型组、金双歧组大鼠的结肠黏膜病理损伤评分升高(Pnf-α水平均升高(Ptlr4、myd88、nf-κb P65蛋白及mRNA表达均升高(Ptlr4/myd88/nf-κb通路活化,改善慢性肾脏病所致肠黏膜屏障结构及功能障碍,减轻系统炎症反应。

关键词：慢性肾脏病金双歧肠黏膜屏障 tlr4/myd88/nf-κb通路

基于tlr4/myd88/nf-κb信号通路探讨针药联合治疗病毒感染后嗅觉障碍的疗效及调控机制

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中国现代医学杂志 2022年第17期32卷 1-7页

作者：丁晓明郑丽红孔菲柏杉黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学附属第四医院消化内科黑龙江哈尔滨150001 黑龙江中医药大学附属第四医院内分泌科黑龙江哈尔滨150001 黑龙江中医药大学附属第二医院耳鼻喉科黑龙江哈尔滨150000

目的探讨针药联合治疗病毒感染后嗅觉障碍的临床效果及其潜在调控机制。方法将104例病毒感染后嗅觉障碍患者随机分成对照组和联合组,每组52例。其中,对照组给予常规鼻用激素糠酸莫米松鼻喷剂治疗,联合组在对照组基础上鼻内镜下针刺双侧... 详细信息

目的探讨针药联合治疗病毒感染后嗅觉障碍的临床效果及其潜在调控机制。方法将104例病毒感染后嗅觉障碍患者随机分成对照组和联合组,每组52例。其中,对照组给予常规鼻用激素糠酸莫米松鼻喷剂治疗,联合组在对照组基础上鼻内镜下针刺双侧内迎香穴和鼻丘穴。两组患者治疗前和治疗4周后行Sniffin Sticks嗅棒测试和T&T嗅觉计测试;采用副鼻窦CT扫描评估嗅裂通气情况;采集两组患者静脉血,采用Western blotting检测髓样分化因子88(myd88)、Toll样受体4(tlr4)和核转录因子-κb(nf-κb)p65蛋白相对表达量,采用流式细胞术检测CD4^(+)CD25^(+)T细胞和CD4^(+)CD25^(high)T细胞百分率。结果两组治疗4周后和治疗前TDI评分差值比较,差异有统计学意义(P4周后和治疗前T&T测试差值比较,差异有统计学意义(Pmyd88、tlr4和nf-κb p65蛋白相对表达量治疗前与治疗4周后比较,差异有统计学意义(P4周后均低于治疗前;两组治疗4周后静脉血myd88、tlr4和nf-κb p65蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P4^(+)CD25^(+)T细胞百分率和CD4^(+)CD25^(high)T细胞百分率治疗前与治疗4周后比较,差异有统计学意义(P4周后均高于治疗前;两组患者治疗4周后静脉血CD4^(+)CD25^(+)T细胞百分率和CD4^(+)CD25^(high)T细胞百分率比较,差异有统计学意义(Ptlr4/myd88/nf-κb信号通路有关。

关键词：嗅觉障碍病毒感染 tlr4/myd88/nf-κb通路针药联合炎症

氟西汀预处理抑制tlr4/myd88/nf-κb通路减轻老年小鼠术后认知功能障碍

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氟西汀预处理抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻老年小鼠术后认知功...

作者：林道艺福建医科大学

学位级别：硕士

第一部分:氟西汀预处理对老年小鼠脾切除术后神经炎症及认知功能的影响目的:探究氟西汀预处理能否改善老年小鼠脾切除术后神经炎症及认知功能障碍。方法:将18月龄的老年雄性C57bL/6J小鼠随机分为4组:对照+生理盐水预处理组(C+S组),对照... 详细信息

第一部分:氟西汀预处理对老年小鼠脾切除术后神经炎症及认知功能的影响目的:探究氟西汀预处理能否改善老年小鼠脾切除术后神经炎症及认知功能障碍。方法:将18月龄的老年雄性C57bL/6J小鼠随机分为4组:对照+生理盐水预处理组(C+S组),对照+氟西汀预处理组(C+F组),手术+生理盐水预处理组(S+S组),手术+氟西汀预处理组(S+F组)。接受氟西汀预处理的小鼠于术前7天连续每日腹腔注射10 mg/kg氟西汀,生理盐水组按相同方法给予等量生理盐水。手术组小鼠接受脾切除术,对照组小鼠不做处理。各组小鼠于术后1、3、7天水迷宫测试实验结束后立即处死并取出海马进行生化分析,使用RT-qPCR法和ELISA法分别检测海马炎症因子Tnf-α、IL-6、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平;免疫荧光法检测小胶质细胞标志物IbA-1分布及表达情况;尼氏染色观察海马神经元存活情况;Western blot检测海马凋亡相关蛋白bcl-2、bax、cleaved caspase3表达水平;最后使用NeuN与TUNEL双重荧光标记法观察海马神经元的凋亡情况。结果:1.水迷宫实验结果显示,各组老年小鼠术前逃避潜伏期及全程的游泳速度差异无统计学意义(P>0.05);与C+S组相比,S+S组小鼠术后1、3、7天的平台穿越次数及目标象限停留时间减少,差异具有统计学意义(Pnf-α、IL-6、IL-1β的mRNA水平及蛋白表达均出现升高(Pnf-α、IL-6、IL-1β的mRNA水平及蛋白表达均降低(PbA-1阳性细胞胞体变圆,突起回缩,呈活化状态,且数量增多(PbA-1阳性细胞活化状态受抑制且数量减少(Pblot结果显示,与C+S组相比,S+S组小鼠术后1天海马促凋亡蛋白bax、cleaved caspase3表达增多、抗凋亡蛋白bcl-2表达减少(Pbax、cleavedcaspase3表达减少、抗凋亡蛋白bcl-2表达增多(Ptlr4/myd88/nf-κb通路的关系目的:探究tlr4/myd88/nf-κb信号通路在氟西汀预处理改善老年小鼠术后神经炎症及认知功能障碍中所起的作用。方法:使用Autodock软件分析tlr4与氟西汀分子间对接的强度,随即将18月龄的老年雄性C57bL/6J小鼠随机分为下列组别:对照+生理盐水预处理组(C+S组),手术+生理盐水预处理组(S+S组),手术+氟西汀预处理组(S+F组),手术+生理盐水预处理+LPS侧脑室注射组(S+S+LPS组),手术+氟西汀预处理+LPS侧脑室注射组(S+F+LPS组),手术+氟西汀预处理组+溶剂侧脑室注射(S+F+VEH组)。氟西汀、生理盐水给药方法及手术、对照的处理方式同第一部分,接受侧脑室注射的小鼠于术前7天接受LPS或等量溶剂的右侧脑室单次注射。各组小鼠于术后1、3、7天水迷宫测试期实验结束后立即处死并取出海马进行生化分析,使用ELISA法检测海马Tnf-α、IL-6、IL-1β表达水平;免疫荧光法观察小胶质细胞标志物IbA-1与tlr4共定位情况;Western blot检测海马IbA-1、tlr4、myd88、nf-κb p65 及 p-p65 表达水平;最后使用 NeuN 与 TUNEL双重荧光标记法观察海马神经元的凋亡情况。结果:1.使用Autodock软件模拟tlr4与氟西汀分子间对接,发现二者可紧密结合;免疫荧光结果显示,与C+S组相比,S+S组小鼠术后IbA-1与tlr4在海马区域高度重合,且IbA-1+tlr4+双阳性细胞数增多(Pblot结果显示,与C+S组相比,S+S组IbA-1、tlr4

关键词：小胶质细胞神经炎症术后认知功能障碍 5-羟色胺再摄取抑制剂术后认知功能障碍神经炎症小胶质细胞 5-羟色胺再摄取抑制剂 tlr4/myd88/nf-κb通路

热休克蛋白70通过激活tlr4/myd88/nf-κb通路参与肠道炎症

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中国中西医结合外科杂志 2022年第6期28卷 892-898页

作者：王权鹏黄崇杰曹伟兰洪滉尹商羽钱朦敖刘长宝温州医科大学第二临床医学院浙江温州325035 温州医科大学附属第二医院肛肠外科浙江温州325035 温州医科大学附属第二医院综合外科浙江温州325035

目的:研究热休克蛋70(HSP70)参与肠道炎症的相关作用机制。方法:将不同慢病毒处理的Caco-2细胞分为HSP70过表达组、HSP70过表达阴性对照组、HSP70低表达组、HSP70低表达阴性对照组和空白对照组。脂多糖(LPS)刺激模拟炎症环境,用Western ... 详细信息

目的:研究热休克蛋70(HSP70)参与肠道炎症的相关作用机制。方法:将不同慢病毒处理的Caco-2细胞分为HSP70过表达组、HSP70过表达阴性对照组、HSP70低表达组、HSP70低表达阴性对照组和空白对照组。脂多糖(LPS)刺激模拟炎症环境,用Western blotting、逆转录定量聚合酶链反应及ELISA法测定tlr4/myd88/nf-κb信号通路中各关键蛋白和细胞因子的表达量及含量,并利用EdU比色法测定细胞增殖率。结果:LPS刺激24 h,各组Caco-2细胞中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(Tnf)-α的mRNA表达量和蛋白含量较相应未加LPS组均有明显上升(Pnf-α的mRNA表达量分别为其1.87和1.94倍,蛋白含量分别为其1.77和1.57倍,HSP70、Toll样受体4(tlr4)、髓样分化因子88(myd88)和核因子-κb(nf-κb)蛋白表达量为其1.86、1.96、2.12、1.69倍,mRNA相对表达量为6.05、2.98、3.02、2.46倍,差异均有统计学意义(P4倍,HSP70低表达组为低表达阴性对照组的0.68倍(P4倍,差异有统计学意义(Ptlr4/myd88/nf-κb通路促进IL-1β、Tnf-α等细胞因子生成,参与肠道炎症的发生和发展,并促进肠道细胞的增殖。

关键词：热休克蛋白肠道炎症 tlr4/myd88/nf-κb通路机制研究

虎杖苷调控tlr4/myd88/nf-κb通路对宫颈癌上皮间质转化、迁移和侵袭的影响

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中国优生与遗传杂志 2023年第7期31卷 1353-1359页

作者：王晓暖吴颖邱慧玲海口市妇幼保健院妇产科海南海口570203

目的探讨虎杖苷对宫颈癌上皮间质转化(EMT)、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法将人宫颈癌SiHa细胞作为研究对象,将对数生长期细胞分为正常组、50μmol/L虎杖苷组(虎杖苷50μmol/L)、100μmol/L虎杖苷组(虎杖苷100μmol/L)、200μmol/L... 详细信息

目的探讨虎杖苷对宫颈癌上皮间质转化(EMT)、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法将人宫颈癌SiHa细胞作为研究对象,将对数生长期细胞分为正常组、50μmol/L虎杖苷组(虎杖苷50μmol/L)、100μmol/L虎杖苷组(虎杖苷100μmol/L)、200μmol/L虎杖苷组(虎杖苷200μmol/L)、pcDNA组、pcDNA-tlr4组、pcDNA组和pcDNA-tlr4组将pcDNA和pcDNA-tlr4转染于SiHa细胞中后,使用200μmol/L虎杖苷干预24 h。MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞划痕实验检测细胞划痕愈合;Transwell法检测细胞侵袭;ELISA法检测细胞上清IFN-γ、Tnf-α和IL-1β的水平;Western blot检测细胞tlr4、myd88、p-P65、P65、N-cadherin、Vimentin、E-cadherin蛋白表达。结果与正常组相比,50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L虎杖苷组细胞存活率、细胞划痕愈合率、细胞侵袭个数、LPS诱导的细胞上清IFN-γ、Tnf-α和IL-1β水平、tlr4、myd88、p-P65、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著降低(Ptlr4过表达时,会减弱虎杖苷对细胞的增殖、EMT、迁移和侵袭以及炎症抑制作用,并抑制细胞凋亡。结论虎杖苷通过抑制tlr4/myd88/nf-κb通路,有效地抑制了宫颈癌增殖、EMT、迁移和侵袭。

关键词：虎杖苷 tlr4/myd88/nf-κb通路宫颈癌上皮间质转化

西红花苷通过调控tlr4/myd88/nf-κb通路改善糖尿病大鼠视网膜病变机制研究

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陕西医学杂志 2023年第5期52卷 531-535,540页

作者：孟宏王桂青杜竹君邯郸市中心医院河北邯郸056000

目的:探讨西红花苷对糖尿病大鼠视网膜病变的影响,并基于Toll样受体4(tlr4)/髓样分化因子88(myd88)/核转录因子-κb(nf-κb)通路探索其机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养+腹腔注射(IP)链脲佐菌素的方法制备糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型... 详细信息

目的:探讨西红花苷对糖尿病大鼠视网膜病变的影响,并基于Toll样受体4(tlr4)/髓样分化因子88(myd88)/核转录因子-κb(nf-κb)通路探索其机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养+腹腔注射(IP)链脲佐菌素的方法制备糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型,设模型组、西红花苷组、瑞沙托维(tlr4抑制剂)组和西红花苷+瑞沙托维组,每组20只。另取20只大鼠设为正常组。西红花苷组IP给药30 mg/kg,瑞沙托维组IP给药3 mg/kg,西红花苷+瑞沙托维组IP给药30 mg/kg+3 mg/kg, 1次/d。12周后,通过光学相干断层扫描检测视网膜厚度,伊文思蓝渗透实验检测视网膜血管通透性,HE染色行视网膜病理学检查,透射电子显微镜观察视网膜细胞超微结构改变,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测视网膜肿瘤坏死因子α(Tnf-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-8、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)含量,Western blot法检测tlr4、myd88、总nf-κb p65、胞核nf-κb p65、高迁移率族蛋白b1(HMGb1)蛋白表达。结果:与模型组比较,西红花苷组、瑞沙托维组和西红花苷+瑞沙托维组视网膜厚度升高、血管通透性降低(均Pnf-α、IL-1β、IL-8、sICAM-1含量显著降低,tlr4、myd88、胞核nf-κb p65、HMGb1相对表达量和胞核nf-κb p65/总nf-κb p65比值降低(均Ptlr4/myd88/nf-κb通路和nf-κb核转位,减少促炎因子释放有关。

关键词：西红花苷糖尿病视网膜病变视网膜厚度血管通透性 tlr4/myd88/nf-κb通路炎症