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ELABELA-derived peptide ELA13 attenuates kidney fibrosis by inhibiting the Smad and ERK signaling pathways

Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology) 2024年第4期25卷 341-353页

作者： Zhibin YAN Ying SHI Runling YANG Jijun XUE Caiyun FU Zhejiang Provincial Key Laboratory of Silkworm Bioreactor and Biomedicine College of Life Sciences and MedicineZhejiang Sci-Tech UniversityHangzhou310018China State Key Laboratory of Applied Organic Chemistry College of Chemistry and Chemical EngineeringLanzhou University Lanzhou 730000China Key Laboratory of Preclinical Study for New Drugs of Gansu Province School of Basic Medical Sciences&Research Unit of Peptide ScienceChinese Academy of Medical Sciences2019RU066Lanzhou UniversityLanzhou 730000China

Kidney fibrosis is an inevitable result of various chronic kidney diseases(CKDs)and significantly contributes to end-stage renal failure.Currently,there is no specific treatment available for renal fibrosis.ELA13(amino acid sequence:RRCMPLHSRVPFP)is a conserved region of ELABELA in all vertebrates;however,its biological activity has been very little studied.In the present study,we evaluated the therapeutic effect of ELA13 on transforming growth factor-β1(TGF-β1)-treated NRK-52E cells and unilateral ureteral occlusion(UUO)mice.Our results demonstrated that ELA13 could improve renal function by reducing creatinine and urea nitrogen content in serum,and reduce the expression of fibrosis biomarkers confirmed by Masson staining,immunohistochemistry,real-time polymerase chain reaction(RT-PCR),and western blot.Inflammation biomarkers were increased after UUO and decreased by administration of ELA13.Furthermore,we found that the levels of essential molecules in the mothers against decapentaplegic(Smad)and extracellular signal-regulated kinase(ERK)pathways were reduced by ELA13 treatment in vivo and in vitro.In conclusion,ELA13 protected against kidney fibrosis through inhibiting the Smad and ERK signaling pathways and could thus be a promising candidate for anti-renal fibrosis treatment.

关键词： ELA13 Kidney fibrosis Inflammation Smad Extracllular signal-regulated kinase(ERK)

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Liraglutide Suppresses Myocardial Fibrosis Progression by Inhibiting the Smad Signaling Pathway

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Current Medical Science 2023年第5期43卷 955-960页

作者： Wen SUN Hong MI De-ying HE Wen LI Yi-yan SONGYANG Department of Geriatrics Chongqing Hospital of Traditional Chinese MedicineChongqing 400021China Department of Traditional Chinese Medicine Chongqing Hospital of Traditional Chinese MedicineChongqing 400021China Department of Emergency Renmin Hospital of Wuhan UniversityWuhan 430060China Department of Pharmacy Renmin Hospital of Wuhan UniversityWuhan 430060China

Objective Liraglutide is a commonly used hypoglycemic agent in clinical practice,and has been demonstrated to have protective effects against the development of cardiovascular disease.However,its potential role in myocardial fibrosis remains unexplored.The present study aims to assess the impact of liraglutide on the activation of cardiac fibroblasts.Methods Primary rat adult fibroblasts were isolated,cultured,and randomly allocated into 4 groups:control group,transforming growth factor beta1(TGFβ1)stimulation group,liraglutide group,and TGFβ1+liraglutide group.Fibroblast activation was induced by TGFβ1.Cell proliferation activity was assessed using the CKK-8 kit,and cellular activity was determined using the MTT kit.Reverse transcrition-quantitative polymerase chain reaction(RT-qPCR)was utilized to quantify the level of collagen transcription,immunofluorescence staining was performed to detect the expression level of type III collagen andα-smooth muscle protein(α-SMA),and immunoblotting was conducted to monitor alterations in signal pathways.Results The addition of 10,25,50 and 100 nmol/L of liraglutide did not induce any significant impact on the viability of fibroblasts(P>0.05).The rate of cellular proliferation was significantly higher in the TGFβl stimulation group than in the control group.However,the treatment with 50 and 100 nmol/L of liraglutide resulted in the reduction of TGFβl-induced cell proliferation(P<0.05).The RT-qPCR results revealed that the transcription levels of type I collagen,type III collagen,andα-SMA were significantly upregulated in the TGFβl stimulation group,when compared to the control group(P<0.05).However,the expression levels of these aforementioned factors significantly decreased in the TGFβl+liraglutide group(P<0.05).The immunofluorescence staining results revealed a significant increase in the expression levels of type III collagen andα-SMA in the TGFβl stimulation group,when compared to the control group(P<0.05).However,these expression levels significantly decreased in the TG

关键词： liraglutide myocardial fibrosis TGFβl Smad

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BAF45D regulates spinal cord neural stem/progenitor cell fate through the Smad-PAX6 axis

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Genes & Diseases 2023年第2期10卷 366-369页

作者： Xueying Chen Xiujuan Hu Jing Jiang Jie Tao Lihua Liu Shengyun Fang Yuxian Shen Qingsong Hu Chao Liu School of Basic Medical Sciences Anhui Medical UniversityHefeiAnhui 230032China Department of Histology and Embryology Institute of Stem Cell and Tissue EngineeringAnhui Medical UniversityHefeiAnhui 230032China Division of Life Sciences and Medicine University of Science and Technology of ChinaThe First Affiliated Hospital of USTCHefeiAnhui 230001China Institute of Clinical Pharmacology Anhui Medical UniversityHefeiAnhui 230032China Center for Biomedical Engineering and Technology University of MarylandBaltimoreMD 21201USA

Mutations in BRG1-associated factor 45D (BAF45D, also known as double PHD fingers 2 (DPF2)) are linked to Coffin-Siris syndrome (CSS).1 However, the underlying molecular mechanisms remain ill-defined. Here, we identified that wild-type but not CSS-associated BAF45D mutants increased the expression of PAX6,2 a neural stem cell marker, and phosphorylated Smad3 (p-Smad3) in spinal cord neural stem cells (NSCs) derived from H9 human embryonic stem cells. Both BAF45D and Smad3 are required for the induction of p-Smad3 and PAX6 together with STAT3 and Smad7 by retinoic acid (RA). In the presence of RA, BAF45D knockdown decreased the expression of genes that regulate stem cell pluripotency. Moreover, the same genes in the spinal cord NSCs had more binding sites with BAF45D than those in H9 cells. Furthermore, Gene Ontology (GO) assay results indicated that BAF45D targets more pathways responsible for stem cell maintenance in NSCs. Finally, BAF45D is associated with BRG1, p-Smad3, and PAX6. Together, these findings suggest a role for BAF45D in modulating PAX6 expression through Smad signaling, highlighting the importance of BAF45D in neural stem/progenitor cell fate commitment.

关键词： PAX6 progenitor Smad

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TGF-β1/Smad在糖尿病肾病中的作用机制与研究进展

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四川大学学报（医学版） 2023年第6期54卷 1065-1073页

作者：王一帆郭建波邵宝仪陈海勇蓝辉耀香港大学中医药学院中国香港999000 香港大学深圳医院中医部深圳518053 香港中文大学内科及治疗学系中国香港999077 香港中文大学李嘉诚健康科学研究所中国香港999077

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症,也是导致终末期肾病的重要原因之一。转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)/Smad信号活化是糖尿病肾病发病及进展的主要机制之一。研究表明,TGF-β1(前体、本体、受体)及其下游... 详细信息

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症,也是导致终末期肾病的重要原因之一。转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)/Smad信号活化是糖尿病肾病发病及进展的主要机制之一。研究表明,TGF-β1(前体、本体、受体)及其下游信号蛋白(Smad3、Smad7等)的活化,在糖尿病肾脏损伤中起了关键的作用。此外,TGF-β1/Smad可通过多种miRNA和lncRNA等介导糖尿病肾病的发病及进展。TGF-β1、Smad3和Smad7作为糖尿病肾脏损伤的主要蛋白,成为防治糖尿病肾病的关键靶点。近期临床试验显示TGF-β1单克隆抗体治疗无法有效减缓糖尿病肾病。提示在TGF-β1/Smad信号上游抑制TGF-β1/Smad并无减轻临床症状的作用,可能与其具有多种生物效应有关。靶向抑制TGF-β1下游信号分子(如Smad3、Smad7)可能是减轻糖尿病肾脏损伤的有效方法。本文总结了与TGF-β1/Smad相关的糖尿病肾病发病机制,并讨论抗TGF-β1/Smad信号防治糖尿病肾病的可能靶点。

关键词：糖尿病肾病转化生长因子-β1 Smad 糖尿病微RNA 长链非编码RNA 综述

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毛菊苣正丁醇部位对CCl_(4)诱导大鼠慢性肝损伤的缓解作用及机制研究

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中国中药杂志 2024年第10期49卷 2566-2574页

作者：潘培妍苏林洁秦冬梅石河子大学药学院/新疆植物药资源利用教育部重点实验室新疆石河子832002 新疆医科大学第二附属医院药学部新疆乌鲁木齐830063

探究在四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导建立的大鼠慢性肝损伤模型中,毛菊苣正丁醇部位(Cichorium glandulosum n-butanol extraction site,CGE)对疾病的缓解作用及机制。通过皮下注射CCl_(4)橄榄油溶液构建慢性肝损伤模型,... 详细信息

探究在四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导建立的大鼠慢性肝损伤模型中,毛菊苣正丁醇部位(Cichorium glandulosum n-butanol extraction site,CGE)对疾病的缓解作用及机制。通过皮下注射CCl_(4)橄榄油溶液构建慢性肝损伤模型,CGE治疗4周后,检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;并对肝组织进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)和马松(Masson)染色观察大鼠肝脏组织结构;采用qPCR、Western blot检测大鼠肝组织和肝星状细胞-T6(hepatic stellate-T6,HSC-T6)中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/细胞信号传导分子(small mothers against decapentaplegic,Smad)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)的表达,评价CGE对HSC活化的抑制作用。结果显示,CGE能够明显减少CCl_(4)诱发的慢性肝损伤大鼠血清AST、ALT、AKP、HYP水平,并影响相关炎症指标IL-4、IL-6、TNF-α和MDA水平,对SOD活性无影响,可延缓肝损伤进程,缓解肝脏胶原沉积及炎症浸润,对大鼠慢性肝损伤缓解作用显著。CGE可以抑制肝脏组织中α-SMA、TLR4蛋白的表达,体外逆转HSC-T6中增加的TGF-β1/Smad、Fn和TLR4相关表达。上述结果表明,CGE可通过抑制HSC活化发挥对大鼠肝保护作用,缓解CCl_(4)诱导的大鼠慢性肝损伤,同时改善大鼠肝组织炎症反应及轻微肝纤维化,其药效机制可能与TGF-β1/Smad和TLR4相关表达有关。

关键词：毛菊苣慢性肝损伤肝星状细胞 TGF-β1 Smad

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转录因子的入核转运调控机制

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中国生物化学与分子生物学报 2023年第5期39卷 683-691页

作者：郭浩然李佳臧奕中国科学院上海药物研究所国家新药筛选中心上海201203 中国科学院大学北京100049

转录因子(transcription factors,TFs)参与细胞内DNA转录的起始与调控,直接或间接响应信号通路转导。其中,部分转录因子存在细胞核质定位的改变,在细胞质与细胞核中发挥不同的功能或活性。目前已发现,Smad,细胞外调节蛋白激酶(extracell... 详细信息

转录因子(transcription factors,TFs)参与细胞内DNA转录的起始与调控,直接或间接响应信号通路转导。其中,部分转录因子存在细胞核质定位的改变,在细胞质与细胞核中发挥不同的功能或活性。目前已发现,Smad,细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK),Yes相关蛋白(yes-associated protein,YAP),β-联蛋白(β-catenin),信号传导与转录激活蛋白(signal transducer and activator of transcription,STAT)等转录因子存在细胞核质定位的改变。各转录因子通过不同的核定位信号肽(nuclear localization signal,NLS)受经典或非经典入核转运机制调控,进而影响其功能与活性。转录因子入核转运调控作为信号通路调控基因表达的重要方式之一,诸多转录因子入核转运机制仍不清楚。同时,部分转录因子被报道受不同的入核转运机制调控,各入核转运调控机制之间的关系尚不清楚。本文主要针对Smad,ERK,YAP,β-联蛋白,STAT五类转录因子NLS,入核转运机制研究及其对信号通路的影响进行综述,并对转录因子入核转运机制中存在的问题进行讨论,以期为后续其他转录因子入核转运机制研究提供参考。

关键词：转运因子 Smad 细胞外调节蛋白激酶 Yes相关蛋白 β-联蛋白信号传导与转录激活蛋白

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苦参碱对SW480结肠癌细胞侵袭迁移的作用及其对TGF-β1、Smad相关蛋白表达的影响

苦参碱对SW480结肠癌细胞侵袭迁移的作用及其对TGF-β1、Smad相关...

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作者：马伏艳右江民族医学院

学位级别：硕士

目的:探讨苦参碱对SW480结肠癌细胞侵袭迁移的作用及其对TGF-β1、Smad相关蛋白表达的影响。方法:(1)体外培养SW480结肠癌细胞,加入不同浓度苦参碱(0 mg/m L、0.25 mg/m L、0.5 mg/m L、0.75 mg/m L、1 mg/m L、1.25 mg/m L、1.5 mg/m L... 详细信息

目的:探讨苦参碱对SW480结肠癌细胞侵袭迁移的作用及其对TGF-β1、Smad相关蛋白表达的影响。方法:(1)体外培养SW480结肠癌细胞,加入不同浓度苦参碱(0 mg/m L、0.25 mg/m L、0.5 mg/m L、0.75 mg/m L、1 mg/m L、1.25 mg/m L、1.5 mg/m L)后,采用CCK-8法检测不同浓度苦参碱对SW480结肠癌细胞活力的影响。(2)细胞划痕法测定不同浓度苦参碱(0 mg/m L、0.5 mg/m L、0.75 mg/m L、1 mg/m L)对细胞横向迁移能力的抑制作用。(3)Transwell迁移实验测定细胞纵向迁移能力,侵袭实验测定细胞侵袭能力。(4)Western blot测定不同浓度苦参碱处理后E-cadherin、N-cadherin、TGF-β1、Smad 2/3、p-Smad2/3蛋白表达水平。(5)使用SPSS 24.0软件和Graph Pad Prism 8进行统计分析,所有计量资料均用均数±标准差((?)±s)表示,组间差异采用单因素方差分析,PSmad 2/3、p-Smad2/3蛋白表达水平降低(PSmad2/3、p-Smad2/3蛋白的表达。这些结果表明苦参碱对SW480结肠癌细胞的抑制作用可能与影响TGF-β1/Smad信号通路有关。

关键词：结肠癌苦参碱侵袭迁移 TGF-β1 Smad

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用于转化生长因子β/Smad信号转导通路抑制剂筛选的慢病毒报告载体的构建

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第4期36卷 274-281页

作者：杨翠平何园刘慧莹张硌周晨辰米志强查玉华柏长青解放军医学院北京100039 中国人民解放军总医院第五医学中心南院区呼吸与危重症医学科北京100071 中国人民解放军总医院第五医学中心南院区医学工程科北京100071 军事科学院军事医学研究院微生物流行病研究所病原微生物生物安全国家重点实验室北京100071

目的构建由转化生长因子β(TGF-β)诱导的含有Smad响应元件(SmadRE)和红色荧光蛋白mCherry或荧光素酶报告基因序列的慢病毒报告载体,为筛选TGF-β/Smad信号转导通路抑制剂提供有效工具。方法合成UAS-SmadRE-Pmin-Gal4VP64-mCherry和UAS-... 详细信息

目的构建由转化生长因子β(TGF-β)诱导的含有Smad响应元件(SmadRE)和红色荧光蛋白mCherry或荧光素酶报告基因序列的慢病毒报告载体,为筛选TGF-β/Smad信号转导通路抑制剂提供有效工具。方法合成UAS-SmadRE-Pmin-Gal4VP64-mCherry和UAS-SmadRE-Pmin-Gal4VP64-lucifer⁃ase报告基因序列,分别将其插入经EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切后的pCDH-GFP-Puro-noCMV慢病毒质粒载体,获得响应TGF-β的含有SmadRE和mCherry或荧光素酶报告基因序列的慢病毒报告载体,分别命名为pCDH-USPG-mCherry和pCDH-USPG-luciferase。利用慢病毒三质粒包装系统在293FT细胞中分别包装出慢病毒并感染A549细胞(分别命名为USPG-mCherryA549和USPG-luciferaseA549细胞),在倒置荧光显微镜下观察细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达,鉴定A549细胞是否被感染成功。用TGF-β(10μg·L^(-1))及其受体拮抗剂LY2109761(5μmol·L^(-1))和SB431542(10μmol·L^(-1))分别处理USPG-mCherry A549和USPG-luciferaseA549细胞24 h,倒置荧光显微镜下观察USPG-mCherryA549细胞mCherry的表达,用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测USPG-luciferaseA549细胞荧光素酶的表达,验证所构建慢病毒报告载体用于筛选TGF-β/Smad信号转导通路抑制剂的可行性。用TGF-β及其受体拮抗剂LY2109761和SB431542处理A549细胞24 h,Western印迹法检测A549细胞磷酸化Smad2/3蛋白表达,验证LY2109761和SB431542对TGF-β/Smad信号转导通路的抑制作用。结果经限制性内切酶酶切鉴定及测序分析,成功构建pCDH-USPG-mCherry和pCDH-USPG-luciferase慢病毒重组质粒;分别转染293FT细胞包装出慢病毒并感染A549细胞,倒置荧光显微镜下观察到被感染的A549细胞表达GFP,表明USPGmCherryA549和USPG-luciferaseA549细胞构建成功。加入TGF-β处理24 h后,USPG-mCherryA549细胞表达mCherry,USPG-luciferaseA549细胞表达荧光素酶;而加入LY2109761和SB431542后,USPG-mCherryA549细胞几乎检测不到mCherry的表达,USPG-luciferaseA549细胞检测不到荧光素酶的表达。Western印迹法结果表明,TGF-β刺激后A549细胞中有磷酸化Smad2/3蛋白表达,加入LY2109761和SB431542后未检测到磷酸化Smad2/3蛋白表达。结论成功构建由TGF-β诱导的受Smad调控表达mCherry和荧光素酶的2个慢病毒报告载体,可有效感染目的细胞。该慢病毒报告载体可用于筛选TGF-β/Smad信号转导通路抑制剂。

关键词：转化生长因子β Smad 慢病毒报告基因受体拮抗剂

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新疆假龙胆调控TGF-β1/Smad通路抑制肝星状细胞活化的作用机制

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中华中医药杂志 2022年第12期37卷 7392-7396页

作者：杨建华居博伟向雪滢胡君萍新疆医科大学第一附属医院乌鲁木齐830011 新疆医科大学药学院乌鲁木齐830017 新疆医科大学第五附属医院乌鲁木齐830000

目的:探讨新疆假龙胆提取物通过调控转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad通路发挥防治肝纤维化的具体作用机制。方法:采用TGF-β1(10 ng/mL)诱导LX-2细胞构建肝纤维化模型,对肝纤维化模型细胞给予不同浓度(100、200、300μg/mL)新疆假龙胆提... 详细信息

目的:探讨新疆假龙胆提取物通过调控转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad通路发挥防治肝纤维化的具体作用机制。方法:采用TGF-β1(10 ng/mL)诱导LX-2细胞构建肝纤维化模型,对肝纤维化模型细胞给予不同浓度(100、200、300μg/mL)新疆假龙胆提取物,干预时间均为48 h,采用CCK8法检测干预后各组细胞的增殖抑制情况,流式细胞技术检测各组细胞的凋亡情况,荧光定量PCR和Western blot法检测各组Smad相关信号Smad3、Smad4、Smad7、TGF-β1 mRNA及蛋白表达。结果:与模型组比较,高、中浓度新疆假龙胆提取物可抑制TGF-β1诱导的LX-2细胞增殖与活化(PSmad3、Smad4、TGF-β1 mRNA和蛋白表达(PSmad7 mRNA和蛋白表达(PSmad通路,从而延缓肝纤维化进程。

关键词：新疆假龙胆肝纤维化 LX-2细胞转化生长因子β1 Smad 肝星状细胞

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基于BMP-2/Smad/Runx2通路探究骨化三醇胶囊对大鼠胫骨骨折愈合的影响

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中国骨质疏松杂志 2022年第1期28卷 47-51页

作者：王皓凃峰赵文斌张麟武汉市第一医院骨科湖北武汉430022

目的探讨骨化三醇胶囊(Cal)通过骨形态发生蛋白2(BMP-2)/Smad/Runt相关转录因子2(Runx2)通路对大鼠胫骨骨折愈合的影响及相关机制。方法将52只SD大鼠随机分为对照组(Cont)、胫骨骨折组、Cal组(灌胃10 ng/mL Cal,连续4周)、Cal+Noggin(BM... 详细信息

目的探讨骨化三醇胶囊(Cal)通过骨形态发生蛋白2(BMP-2)/Smad/Runt相关转录因子2(Runx2)通路对大鼠胫骨骨折愈合的影响及相关机制。方法将52只SD大鼠随机分为对照组(Cont)、胫骨骨折组、Cal组(灌胃10 ng/mL Cal,连续4周)、Cal+Noggin(BMP特异抑制剂)组(灌胃10 ng/mL Cal+经皮注射50 ng/mL Noggin,连续4周)。采用X射线、全自动生化分析仪、micro CT、HE染色、Western blot分析治疗效果及可能机制。结果4周后,胫骨骨折组骨折线明显,Cal组骨折线几乎不可见,断端有大量骨痂,Cal+Noggin组骨折愈合较差。胫骨骨折组骨密度、骨体积分数、ALP、OCN、PINP水平及BMP-2、Runx2、p-Smad1/5/8/Smad1/5/8表达高于Cont组,骨小梁分离度低于Cont组(PSmad1/5/8/Smad1/5/8表达增高,骨小梁分离度降低(PSmad1/5/8/Smad1/5/8表达降低,骨小梁分离度增加(PSmad/Runx2通路,改善新生骨痂骨密度及微结构,促进胫骨骨折愈合。

关键词：骨化三醇胶囊胫骨骨折愈合骨形态发生蛋白2 Smad Runt相关转录因子2

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