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大黄鱼STAT6分子特征及其在溶藻弧菌感染后表达模式研究

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海洋与湖沼 2022年第5期53卷 1151-1160页

作者：袁晓琴陈友荣毅孟钰帆任超群母尹楠陈新华福建农林大学生命科学学院福建农林大学海洋学院福建省海洋生物技术重点实验室福建福州350002 青岛海洋科学与技术试点国家实验室海洋生物学与生物技术功能实验室山东青岛266237

信号转导和转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,stat)是兼具信号转导和转录活化功能的一类蛋白,在细胞增殖、分化、迁移、凋亡等过程中发挥重要作用。目前,关于鱼类stat基因的分子特征及其在病原感染过... 详细信息

信号转导和转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,stat)是兼具信号转导和转录活化功能的一类蛋白,在细胞增殖、分化、迁移、凋亡等过程中发挥重要作用。目前,关于鱼类stat基因的分子特征及其在病原感染过程中表达模式研究仍相对较少。克隆了大黄鱼STAT6基因(LcSTAT6)的开放阅读框序列,其全长2211个核苷酸,编码1个含736个氨基酸的蛋白质。通过氨基酸序列分析发现,LcSTAT6蛋白具有5个保守的功能结构域,包括氨基端结构域、卷曲螺旋结构域、DNA结合结构域、SH2结构域和转录激活结构域。系统进化分析显示,LcSTAT6和其他硬骨鱼类STAT6聚为一支,与棘头梅童鱼(Collichthys lucidus)STAT6的亲缘关系最近,与两栖类、鸟类和哺乳类STAT6的亲缘关系相对较远。实时荧光定量PCR结果显示,LcSTAT6在所检测的大黄鱼各组织或器官中均有表达,尤其在血液、鳃、脾脏等免疫相关组织中表达量相对较高;蛋白免疫印迹实验显示其蛋白也在鳃和脾脏中高表达。溶藻弧菌(Vibrio alginolyticus)感染后,大黄鱼头肾和脾脏组织中LcSTAT6的mRNA水平都显著上调,达到峰值时分别上升了3.82倍和6.54倍;同时大黄鱼头肾组织中LcSTAT6蛋白及其磷酸化蛋白水平也明显上调,头肾白细胞细胞核内LcSTAT6的蛋白量也显著增加。此外,溶藻弧菌感染后,LcSTAT6下游效应基因MHCⅡα和Arginase-1表达水平显著升高。这些研究结果表明LcSTAT6可能在大黄鱼抗病原感染的免疫应答中发挥重要作用,该结果对于深入认识stat蛋白在鱼类免疫防御中的调控机制具有重要意义。

关键词：大黄鱼 STAT6 多克隆抗体表达模式免疫应答

细粒棘球蚴通过STAT6促进巨噬细胞向M2型极化

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中国免疫学杂志 2022年第10期38卷 1158-1163页

作者：冯叶叶许军英逯君霞侯隽王良海吴向未陈雪玲(指导) 石河子大学医学院石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院石河子832008

目的:探讨细粒棘球蚴通过调控巨噬细胞STAT6的表达介导其极化的机制。方法:使用细粒棘球蚴囊液(EgCF)处理巨噬细胞系Raw264.7,以未加EgCF组作为对照组,qRT-PCR、ELISA、流式细胞术等实验检测M1、M2相关因子的表达水平,研究细粒棘球蚴对... 详细信息

目的:探讨细粒棘球蚴通过调控巨噬细胞STAT6的表达介导其极化的机制。方法:使用细粒棘球蚴囊液(EgCF)处理巨噬细胞系Raw264.7,以未加EgCF组作为对照组,qRT-PCR、ELISA、流式细胞术等实验检测M1、M2相关因子的表达水平,研究细粒棘球蚴对巨噬细胞极化的影响;使用EgCF处理巨噬细胞,并在实验组加入信号转导和转录激活因子6(STAT6)抑制剂,以未加抑制剂组及DMSO组作为对照组,qRT-PCR、流式细胞术等实验检测STAT6、M1、M2相关因子的表达水平,研究细粒棘球蚴通过调控巨噬细胞STAT6的表达,介导巨噬细胞极化的机制。结果:EgCF促进STAT6和M2相关因子的表达(PSTAT6抑制剂可抑制Raw264.7细胞中STAT6和M2相关因子表达,并上调M1相关因子表达。结论:EgCF通过促进STAT6的表达介导巨噬细胞向M2型极化。

关键词：细粒棘球蚴巨噬细胞 STAT6 极化

STAT6异常表达参与风湿性疾病的发生发展

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中国免疫学杂志 2022年第7期38卷 894-896,F0003页

作者：李东梅傅自力(指导) 山西医科大学第一医院风湿免疫科太原030000

信号转导和转录激活因子6(STAT6)是一种具有信号转导与基因转录激活双功能的蛋白,主要转导细胞因子IL-4和IL-13的信号,下游靶基因转录激活后调节免疫细胞的增殖分化发挥免疫应答。STAT6及其相关细胞因子表达异常参与多种风湿性疾病的发... 详细信息

信号转导和转录激活因子6(STAT6)是一种具有信号转导与基因转录激活双功能的蛋白,主要转导细胞因子IL-4和IL-13的信号,下游靶基因转录激活后调节免疫细胞的增殖分化发挥免疫应答。STAT6及其相关细胞因子表达异常参与多种风湿性疾病的发生发展。本文将简要介绍STAT6,综述近五年STAT6与风湿性疾病的最新研究进展,进而发现STAT6在风湿性疾病方面的潜在发展方向。

关键词： STAT6 风湿性疾病自身免疫性疾病 IL-4 IL-13 文献综述

STAT6在肺部疾病发生发展中的生物学功能

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复旦学报（医学版） 2021年第1期48卷 123-127页

作者：胡露(综述) 姜志龙(审校) 复旦大学附属中山医院呼吸内科上海200032

信号转导和转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,stat)是转录因子家族的成员,STAT6主要由IL-4和IL-13激活,发挥重要的免疫调节作用。STAT6参与调节肺部炎症反应和免疫调控,包括气道嗜酸性粒细胞增多、Th2... 详细信息

信号转导和转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,stat)是转录因子家族的成员,STAT6主要由IL-4和IL-13激活,发挥重要的免疫调节作用。STAT6参与调节肺部炎症反应和免疫调控,包括气道嗜酸性粒细胞增多、Th2细胞分化以及B细胞生成IgE等。STAT6不仅是哮喘发展的关键因素之一,还参与调节肺部抗病毒反应,并涉及肺纤维化的调控。此外,STAT6还参与IL-4/IL-13诱导的肿瘤相关巨噬细胞的信号通路。本文总结了STAT6在肺部疾病中的作用及其相关机制的研究进展。

关键词： STAT6 哮喘急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 肺癌

STAT6（YE361）在霍奇金淋巴瘤中的表达及预后研究

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STAT6（YE361）在霍奇金淋巴瘤中的表达及预后研究

作者：杨柳青新疆医科大学

学位级别：硕士

目的:观察信号转导和转录激活蛋白6(STAT6)和EB病毒编码小分子RNA(EBER)在霍奇金淋巴瘤中的表达水平,探讨STAT6与临床病理特征的相关性及预后意义。方法:选择2010年-2020年新疆医科大学第一附属医院共187例HL患者的福尔马林固定石蜡包... 详细信息

目的:观察信号转导和转录激活蛋白6(STAT6)和EB病毒编码小分子RNA(EBER)在霍奇金淋巴瘤中的表达水平,探讨STAT6与临床病理特征的相关性及预后意义。方法:选择2010年-2020年新疆医科大学第一附属医院共187例HL患者的福尔马林固定石蜡包埋组织样本,所有患者均具有完整临床病理学资料,借助免疫组织化学方法和抗原抗体原位杂交技术检测STAT6、CD30、CD20、PAX-5、CD15等蛋白和EBER在霍奇金淋巴瘤的表达水平,回顾性收集患者的临床资料,对患者的预后状况进行随访,包括生存状况和生存时间,使用卡方检验评估STAT6、EBER与霍奇金淋巴瘤临床资料的相关性,Kaplan-Meier生存分析法和Cox比例风险模型分析STAT6、EBER等对霍奇金淋巴瘤的预后评估。结果:STAT6在经典型霍奇金淋巴瘤(c HL)肿瘤细胞中表现为细胞核染色,阳性表达率为47.25%,在结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)仅表达为细胞质染色;EBER阳性表达率为56.68%。STAT6的核阳性表达与霍奇金淋巴瘤组织学分型、B症状、EBER表达有相关性;EBER表达与年龄、性别和肿瘤原发部位等临床特征相关。单因素及多因素生存分析均提示性别(女性)和STAT6核阳性表达的霍奇金淋巴瘤患者有较短的生存期,且为患者5年生存期的影响因素。结论:在霍奇金淋巴瘤中,STAT6是一种潜在的有价值的鉴别诊断和预后指标,其表达可能与EBV的感染有关。

关键词：霍奇金淋巴瘤 STAT6 EBER

STAT6和ORMDL3在哮喘小鼠肺组织中的表达及布地奈德的干预作用

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中国当代儿科杂志 2014年第2期16卷 198-202页

作者：邹丽萍张希张艳许秀娟王铁锋郑州大学第三附属医院儿内科河南郑州450052

目的探讨信号转导和转录激活因子6(STAT6)以及哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)在哮喘小鼠气道重塑中的作用,并观察布地奈德(BUD)对上述两种物质水平的干预作用。方法 BALB/c雌性小鼠30只,随机分为对照组、哮喘组和BUD组。应... 详细信息

目的探讨信号转导和转录激活因子6(STAT6)以及哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)在哮喘小鼠气道重塑中的作用,并观察布地奈德(BUD)对上述两种物质水平的干预作用。方法 BALB/c雌性小鼠30只,随机分为对照组、哮喘组和BUD组。应用鸡卵清蛋白(OVA)激发试验建立哮喘小鼠模型,BUD组在每次激发前30 min应用生理盐水溶解的BUD雾化液进行雾化吸入,对照组应用生理盐水替代OVA溶液。苏木精-伊红染色及Masson染色观察各组小鼠气道病理学改变;ELISA法检测各组小鼠肺组织匀浆中IL-13水平;RT-PCR法检测各组肺组织STAT6及ORMDL3的mRNA表达。结果哮喘组气道病理学改变较正常组和BUD组明显,而BUD组气道病理学变化较哮喘组减轻。哮喘组和BUD组IL-13水平、STAT6及ORMDL3的mRNA表达均明显高于对照组(PSTAT6和ORMDL3的mRNA表达均高于BUD组(PSTAT6和ORMDL3 mRNA在哮喘组的表达呈正相关(r=0.676,P=0.032)。结论 STAT6和ORMDL3可能参与了小鼠气道重塑过程,BUD可能通过下调STAT6和ORMDL3的mRNA表达,改善气道重塑。

关键词：哮喘 STAT6 ORMDL3 气道重塑小鼠

STAT6乙酰化修饰调控结肠炎发展的机制研究

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Stat6乙酰化修饰调控结肠炎发展的机制研究

作者：梁剑书苏州大学

学位级别：硕士

炎症性肠道疾病(Inflammatory bowel disease,IBD)由于其病情复杂、发病率高、确诊难和治疗难,已成为不可忽视的公共卫生问题。在IBD的众多发病机制中,由上皮紧密连接失调而导致的肠道通透性增强占重要地位。研究表明,STAT6在IBD中起到... 详细信息

炎症性肠道疾病(Inflammatory bowel disease,IBD)由于其病情复杂、发病率高、确诊难和治疗难,已成为不可忽视的公共卫生问题。在IBD的众多发病机制中,由上皮紧密连接失调而导致的肠道通透性增强占重要地位。研究表明,STAT6在IBD中起到至关重要的调控作用,而乙酰化修饰又广泛存在于stat蛋白家族的转录调控中。由此我们推测在STAT6中存在着某种乙酰化修饰对IBD的发生发展起到调控作用。首先,我们在实验中使用了 STAT6基因敲除小鼠,并使用DSS成功诱导了小鼠肠炎。发现STAT6敲除后,小鼠的肠炎病情进程得到了明显的缓解,提示我们STAT6基因对肠炎起到促进作用。接下来,我们运用质谱技术鉴定并发现了在STAT6的第636位赖氨酸(K636)位点存在乙酰化,并且该位点的乙酰化可以调控STAT6第641位酪氨酸(Y641)的磷酸化,从而调控自身的转录活性。随后我们在野生型小鼠中构建DSS诱导的肠炎模型,收集小鼠肠道上皮组织进行检测,发现与对照组相比,肠炎组中STAT6-K636乙酰化水平增加。同时,其中STAT6-Y641磷酸化水平也明显升高。提示我们STAT6-K636乙酰化与STAT6-Y641磷酸化可能会促进肠炎的发生发展。接下来我们将STAT6-K636分别突变为谷氨酰胺/精氨酸以进行乙酰化/去乙酰化的模拟,在影响肠道上皮细胞通透性的一系列基因中筛选到了对STAT6-K636乙酰化状态最为敏感的基因:长肌球蛋白轻链激酶(MLCK1)。为了进一步验证STAT6-K636乙酰化对该基因的调控作用,我们利用点突变技术将STAT6进行磷酸化失活,发现此时MLCK1的表达不再响应于STAT6-K636的乙酰化。提示STAT6-K636乙酰化之后,其对MLCK1的调控还必须依托于其自身的磷酸化。最后我们收集了临床病人样本,进行实验验证后得到了较为一致的结果。总之,我们验证了 STAT6-K636乙酰化可以通过影响STAT6-Y641磷酸化来调控MLCK1的表达,进而影响肠道上皮细胞的通透性,调控肠炎的发生发展。

关键词： IBD STAT6 乙酰化磷酸化 MLCK1

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STAT6阳性肺腺纤维瘤1例

临床与实验病理学杂志 2023年第11期39卷 1411-1412页

作者：王文欣龙卫国李梅郑芳庄莹赵小辉钟安菁吴建农江苏大学附属医院病理科镇江212001

患者男性,47岁,3年前于外院发现左下肺结节,半年前CT示肺结节比以前增大,于2018年10月26日来我院就诊。患者体温正常,无胸闷气急,无咳嗽、咳痰,无头晕头痛,无全身骨关节疼痛。患者体格检查、心电图、心脏彩超、血气分析、实验室检查、... 详细信息

患者男性,47岁,3年前于外院发现左下肺结节,半年前CT示肺结节比以前增大,于2018年10月26日来我院就诊。患者体温正常,无胸闷气急,无咳嗽、咳痰,无头晕头痛,无全身骨关节疼痛。患者体格检查、心电图、心脏彩超、血气分析、实验室检查、生化免疫检查结果未见明显异常。CT示:左肺下叶结节?肺气肿?肝脏钙化结节。临床病史:患者2年前行颈部脂肪瘤切除,4年前行痔疮切除。

关键词：肺腺纤维瘤孤立性纤维性肿瘤 STAT6 病例报道

STAT6调控P53/SLC7A11抑制铁死亡缓解SiO2颗粒暴露所致肺损伤的作用及机制研究

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STAT6调控P53/SLC7A11抑制铁死亡缓解SiO2颗粒暴露所致肺损伤的作...

作者：杨友静苏州大学

学位级别：硕士

目的:二氧化硅(SiO2)颗粒是生产环境中常见的职业性有害因素,对职业暴露者的健康构成巨大威胁。研究指出,SiO2颗粒暴露导致肺组织炎症、氧化应激及脂质过氧化,持续性的损伤及组织不良修复会进一步导致肺纤维化,甚至发展成为矽肺。虽然... 详细信息

目的:二氧化硅(SiO2)颗粒是生产环境中常见的职业性有害因素,对职业暴露者的健康构成巨大威胁。研究指出,SiO2颗粒暴露导致肺组织炎症、氧化应激及脂质过氧化,持续性的损伤及组织不良修复会进一步导致肺纤维化,甚至发展成为矽肺。虽然矽肺纤维化不可逆转,而早期的炎症反应和组织损伤却可以被有效干预,这对抑制矽肺的进展具有深刻意义。信号传导与转录激活因子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)除调控机体免疫反应外,还被发现可以抑制氧化应激缓解组织及效应细胞损伤,然而其具体机制有待进一步阐明。研究表明脂质过氧化是导致铁死亡的重要原因,且大量研究证实在多种因素诱导的急性肺损伤中发生铁死亡,抑制铁死亡可以缓解组织损伤。本课题将从铁死亡的角度,研究核转录因子STAT6在SiO2颗粒暴露所致肺损伤中的作用及潜在调控机制。方法:动物实验1.建立并评估小鼠肺损伤模型:将C57BL/6小鼠随机分为两组(6只/组):对照组(Ctrl)和SiO2颗粒暴露组(CS)。以非暴露式气管灌注(一次)的方式给予对照组小鼠50μl生理盐水,给予SiO2颗粒暴露组小鼠50μl SiO2颗粒混悬液(3mg/50μl)。造模一周后记录小鼠体重,收取各组小鼠肺组织并记录其重量,处理后行H&E染色。通过BCA试剂盒及qRT-PCR检测小鼠肺泡灌洗液蛋白含量及炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平,评估肺组织损伤情况。2.采用相应试剂盒检测小鼠肺组织中MDA、铁含量、GSH含量,qRT-PCR检测小鼠肺组织中铁死亡相关基因Ptgs-2的mRNA表达水平,免疫组化检测小鼠肺组织中PTGS-2蛋白水平,评价肺组织铁死亡相关指标变化情况。3.建立损伤干预模型:将C57BL/6小鼠随机分为两组(6只/组):SiO2颗粒暴露组(CS)和去铁胺(Deferoxamine,DFO)干预组(CS+DFO)。对于 DFO干预组,小鼠在灌注SiO2颗粒混悬液苏醒恢复后经鼻滴DFO(50μl,10mg/kg),此后每天鼻滴一次。一周后检测各组小鼠肺损伤及铁死亡相关指标变化情况,评价铁死亡在此过程中的作用。4.通过qRT-PCR、Western Blot、免疫组化及核质分离检测小鼠肺组织中STAT6信号通路活化情况。5.通过生物信息学方法对公共数据库中的相关数据进行分析,揭示SiO2颗粒暴露过程中铁死亡和STAT6信号通路变化情况。6.利用STAT6基因敲除小鼠建立肺损伤模型(造模方式如前述)。造模结束后记录各组小鼠体重、肺重;收集并检测小鼠肺泡灌洗液蛋白含量(BCA试剂盒);通过H&E染色对小鼠肺组织进行病理结构学观察分析;通过免疫组化检测小鼠肺组织4-HNE水平;采用相应的试剂盒对小鼠肺组织中MDA、铁含量、GSH含量进行检测;通过qRT-PCR检测小鼠肺组织中STAT6、Ptgs-2、Slc7a11的mRNA表达水平;通过Western Blot检测小鼠肺组织中STAT6、PTGS-2、SLC7A11的蛋白水平,评价STAT6在小鼠肺损伤和铁死亡中的作用。7.应用生物信息学方法对STAT6与铁死亡进行相关性分析。细胞实验1.细胞SiO2颗粒暴露模型建立:将人单核细胞白血病细胞系THP-1接种于100mm的培养皿中,给予THP-1细胞PMA(5ng/ml)处理使其分化贴壁。培养24小时后给予细胞SiO2颗粒混悬液(100μg/ml)。继续培养24小时后收集培养上清液(CS medium),离心分装后用于处理HBE细胞。2.在HBE细胞中采用shRNA沉默STAT6基因或转染STAT6质粒调控细胞STAT6基因表达并给予细胞相应刺激(Erastin、RSL3、CS medium)。通过MTT实验检测分析细胞活性;采用相应的试剂盒检测细胞中MDA、铁含量、GSH含量;通过免疫荧光检测细胞PTGS-2蛋白表达;采用qRT-PCR检测HBE 细胞中STAT6、PTGS-2、SLC7A11的 mRNA 表达水平;采用 Western Blot检测细胞中STAT6、PTGS-2、SLC7A11的蛋白表达,在细胞水平上评价STAT6对铁死亡的作用。3.利用生物信息学方法(PPI蛋白网络互作分析、差异基因分析、KEGG分析等)寻找STAT6调控铁死亡的可能信号通路。4.在HBE细胞中转染P53和STAT6,给予CS medium刺激后,检测细胞活性(MTT法);采用相应试剂盒检测细胞LDH释放水平、MDA、铁含量、GSH含量;免疫荧光检测细胞PTGS-2蛋白表达,评价P53对细胞铁死亡的影响及STAT6的调控作用。5.在HBE细胞中转染P53或STAT6,通过免疫沉淀检测二者的相互作用关系;通过细胞核质分离和免疫荧光检测二者在细胞中的分布情况。调控HBE细胞STAT6基因表达,通过qRT-PCR检测P53,P21,SLC7A11的m

关键词：二氧化硅肺损伤 STAT6 铁死亡 P53