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MicroRNA-29a attenuates angiotensin-Ⅱ induced-left ventricular remodeling by inhibiting collagen,TGF-β and Smad2/3 expression

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Journal of Geriatric Cardiology 2020年第2期17卷 96-104页

作者： Si-Jin ZHANG Cui-Juan YUN Jie LIU Si-Yu YAO Yao LI Miao WANG Chi WANG Yong-Yi BAI Hao XUE Department of Cardiology Chinese People’s Liberation Army General HospitalBeijingChina Department of Geriatric Cardiology Chinese People’s Liberation Army General HospitalBeijingChina

Background Left ventricular(LV)remodeling is the most common target organ damage in hypertension.Previously,our study found that plasma microRNA-29a(miR-29a)level was associated with the LV remodeling in hypertensive patients.However,the causal relationship between miR-29a and LV remodeling remains unknown.Thus,the aim of this study was to investigate the regulation mechanism of miR-29a in LV remodeling.Methods&Results Overexpression and knockdown miR-29a mice were generated by tail-intravenous injection of miR-29a-mimic and inhibitor lentivirus for one week respectively.Then the mice were subjected to angiotensin-II(AngII)induced LV remodeling by subcutaneous AngII capsule osmotic pumping into AngII for four weeks.AngII-induced LV remodeling mice as the model group(n=9).Age-matched male SPF C57/BL6J mice(6–8 weeks old)were treated with the pumping of saline as a vehicle(n=6).In vivo,overexpression miR-29a ameliorated AngII-induced LV remodeling,while knockdown miR-29a deteriorated LV remodeling.Simultaneously,we observed that overexpression miR-29a mice inhibited but knockdown miR-29a mice increased cardiac cross-sectional area,indicating that miR-29a has an antagonistic effect on cardiac hypertrophy.Further studies found that overexpression miR-29a inhibited the content of the LV collagen including collagen I and III.Moreover,the expression of transforming growth factor-β(TGF-β)and phosphorylated Smad2/3 decreased with the down-regulation of collagen I and III in overexpression miR-29a mice.Conclusions Our finding indicates that overexpression miR-29a attenuates LV remodeling by inhibiting collagen deposition,TGF-β,and phosphorylated Smad2/3 expression.Thus,intervention miR-29a may be a therapeutic target for attenuating LV remodeling.

关键词： Left ventricular remodeling MicroRNA-29a Smad2/3 Transforming growth factor-β

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Beta-谷甾醇通过抑制TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路抗小鼠肝纤维化损伤

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中国药理学通报 2020年第1期36卷 75-80页

作者：万星李相国李修贤吕慧芬黄德斌胡泽华湖北民族大学医学院机能学教研室湖北恩施445000 湖北民族大学科技学院医学院湖北恩施445000 湖北民族大学医学院中药学教研室湖北恩施445000

目的探讨Beta-谷甾醇对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL 4)诱导的小鼠肝纤维的作用与机制。方法50只C57BL/6♂小鼠随机分成5组:正常组、CCL 4组、Beta-谷甾醇低中高剂量组(BS-L/M/H),每组10只。腹腔注射CCL 4制肝纤维化模型,共30 d,... 详细信息

目的探讨Beta-谷甾醇对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL 4)诱导的小鼠肝纤维的作用与机制。方法50只C57BL/6♂小鼠随机分成5组:正常组、CCL 4组、Beta-谷甾醇低中高剂量组(BS-L/M/H),每组10只。腹腔注射CCL 4制肝纤维化模型,共30 d,于前15 d灌胃不同剂量Beta-谷甾醇。处死后,观察大体形态,测量肝指数,HE和Masson染色观察肝组织和胶原纤维,Elisa测血清(ALT)、(AST)变化,免疫组化和Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ的表达,Elisa和Western blot检测信号通路TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3的变化。结果与正常组比,BS各组显著性地抑制了CCL 4引起的肝指数、ALT、AST、α-SMA、collagenⅠ的增高,该作用呈量效依赖性(PSmad2/3、TNF-α和p-NF-κB因子的表达(PSmad2/3信号通路相关。

关键词： Beta-谷甾醇肝纤维化肿瘤坏死因子-α 核转录因子κB TβR1 Smad2/3

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牙髓干细胞通过调控TGF-β1/Smad2/3信号通路抑制肺纤维化的发生

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实用口腔医学杂志 2022年第3期38卷 322-326页

作者：李晓飞刘颖付崇建解放军960医院口腔科济南250031 山东第一医科大学附属省立医院口腔科

目的:探索人牙髓干细胞(hDPSCs)对肺纤维化的抑制作用和分子机制。方法:将64只成年C57BL/6小鼠随机分为4组(n=16),分别给予气管内注射生理盐水2 mg/kg(对照组)、博莱霉素2 mg/kg(BLM组)、BLM+尾静脉注射1×10^(5) hDPSCs(BLM处理后第3天... 详细信息

目的:探索人牙髓干细胞(hDPSCs)对肺纤维化的抑制作用和分子机制。方法:将64只成年C57BL/6小鼠随机分为4组(n=16),分别给予气管内注射生理盐水2 mg/kg(对照组)、博莱霉素2 mg/kg(BLM组)、BLM+尾静脉注射1×10^(5) hDPSCs(BLM处理后第3天)(hDPSCs-1组)、BLM+尾静脉注射1×10^(5) hDPSCs(BLM处理后第7天)(hDPSCs-2组)。BLM处理后28 d处死小鼠,取肺组织,HE和Masson染色。用qRT-PCR检测肺纤维化标志基因的表达。ELISA,qRT-PCR和Western-blot法检测TGF-β1/Smad2/3信号通路相关基因的表达。结果:尾静脉注射hDPSCs显著改善BLM诱导的小鼠肺纤维化和相关基因的表达。hDPSCs通过抑制Smad2/3的磷酸化抑制TGF-β1和Vimentin的表达,促进E-cadherin的表达。结论:hDPSCs能够通过调节TGF-β1/Smad2/3信号通路的激活抑制BLM诱导的小鼠肺纤维化。

关键词：牙髓干细胞肺纤维化 TGF-β Smad2/3

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Atp6i deficient mouse model uncovers transforming growth factor-β1/Smad2/3 as a key signaling pathway regulating odontoblast differentiation and tooth root formation

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International Journal of Oral Science 2023年第3期15卷 390-400页

作者： Jue Wang Abigail McVicar Yilin Chen Hong-Wen Deng Zhihe Zhao Wei Chen Yi-Ping Li Department of Pathology School of MedicineUniversity of Alabama at BirminghamBirminghamALUSA State Key Laboratory of Oral Diseases&National Center for Stomatology&National Clinical Research Center for Oral Diseases&Department of Orthodontics West China Hospital of StomatologySichuan UniversityChengduChina Division in Cellular and Molecular Medicine Department of Pathology and Laboratory MedicineTulane University School of MedicineTulane UniversityNew OrleansLAUSA Tulane Center of Biomedical Informatics and Genomics Deming Department of MedicineTulane University School of MedicineNew OrleansLAUSA

The biomolecular mechanisms that regulate tooth root development and odontoblast differentiation are poorly understood.We found that Atp6i deficient mice(Atp6i^(−/−))arrested tooth root formation,indicated by truncated Hertwig’s epithelial root sheath(HERS)progression.Furthermore,Atp6i deficiency significantly reduced the proliferation and differentiation of radicular odontogenic cells responsible for root formation.Atp6i^(−/−)mice had largely decreased expression of odontoblast differentiation marker gene expression profiles(Col1a1,Nfic,Dspp,and Osx)in the alveolar bone.Atp6i^(−/−)mice sample RNA-seq analysis results showed decreased expression levels of odontoblast markers.Additionally,there was a significant reduction in Smad2/3 activation,inhibiting transforming growth factor-β(TGF-β)signaling in Atp6i^(−/−)odontoblasts.Through treating pulp precursor cells with Atp6i^(−/−)or wild-type OC bone resorption-conditioned medium,we found the latter medium to promote odontoblast differentiation,as shown by increased odontoblast differentiation marker genes expression(Nfic,Dspp,Osx,and Runx2).This increased expression was significantly blocked by anti-TGF-β1 antibody neutralization,whereas odontoblast differentiation and Smad2/3 activation were significantly attenuated by Atp6i^(−/−)OC conditioned medium.Importantly,ectopic TGF-β1 partially rescued root development and root dentin deposition of Atp6i^(−/−)mice tooth germs were transplanted under mouse kidney capsules.Collectively,our novel data shows that the prevention of TGF-β1 release from the alveolar bone matrix due to OC dysfunction may lead to osteopetrosis-associated root formation via impaired radicular odontoblast differentiation.As such,this study uncovers TGF-β1/Smad2/3 as a key signaling pathway regulating odontoblast differentiation and tooth root formation and may contribute to future therapeutic approaches to tooth root regeneration.

关键词： Smad2/3 impaired prevention

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肾上腺髓质素通过Smad2/3信号途径抑制TGF-β1刺激的肺成纤维细胞前胶原蛋白的合成

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第11期30卷 1125-1128页

作者：郝淑玲王卫平于忠和李建东北京军区总医院呼吸内科北京100700 北京大学医学部生化与分子生物学教研室北京100191 北京军区总医院肿瘤内科北京100700

目的观察肾上腺髓质素(AM)对转化生长因子β1(TGF-β1)促进肺成纤维细胞1型前胶原蛋白α1(Col1α1)、3型前胶原蛋白α1(Col3α1)基因表达及Smad2/3通路的影响,探讨AM对TGF-β1促肺成纤维细胞胶原合成作用的机制。方法体外原代培养人胚... 详细信息

目的观察肾上腺髓质素(AM)对转化生长因子β1(TGF-β1)促进肺成纤维细胞1型前胶原蛋白α1(Col1α1)、3型前胶原蛋白α1(Col3α1)基因表达及Smad2/3通路的影响,探讨AM对TGF-β1促肺成纤维细胞胶原合成作用的机制。方法体外原代培养人胚肺成纤维细胞(HFLF),利用反转录PCR(RT-PCR)观察AM及TGF-β1对HFLF的Col1α1、Col3α1 mRNA表达的影响;Western blot法观察AM及TGF-β1对HFLF磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白表达的影响。结果 TGF-β1可以刺激HFLF的Col1α1、Col3α1 mRNA和p-Smad2/3蛋白表达,AM则可抑制基础条件下TGF-β1促进的Col3α1 mRNA表达,同时也抑制Smad2/3蛋白的表达。结论 AM可能通过Smad2/3信号转导途径,抑制TGF-β1促进的HFLF前胶原蛋白的合成作用。

关键词：肾上腺髓质素纤维化转化生长因子β1 1型前胶原蛋白α1 3型前胶原蛋白α1 Smad2/3

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白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠Wnt/β-catenin和TGF-β1-Smad2/3信号通路的影响

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中成药 2019年第12期41卷 3033-3038页

作者：肖伟伟奚悦锦州医科大学附属第三医院

目的探究白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠Wnt/βcatenin和TGFβ1 Smad2/3信号通路的影响。方法利用链脲佐菌素一次性注射制作糖尿病肾病模型,40只SD大鼠随机分成白藜芦醇组(5mg/kg)、氯沙坦组(30mg/kg)、白藜芦醇联合氯沙坦组(5mg/kg藜芦醇联... 详细信息

目的探究白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠Wnt/βcatenin和TGFβ1 Smad2/3信号通路的影响。方法利用链脲佐菌素一次性注射制作糖尿病肾病模型,40只SD大鼠随机分成白藜芦醇组(5mg/kg)、氯沙坦组(30mg/kg)、白藜芦醇联合氯沙坦组(5mg/kg藜芦醇联合30mg/kg氯沙坦)和模型组,每组小鼠10只,1次/d,均持续作用8周。检测尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、24 h尿蛋白及空腹血糖水平,计算肾脏指数,实时荧光定量PCR、Western blot法及免疫组化法检测Wnt4、βcatenin及TGFβ1、Smad2/3表达。结果与模型组比较,白藜芦醇组、氯沙坦组、白藜芦醇联合氯沙坦组的BUN、Scr、24h尿蛋白和空腹血糖水平显著降低(PSmad2/3mRNA及蛋白表达明显降低(P0.05),而氯沙坦组以上指标明显增加(PSmad2/3信号通路的表达水平,改善DN肾脏病理进程,减少肾脏受到的损害。

关键词：白藜芦醇糖尿病肾病 Wnt4/βcatenin信号通路 TGFβ1 Smad2/3

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Smad2/3蛋白在乳腺病变中的表达与剪切波弹性特征的相关性

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解放军医学院学报 2021年第6期42卷 634-638,644页

作者：李诗雨张梦珂王知力解放军总医院第一医学中心超声诊断科北京100853

背景乳腺恶性病变的剪切波弹性模量值往往高于乳腺良性病变,且乳腺恶性病变的发生常伴随Smad2/3蛋白的高表达,该蛋白与癌细胞的侵袭和迁移相关。目的探究Smad2/3蛋白在乳腺病变中的表达与剪切波弹性特征是否具有相关性。方法收集2018年4... 详细信息

背景乳腺恶性病变的剪切波弹性模量值往往高于乳腺良性病变,且乳腺恶性病变的发生常伴随Smad2/3蛋白的高表达,该蛋白与癌细胞的侵袭和迁移相关。目的探究Smad2/3蛋白在乳腺病变中的表达与剪切波弹性特征是否具有相关性。方法收集2018年4-10月解放军总医院第一医学中心超声科130例女性乳腺病变患者剪切波弹性图像(135幅),记录最大弹性模量、平均弹性模量、最小弹性模量、病灶与周边组织的弹性比值以及"硬环征"。收集患者经过手术或活检的乳腺病理组织,采用免疫组织化学法检查Smad2/3的表达水平,比较良、恶性乳腺病变的Smad2/3表达与弹性模量的相关性。结果135个病变中,良性84例,恶性51例。恶性病变和良性病变的Smad2/3表达水平差异有统计学意义(0.299±0.011 vs 0.104±0.009,PSmad2/3表达水平与最大弹性模量、平均弹性模量、病灶与周围组织弹性比值呈正相关(r=0.657、r=0.640、r=0.470,P均Smad2/3在有无“硬环征”病变时的表达水平差异有统计学意义(0.251±0.076 vs 0.075±0.050,PSmad2/3结合“硬环征”,可提高乳腺良恶性病变鉴别诊断的敏感度(100%)和准确性(94.56%)。结论Smad2/3的表达水平与乳腺病变的最大弹性模量、平均弹性模量、病灶与周围组织弹性比值呈正相关。Smad2/3与“硬环征”结合有助于乳腺癌的诊断。

关键词：乳腺肿瘤弹性成像技术 Smad2/3 超声免疫组化

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和厚朴酚通过抑制Smad2/3磷酸化对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的调控作用

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世界中西医结合杂志 2024年第3期19卷 522-527页

作者：钟丽君唐琳杨永强施后渊贺晓霞西南医科大学附属中医医院妇科四川泸州646000

目的研究和厚朴酚通过抑制Smad2/3磷酸化对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的调控作用。方法培养子宫内膜癌RL95-2细胞株并分组给药,对照组用不含药物的培养基处理,不同剂量和厚朴酚组分别用含有5μg/ml、10μg/ml、15μg/ml和厚朴酚的培养基... 详细信息

目的研究和厚朴酚通过抑制Smad2/3磷酸化对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的调控作用。方法培养子宫内膜癌RL95-2细胞株并分组给药,对照组用不含药物的培养基处理,不同剂量和厚朴酚组分别用含有5μg/ml、10μg/ml、15μg/ml和厚朴酚的培养基处理,15μg/ml和厚朴酚+20 ng/ml TGF-β1组用含有15μg/ml和厚朴酚和20 ng/ml TGF-β1的培养基处理。检测细胞迁移率,侵袭数目,迁移基因E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及侵袭基因MMP2、MMP9、MMP14的mRNA表达水平,p-smad2、p-smad3的蛋白表达水平。结果5μg/ml、10μg/ml、15μg/ml和厚朴酚组RL95-2细胞的迁移率、侵袭数目、N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9、MMP14的mRNA表达水平、p-smad2、p-smad3的蛋白表达水平均低于对照组,E-cadherin的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(Psmad2、p-smad3的蛋白表达水平均高于15μg/ml和厚朴酚组,E-cadherin的表达水平均低于15μg/ml和厚朴酚组,差异有统计学意义(PSmad2/3的磷酸化有关。

关键词：子宫内膜癌和厚朴酚迁移侵袭 Smad2/3

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一、激酶NLK通过磷酸化Smad2/3链接区抑制TGF-β信号通路二、ARID2敲除对肝癌细胞Hep3B增殖的影响及其转录组分析

一、激酶NLK通过磷酸化Smad2/3链接区抑制TGF-β信号通路二、ARI...

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作者：周彦池北京协和医学院

学位级别：硕士

(一)激酶NLK通过磷酸化Smad2/3链接区抑制TGF-β信号通路TGF-β信号通路参与细胞凋亡、细胞增殖、上皮间质转化、血管形成、免疫应答等多种生物学过程的调控。作为TGF-β信号发挥功能的胞内效应分子,Smad2/3的活性受到胞外信号和胞内因... 详细信息

(一)激酶NLK通过磷酸化Smad2/3链接区抑制TGF-β信号通路TGF-β信号通路参与细胞凋亡、细胞增殖、上皮间质转化、血管形成、免疫应答等多种生物学过程的调控。作为TGF-β信号发挥功能的胞内效应分子,Smad2/3的活性受到胞外信号和胞内因子的精细调控。通过CRISPR-Cas9高通量筛选,我们发现敲除NLK基因能够提高Ser465/Ser467磷酸化smad2的表达,提示激酶NLK可能参与TGF-β信号通路的调控。我们发现过表达NLK能够明显抑制Smad2/3介导的转录反应,进而抑制TGF-β介导的细胞迁移;而降低细胞内NLK的表达能够增强Smad2/3介导的转录反应以及TGF-β介导的细胞生长阻滞和细胞迁移。免疫共沉淀实验结果显示,NLK能够与Smad2/3结合。体外激酶实验发现,NLK能够磷酸化smad3链接区208位的丝氨酸和smad2链接区250位的丝氨酸。与此一致,在细胞内过表达NLK,Smad2/3的链接区磷酸化水平明显升高,而Smad2/3 C端磷酸化水平和总Smad2/3表达水平明显降低;而降低NLK的表达,Smad2/3链接区相应位点的磷酸化水平则明显降低,Smad2/3 C端磷酸化水平和总Smad2/3表达水平明显升高。放线菌酮处理细胞检测Smad2/3蛋白稳定性发现,Smad2/3链接区磷酸化可以降低Smad2/3的蛋白质稳定性。我们的结果首次揭示,NLK能够通过磷酸化Smad2/3的链接区降低Smad2/3活性,从而抑制TGF-β信号通路。（二）ARID2敲除对肝癌细胞HeP3B增殖的影响及其转录组分析目的利用CRISPR/Cas9技术构建ARID2敲除的人肝癌细胞系Hep3B,并探究ARID2敲除对细胞增殖的影响以及敲除细胞与野生型Hep3B细胞间基因表达的差异。方法构建ARID2敲除的lentiCRISPRv2质粒,转染Hep3B细胞,嘌呤霉素筛选后通过流式细胞仪分选单细胞,并培养获得单克隆细胞株;通过Western blotting和Sanger测序鉴定ARID2敲除细胞株;通过CCK-8实验检测ARID2敲除对Hep3B细胞增殖的影响;通过RNA-seq分析差异表达基因,并通过实时定量PCR（RT-qPCR）技术进行验证。通过京都基因与基因组百科全书数据库通路注释（KEGG Pathway）、基因本体生物学过程（GO Biological Processes）富集分析以及基因集富集分析（GSEA）分析ARID可能参与的生物学功能。结果成功构建两株ARID2敲除的Hep3B人肝癌细胞系。与野生型Hep3B细胞相比,ARID2敲除细胞增殖明显加快（P＜0.05）。RNA-seq分析共检测到85个差异表达基因,其中17个基因上调,68个基因下调。通过RT-qPCR对其中10个差异表达基因进行验证,验证结果与RNA-seq结果一致。KEGG Pathway,GO Biological Processes富集分析以及GSEA结果表明,ARID2基因与蛋白质的加工及转运、趋化因子信号通路、Wnt信号通路、补体与凝血级联反应、上皮皮间质转化（EMT）、糖酵解、TGF-β信号通路、TNF-α/NF-κB信号通路等生物学过程相关。结论ARID2敲除可以促进Hep3B细胞系的增殖;ARID可能通过多种生物学过程,对肿瘤细胞增殖、侵袭、迁移等表型以及肿瘤微环境产生影响。

关键词： NLK 磷酸化 Smad2/3 TGF-β信号通路肝肿瘤 ARID2 Hep3B CRISPR/Cas9 RNA-seq

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博来霉素通过TGFβR1/Smad2/3途径诱导骨髓间充质干细胞纤维化转化治疗椎间盘高度丢失

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医用生物力学 2021年第S1期36卷 211-212页

作者：杨骁陈智谦陈辰韩辰周益帆李训林田海军程晓非张凯秦安周唐峻赵杰上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科上海市骨科内植物重点实验室上海200011

目的椎间盘退变(IVDD)导致的椎间盘高度丢失以及脊柱稳定性受损常引起下腰背痛。通过椎间局部应用博来霉素,诱导骨髓基质细胞(BMSCs)发生纤维化转化来减缓椎间高度丢失,维持脊柱正常的生物力学。方法首先,收集患者椎间盘(IVD)进行组织... 详细信息

目的椎间盘退变(IVDD)导致的椎间盘高度丢失以及脊柱稳定性受损常引起下腰背痛。通过椎间局部应用博来霉素,诱导骨髓基质细胞(BMSCs)发生纤维化转化来减缓椎间高度丢失,维持脊柱正常的生物力学。方法首先,收集患者椎间盘(IVD)进行组织学切片检查,再通过qPCR和Western-blotting来检测转化生长因子β1(TGF-β)信号通路。在体外培养髓核细胞、纤维环细胞和大鼠骨髓间充质细胞,用细胞计数试剂盒、彗星试验、跨孔迁移实验和划痕试验评价博来霉素的效果。

关键词： Smad2/3 椎间盘高度脊柱稳定性博来霉素组织学切片腰背痛骨髓间充质干细胞彗星试验

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