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tieg与肿瘤的发生发展

生命的化学 2006年第2期26卷 102-105页

作者：谢成英章雄文丁健中国科学院上海生命科学研究院上海药物研究所国家新药研究重点实验室肿瘤药理组上海201203

β-转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导的早期反应基因(TGF-β inducible early gene,tieg)产物是Sp1样转录因子家族的新成员。tieg亚家族共有3个成员:tieg1、tieg2和tieg3。tieg作为一个转录因子,能够调节多个与细胞生长分化有关的基因的表达。近年来研究发现,tieg异常表达与多种肿瘤的发生发展有关,如乳腺癌、肺癌、胰腺癌、卵巢癌和胃癌;并且最新的研究发现,在某些抗癌药物作用过程中tieg的表达也明显上调。这些研究结果表明,tieg可能是一个重要的肿瘤抑制因子,因此有必要对其进行深入研究,有助于加深对肿瘤发生机制的了解。

关键词： tieg 肿瘤信号通路生长抑制凋亡

tieg特异的siRNA慢病毒载体的构建及鉴定

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中国现代医学杂志 2009年第17期19卷 2568-2572页

作者：叶礼红舒晓春邬伟民鲁红云孟晓军孙辽中山大学附属第五医院内分泌科广东珠海519000

目的构建tieg基因siRNA慢病毒载体。方法针对已经筛选确定的tieg基因siRNA有效靶序列,合成靶序列的Oligo DNA退火形成双链DNA与经BamH Ⅰ和EcoRI酶切后的PshRNA-copGFP-lentivector慢病毒载体[含H1启动子和绿色荧光蛋白(GFP)]连接产生ps... 详细信息

目的构建tieg基因siRNA慢病毒载体。方法针对已经筛选确定的tieg基因siRNA有效靶序列,合成靶序列的Oligo DNA退火形成双链DNA与经BamH Ⅰ和EcoRI酶切后的PshRNA-copGFP-lentivector慢病毒载体[含H1启动子和绿色荧光蛋白(GFP)]连接产生psiR NA-tieg慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定,用psiRNA-tieg和病毒包装系统共转染包装细胞293T细胞,包装产生慢病毒,以293T细胞GFP蛋白的表达水平测定病毒滴度;用包装病毒颗粒注射大鼠,通过RealTime-PCR检测大鼠肾组织tieg mRNA的表达水平。结果PCR和测序证实,成功构建tieg siRNA慢病毒载体psiRNA-tieg,包装慢病毒,浓缩病毒悬液的滴度为1×105ifu/μL;实验组大鼠tiegmRNA的表达水平明显低于对照组(50.7%)。结论成功构建大鼠tieg基因siRNA慢病毒载体psiRNA-tieg。

关键词： RNA干扰慢病毒载体 tieg

RNAi沉默tieg对瘢痕疙瘩成纤维细胞功能影响的实验研究

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RNAi沉默TIEG对瘢痕疙瘩成纤维细胞功能影响的实验研究

作者：弓军胜山西医科大学

学位级别：硕士

第一部分体外培养正常和瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β/Smads信号表达的差异目的：探讨体外培养正常及瘢痕疙瘩中成纤维细胞TGF-β/Smads信号表达的差异。方法：采用组织块细胞培养法,培养正常及瘢痕组织成纤维细胞,用RT-PCR方法检测细胞中T... 详细信息

第一部分体外培养正常和瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β/Smads信号表达的差异目的：探讨体外培养正常及瘢痕疙瘩中成纤维细胞TGF-β/Smads信号表达的差异。方法：采用组织块细胞培养法,培养正常及瘢痕组织成纤维细胞,用RT-PCR方法检测细胞中tieg、Smad2、Smad7以及α-SMA、collagen I mRNA表达水平。结果：RT-PCR结果显示：(1)正常皮肤成纤维细胞的tieg mRNA表达水平较低,而在瘢痕疙瘩成纤维细胞中,则有较高水平的tieg mRNA的表达(Ptieg增高,并活化TGF-β/Smad信号通路,下调内源性Smad7并上调Smad2基因转录,并可促进成纤维母细胞转分化和细胞外基质合成。第二部分***/tieg干扰质粒对瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β/Smads的影响目的：探讨tiegsiRNA表达载体***/tieg对瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β/Smads信号通路基因表达的影响。方法：采用小分子RNA干扰(RNAi)技术,用脂质体将***/tieg转染原代培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测阻碍内源性TGF-β/ Smads信号转导的条件下瘢痕疙瘩成纤维细胞tieg、Smad2、Smad7以及α-SMA、collagenⅠmRNA表达水平。结果：***/tieg可有效干扰瘢痕疙瘩成纤维细胞中tieg的表达,并使Smad2 mRNA表达减弱,Smad7 mRNA表达增强;同时表达α-SMA和CollagenⅠmRNA减弱。结论：针对tieg基因的siRNA干扰质粒转染瘢痕疙瘩成纤维细胞后能明显抑制tieg mRNA表达,并使其调控TGF-β/Smad信号通路,一定程度上抑制了瘢痕疙瘩中成纤维母细胞转分化及细胞外基质的合成。提示该基因可作为基因治疗的靶点。

关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞 TGF-β/Smads 瘢痕疙瘩成纤维细胞 RNA干扰 tieg

tieg及其在TGF-β-Smads通路中的作用

同方学位论文库评论

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生命科学 2004年第2期16卷 84-89页

作者：闵平金伟陈珊毛正银陆核中国科学院上海药物研究所上海201203 北京市药品监督管理局海淀分局北京100016 上海市瑞金医院中法实验室上海200025

TGF-b诱导早期基因(TGF-b-inducibleearlygene,tieg)产物为Sp1样转录因子家族成员,其中tieg1和tieg2组成tieg亚家族。tieg1的稳定性与泛素-蛋白酶体路径有关。tieg1C端保守的3锌指结构及N端的转录抑制区对于该蛋白功能的正常发挥十分重... 详细信息

TGF-b诱导早期基因(TGF-b-inducibleearlygene,tieg)产物为Sp1样转录因子家族成员,其中tieg1和tieg2组成tieg亚家族。tieg1的稳定性与泛素-蛋白酶体路径有关。tieg1C端保守的3锌指结构及N端的转录抑制区对于该蛋白功能的正常发挥十分重要。tieg作为TGF-b诱导的立即早期转录基因,引起细胞形态发生改变,抑制细胞增殖并诱导凋亡。tieg1在TGF-b-Smads信号通路中通过Smads成员发挥调节作用,其中与Smad7形成的负反馈环对该信号转导路径尤为重要。

关键词： tieg TGF-β Smads 信号通路

小干扰RNA抑制tieg基因对瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β信号通路的影响

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中国药物与临床 2012年第7期12卷 861-863页

作者：弓军胜余睿芳兰丽珍山西医科大学第一医院整形外科太原030001 山西医科大学第一医院内分泌科太原030001

目的用小干扰RNA(siRNA)封闭瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子(TGF)-β诱导早期基因(tieg)的表达,观察对成纤维细胞TGF-β/Smads信号通路基因表达的影响。方法采用小分子RNA干扰(RNAi)技术,用脂质体将***/tieg2转染原代培养的人瘢痕疙... 详细信息

目的用小干扰RNA(siRNA)封闭瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子(TGF)-β诱导早期基因(tieg)的表达,观察对成纤维细胞TGF-β/Smads信号通路基因表达的影响。方法采用小分子RNA干扰(RNAi)技术,用脂质体将***/tieg2转染原代培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测阻碍内源性TGF-β/Smads信号转导的条件下瘢痕疙瘩成纤维细胞tieg、Smad2、Smad7以及α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、胶原ⅠmRNA表达水平。结果 ***/tieg2可有效干扰瘢痕疙瘩成纤维细胞中tieg的表达,并使Smad2mRNA表达减弱,Smad7mRNA表达增强;同时α-SMA和胶原ⅠmRNA表达减弱。结论针对tieg基因的siRNA干扰质粒转染瘢痕疙瘩成纤维细胞后能明显抑制tiegmRNA表达,并使其调控TGF-β/Smads信号通路,一定程度上抑制了瘢痕疙瘩中成纤维母细胞转分化及细胞外基质的合成。

关键词： RNA,小分子干扰转化生长因子β 瘢痕疙瘩成纤维细胞信号传导 tieg

载体介导的siRNA抑制tieg在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达

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中国药物与临床 2007年第2期7卷 106-108页

作者：弓军胜兰丽珍孙辽张宝林杨时昕山西医科大学第一医院整形科太原030001 山西医科大学第一医院内分泌科太原030001 中山大学附属第五医院内分泌科

目的构建siRNA稳定表达载体,抑制tieg基因在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达,为研究tieg在瘢痕疙瘩等纤维化疾病发生中的作用提供有效的实验工具。方法根据siRNA设计原则设计并合成带有双向启动子具有转录功能的siRNA载体,转入成纤维细胞内... 详细信息

目的构建siRNA稳定表达载体,抑制tieg基因在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达,为研究tieg在瘢痕疙瘩等纤维化疾病发生中的作用提供有效的实验工具。方法根据siRNA设计原则设计并合成带有双向启动子具有转录功能的siRNA载体,转入成纤维细胞内,干扰tieg基因的表达,利用载体可以发荧光观察转染效果,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测siRNA对tieg基因的抑制效果。结果瘢痕成纤维细胞经RNAi沉默后tiegmRNA表达下调。结论成功建立siRNA载体,并在瘢痕疙瘩成纤维细胞中抑制tieg基因的表达。

关键词： RNA干扰 tieg 瘢痕疙瘩成纤维细胞

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细胞凋亡与胰腺炎

胃肠病学 1998年第4期3卷 243-245页

作者：袁耀宗龚自华上海第二医科大学附属瑞金医院 200025

本文从细胞凋亡的分子机制来分析细胞凋亡与胰腺炎之间的关系,并对实验性胰腺炎的凋亡诱导治疗作一简要综述。近年认为细胞凋亡参与胰腺炎发病主要有两种机制:一类受基因调控另一类则是非基因调控。

关键词：细胞凋亡慢性胰腺炎基因调控胰腺细胞缺血再灌注糖皮质激素诱导细胞凋亡 tieg 实验性胰腺炎癌基因