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全谷豆复合包经srebp-2、LDLR和Visfatin调控胆固醇代谢机制的探讨

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卫生研究 2013年第2期42卷 196-202页

作者：刘文翟成凯张小强张红姜明霞周思宇刘洋赵娜赵军红东南大学公共卫生学院营养与食品卫生学系教育部环境医学与工程重点实验室南京210009

目的探讨全谷豆复合包改善脂代谢紊乱大鼠胆固醇代谢的可能机制。方法 44只雄性SD大鼠随机分为高脂模型组、米面组、全谷豆复合包组和阴性对照组,分别给予对应饲料连续喂养8周。实验前后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密... 详细信息

目的探讨全谷豆复合包改善脂代谢紊乱大鼠胆固醇代谢的可能机制。方法 44只雄性SD大鼠随机分为高脂模型组、米面组、全谷豆复合包组和阴性对照组,分别给予对应饲料连续喂养8周。实验前后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;实验结束后股动脉取血,分离脏器称重,计算脏体比和脂体比,检测血清中Visfatin浓度、肝脏组织中srebp-2 mRNA和LDLR mRNA的表达以及脂肪组织中VisfatinmRNA的表达。结果与高脂模型组和米面组相比,全谷豆复合包组大鼠体重、血清TC、TG、LDL-C水平显著下降(Psrebp-2 mRNA和LDLRmRNA的表达显著升高(Psrebp-2和LDLR的mRNA表达,降低Visfatin mRNA的表达,经srebp-2、LDLR和Visfatin途径调控胆固醇的代谢,起到维持TC和LDL-C的正常水平,改善脂代谢紊乱的作用。

关键词：全谷豆复合包 srebp-2 LDLR Visfatin 胆固醇代谢

胰胆舒胶囊联合腹腔镜微创取石术对胆囊结石患者血清CCK-A、srebp-2水平影响

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现代消化及介入诊疗 2022年第5期27卷 579-582页

作者：刘文国石青青范荣富徐青首都医科大学康复学院(中国康复研究中心、北京博爱医院)普外科 100068

目的探讨胰胆舒胶囊联合腹腔镜微创取石术对胆囊结石(GS)患者血清胆囊收缩素A型受体(CCK-A)、固醇调节元件结合蛋白(srebp-2)水平的影响。方法选取2017年1月至2020年1月北京博爱医院84例GS患者,随机分为观察组和对照组,各42例。两组患... 详细信息

目的探讨胰胆舒胶囊联合腹腔镜微创取石术对胆囊结石(GS)患者血清胆囊收缩素A型受体(CCK-A)、固醇调节元件结合蛋白(srebp-2)水平的影响。方法选取2017年1月至2020年1月北京博爱医院84例GS患者,随机分为观察组和对照组,各42例。两组患者均行腹腔镜微创取石术治疗,对照组术后接受常规西药治疗,观察组术后在对照组基础上予以胰胆舒胶囊治疗。比较两组治疗效果、术前、术后3个月胆囊收缩功能及胆囊壁厚度、血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CCK-A、srebp-2水平、并发症及不良反应发生率,随访2年统计两组复发情况。结果术后3个月观察组总有效率高于对照组(Psrebp-2水平低于对照组,血清CCK-A水平高于对照组(P0.05),术后均未发生并发症;随访2年,观察组复发率低于对照组(Psrebp-2、CCK-A、IL-6、TNF-α水平,减轻炎性反应,减少复发,且安全性高。

关键词：胰胆舒胶囊腹腔镜微创取石术胆囊结石 srebp-2 CCK-A

炎症通过SCAP-srebp2-LDLr途径促进四氯化碳诱导的小鼠脂肪变肝细胞胆固醇内流

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第三军医大学学报 2014年第11期36卷 1158-1162页

作者：田琳刘宏谢友红重庆医科大学附属第一医院消化内科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院生殖健康与不孕专科重庆400016 重庆医科大学附属大学城医院消化中心重庆401331

目的探讨炎症促进CCl4所致的单纯性脂肪变肝细胞进一步脂质集聚形成脂肪肝的分子机制。方法将12只6~8周龄的 C57BL/6J雄性小鼠采用随机数字表法分为对照组（n=6）和炎症组（n=6）。2组均预先皮下注射CCl4 2周，再分别给予对照组和炎... 详细信息

目的探讨炎症促进CCl4所致的单纯性脂肪变肝细胞进一步脂质集聚形成脂肪肝的分子机制。方法将12只6~8周龄的 C57BL/6J雄性小鼠采用随机数字表法分为对照组（n=6）和炎症组（n=6）。2组均预先皮下注射CCl4 2周，再分别给予对照组和炎症组生理盐水和酪蛋白皮下注射16周，18周后留取小鼠血清及肝组织，检测血清炎症因子及脂质水平，HE及油红O染色观察小鼠脂肪肝病变程度，RT-PCR、免疫组化及Western blot分别检测小鼠肝组织的低密度脂蛋白受体（low-density lipoprotein receptor，LDLr）、固醇调节元件结合蛋白-2（sterol regulatory element binding protein 2,srebp-2）和srebp裂解激活蛋白（srebp cleavage activating protein，SCAP）的基因和蛋白表达水平。结果炎症组的血清淀粉样蛋白（serum amyloid A,SAA）和TNF-α的表达均较对照组明显升高[分别为（236.09±38.45）ng/mL vs （35.68±11.34）ng/mL,（82.59±11.48）pg/mL vs （17.91±2.77）pg/mL,P〈0.05]，炎症组的血清HDL-c、LDL-c、TC均较对照组明显降低[分别为（0.91±0.10）vs（1.80±0.12）mmol/L,（2.65±0.44）vs（5.76±0.33）mmol/L,（3.69±0.26）vs（4.16±0.22）mmol/L,P〈0.05],HE及油红O染色显示炎症组可见大量的脂质堆积。炎症组的LDLr、srebp-2、SCAP的mRNA和蛋白表达比对照组明显增高（P〈0.05）。结论炎症可能通过上调肝细胞LDLr、srebp-2、SCAP的表达，导致CCl4刺激下的脂肪变肝细胞摄入外源性胆固醇增加，加重肝脏脂质的异常集聚。

关键词：炎症四氯化碳 srebp-2 LDLr SCAP

srebp-2在破骨细胞相关骨溶解疾病中的作用及其机制研究

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SREBP-2在破骨细胞相关骨溶解疾病中的作用及其机制研究

作者：揭志伟浙江大学

学位级别：硕士

目的:研究srebp-2在破骨细胞分化和乳腺癌骨转移中的作用及其机制,阐明srebp-2对乳腺癌骨转移造成的骨破坏的调控机制,同时为乳腺癌骨转移引起的骨溶解的治疗提供新的治疗靶点。方法:使用提取小鼠骨髓来源巨噬细胞BMMs作为细胞源,体外... 详细信息

目的:研究srebp-2在破骨细胞分化和乳腺癌骨转移中的作用及其机制,阐明srebp-2对乳腺癌骨转移造成的骨破坏的调控机制,同时为乳腺癌骨转移引起的骨溶解的治疗提供新的治疗靶点。方法:使用提取小鼠骨髓来源巨噬细胞BMMs作为细胞源,体外诱导破骨细胞分化。通过TRAP染色确定破骨细胞,qPCR检测破骨细胞相关基因和srebps基因的表达;分别使用小干扰和质粒转染用来沉默和过表达srebp-2基因,验证srebp-2沉默和过表达对破骨细胞分化的影响;WB和CHIP研究srebp-2调节破骨细胞分化的机制。免疫组化分析乳腺癌患者肿瘤组织和癌旁组织中srebp-2的表达情况;通过CCK-8,克隆形成实验,流式细胞仪和Transwell实验确定srebp-2对乳腺癌细胞增殖,凋亡,侵袭和迁移的影响;最后通过小鼠乳腺癌骨转移模型评价了靶向srebp-2抑制对乳腺癌诱导骨溶解的治疗效果。结果:RANKL诱导的破骨细胞分化过程中,srebp-2的基因表达和蛋白水平明显升高,沉默srebp-2表达后则明显抑制了破骨细胞的分化以及骨吸收功能。srebp-2过表达挽救了抑制srebp-2或抑制CREB后破骨细胞分化受损的状态。ChIP分析发现srebp-2直接调控NFATc1的转录来影响破骨细胞分化。另一方面,我们发现,srebp-2在乳腺癌中的表达高于癌旁组织,数据库分析提示srebp-2的表达与乳腺癌患者无转移生存率相关。体外实验发现抑制srebp-2或者CREB均能抑制乳腺癌细胞的迁移侵袭以及MMP-2和MMP-9的蛋白表达,而过表达srebp-2后,抑制效果则得到挽救。最后,通过micro-CT扫描、骨形态学分析和免疫组化评价了 srebp-2抑制对乳腺癌骨转移引起的骨溶解的治疗效果。结论:在本研究中,我们发现srebp-2依赖RANKL-CREB通路,在破骨细胞形成调控中发挥积极作用。srebp-2在NFATc 1启动子中与SRE区域结合,调控NFATc 1表达。此外,我们发现乳腺癌组织样本中srebp-2表达升高,预示预后不良。同时srebp-2靶向抑制对乳腺癌细胞具有抗迁移、抗侵袭作用,在体内缓解了乳腺癌骨转移引起的骨溶解。因此,srebp-2是一种新型的分子靶点,可用于开发治疗乳腺癌转移性溶骨性病变的特异性治疗药物。

关键词： srebp-2 破骨细胞乳腺癌骨溶解治疗

TSH调节人肝细胞srebp-2表达的研究

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TSH调节人肝细胞SREBP-2表达的研究

作者：李敏山东大学

学位级别：硕士

研究背景：胆固醇是生物体内一种重要的脂类物质,它一方面是生物膜的基本成分之一,另一方面又是胆汁酸、类固醇激素等多种生理活性物质的原料。然而,高浓度的胆固醇又可以与低密度脂蛋白(LDL)结合,从而增加动脉粥样硬化和心脏病的危险,... 详细信息

研究背景：胆固醇是生物体内一种重要的脂类物质,它一方面是生物膜的基本成分之一,另一方面又是胆汁酸、类固醇激素等多种生理活性物质的原料。然而,高浓度的胆固醇又可以与低密度脂蛋白(LDL)结合,从而增加动脉粥样硬化和心脏病的危险,因此,机体内胆固醇的浓度必须受到严格调控,以保证发挥其正常生物功能的同时不影响机体的健康。甲状腺功能减低是继发性高胆固醇血症的主要原因之一。传统的观点认为造成高胆固醇的原因主要是由于甲状腺激素(thyroid hormone,TH)的减低引起的。其主要机制是：甲状腺激素调节LDL受体表达,甲减时由于肝细胞表面的LDL受体表达下降,血清LDL颗粒的清除被延迟,LDL-C水平即升高,血清总胆固醇(TC)水平亦随之升高;由于甲状腺素水平降低,其提供的抗氧化剂能力也降低,导致LDL在循环过程中被过氧化,而氧化形成的修饰性LDL不能为LDL受体识别而被巨噬细胞上的清道夫受体吸收,从而使胆固醇在细胞内积聚;甲状腺激素诱导肝HMG-CoA还原酶合成,促进胆固醇合成,同时还能促进胆固醇在肝转变为胆汁酸,而TH促进胆固醇分解的作用强于其促进合成的作用,因此甲状腺功能减退时甲状腺激素的降低使血中的总胆固醇升高。亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减)是指血清促甲状腺素(TSH)升高,而血清游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)在正常范围为特点的内分泌代谢性疾病。持续的亚临床甲状腺功能减退时,尽管血清甲状腺激素处于正常水平,但是血脂也会发生代谢紊乱,表现在总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低。亚甲减的这些临床特点无法用传统的理论观点进行解释,TSH在脂质代谢中的作用也因此受到重视。胆固醇的转录调控和细胞内的固醇反应元件结合蛋白(sterol regulatorelement binding proteins srebps)密切相关。srebp是是一类含有“碱性螺旋—环—螺旋—亮氨酸拉链”(Basic helix-loop-helix-leucine zipper)结构的核转录因子,它能与脂质合酶基因的启动子／增强子的固醇调节元件结合,激活靶基因转录,特异性调控胆固醇和脂肪酸代谢。体内脂质代谢的稳定依赖于srebp的调节。srebp-2是该转录因子家族中的一员,主要参与胆固醇合成相关酶类的基因调控,包括胆固醇合成的限速酶3-羟基-3-甲基戊二酸单酰CoA(HMG-CoA)还原酶。我们最近发现人体正常肝组织、体外培养的人正常肝细胞株L-02细胞以及正常Wistar与Sprague Dawley (SD)大鼠肝组织有TSHR的表达;并且TSH可剂量依赖性地增加L-02细胞内cAMP的含量,说明肝细胞表面表达的TSHR是功能性的。这为我们研究TSH在肝组织和肝细胞中的作用提供了理论基础。在先前的实验中我们已经证实,用不同浓度bTSH处理L-02细胞及bTSH处理L-02细胞不同时间后HMGCR m RNA和蛋白水平均增高。目的：结合已有的实验结果,探讨TSH在肝脏胆固醇合成中可能存在的调节途径,通过以下2部分实现该目的： 1.以不同浓度bTSH处理L-02细胞,观察srebp-2 mRNA水平的变化,即量效关系。 2.以4μM bTSH处理L-02细胞不同时间,观察srebp-2 mRNA水平的变化过程,即时效关系。结果：1.TSH增加L-02细胞srebp-2 mRNA含量,且呈现剂量依赖性关系。 2.TSH在一定时限内增力(?)srebp-2 mRNA含量,延长作用时,srebp-2受高胆固醇反馈抑制作用mRNA含量下降。结论：1.TSH通过与TSHR结合能剂量依赖性地增加L-02细胞srebp-2 mRNA含量。2.TSH在长时限内对srebp-2 mRNA的升高作用可被高胆固醇负反馈抑制。

关键词：亚临床甲状腺功能减退 TSH TSH受体胆固醇 HMG-CoA还原酶 srebp-2

鹅srebp-2基因的克隆及禽HLH转录因子的分类和进化分析

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鹅SREBP-2基因的克隆及禽HLH转录因子的分类和进化分析

作者：王伟四川农业大学

学位级别：硕士

srebps属于碱性螺旋-环-螺旋亮氨酸拉链(basic helix-loop-helix leucine-zipper，bHLH-zip)转录因子家族，是真核细胞内调节脂质合成的关键核转录因子。本研究测定了朗德鹅(Anser anser)与天府肉鹅(Anser cygnoides)srebp-2基因的部分mRNA序列，得到了bHLH-zip基序的氨基酸序列，以此为基础研究了生物体内HLH蛋白家族的特点和分类;以鸡的基因组为代表，研究了鸟类基因组内HLH转录因子的分类和进化。序列提交到GenBank数据库中，登陆号为EF579754和EF579755。经比对，两品种鹅序列的相似性100％。 srebp-2基因bHLH-zip基序在不同物种间保持高度的相似性，通过和其他物种的比较，发现发现5、14、23、25、28、32、54位点存在氨基酸多态位点。在和其它HLH转录因子比较时，发现鹅srebp-2的bHLH-zip基序是一个不含脯氨酸(P)的HLH结构，这种现象还有待进一步研究。利用鹅srebp-2 bHLH-zip基序为基础，对HLH蛋白进行分类。结果在基因组中搜索到18种相关结构域，它们和HLH蛋白的功能密切相关，在进化中又保持了相对的独立性。这是基因组进化过程中存在的一种“结构域洗排”的机制。以鸡的基因组为代表，研究了鸟类基因组中HLH转录因子的分类和进化。发现在鸡的基因组中，HLH转录因子包含28个蛋白家族，可以分为A、B、C、D、E五类。在进化上A和D接近，C和E比较接近，而A、C、D、E和B类的分歧时间早。同哺乳动物相比，鸡的基因组缺少F类，HLH转录因子的种类和数目也较少。

关键词：鹅 srebp-2 bHLH-zip基序 HLH转录因子基因组进化

PCSK9对THP-1源性荷脂细胞胆固醇流出及相关蛋白srebp-2表达的影响

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PCSK9对THP-1源性荷脂细胞胆固醇流出及相关蛋白SREBP-2表达的影响

作者：谭小青湖南师范大学

学位级别：硕士

研究背景：前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, PC SK9)自2003年被发现以来,大量研究证实其与动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)形成关系密切。PCSK9与肝细胞表面的低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor, LDLR)结合,介导LDLR在细胞溶酶体降解,减少肝细胞对低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol, LDL-C)摄取,从而使血浆中的LDL-C水平升高。PCSK9主要通过调节血浆LDL-C水平参与AS的发生。PCSK9抑制剂通过抑制PCSK9与LDLR结合而达到降脂目的,大量的临床试验结果证实其降低LDL-C水平明显,并且具有良好的安全性及耐受性。PCSK9抑制剂有望成为继他汀后最具发展前景的降脂药,2015年已有两种PCSK9抑制剂通过批准上市。然而,PCSK9促进AS形成的具体机制并不清楚,且关于PCSK9对荷脂细胞胆固醇流出的影响的研究国内外罕见报道。目的：研究PCSK9对THP-1源性荷脂细胞胆固醇流出的影响,并初步探讨类固醇调节因子结合蛋白-2(srebp-2)蛋白表达在其中的作用。方法：1.建立荷脂细胞模型体外培养人单核细胞(THP-1)系细胞,用100ng/ml佛波脂(PMA)诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞。50mg/1氧化性低密度脂蛋白(Ox-LDL)孵育巨噬细胞24h。用油红O染色Ox-LDL孵育后的巨噬细胞,观察细胞内脂滴情况。设空白对照组(巨噬细胞组)、实验组(Ox-LDL无血清培养基孵育巨噬细胞24h)。提取蛋白,用BCA试剂盒进行蛋白定量,将提取的蛋白样品上样于高效液相色谱仪,检测细胞内总胆固醇(TC)、胆固醇脂(CE)、游离胆固醇(FC)的含量,建立荷脂细胞模型。2.22-NBD-胆固醇对荷脂细胞的影响22-NBD-胆固醇孵育荷脂细胞,倒置荧光显微镜下观察细胞对胆固醇摄取情况。不同浓度22-NBD-胆固醇(0.1mg/1, 1mg/1,5mg/l)孵育荷脂细胞,并在(Oh、2h、4h、6h、8h、10h、12h)用多功能酶标仪检测细胞内22-NBD-胆固醇含量。3. PCSK9对荷脂细胞胆固醇流出率的影响：实验设计分为空白对照组(巨噬细胞)、阴性对照组(荷脂细胞)、5个实验组(荷脂细胞+0.01ug/ml、0.05ug/ml、0.1ug/ml、0.5ug/ml、1ug/ml PCSK9),将各组细胞分别用22-NBD-胆固醇、高密度脂蛋白(HDL)处理后,用多功能酶标仪分别检测培养基和细胞中的22-NBD-胆固醇含量,计算胆固醇流出率。4. PCSK9与Atorvastatin对荷脂细胞胆固醇流出率的影响：实验分为5个组：空白对照组(巨噬细胞组)、阴性对照组(荷脂细胞组)、3个实验组(0. 1ug/ml PCSK9组、0.1ug/ml PCSK9+0.lumol/L Atorvas tatin组、0.1 ug/ml PCSK9+10umol/L Atorvastatin组)。将培养的细胞用22-NBD-胆固醇(5 mmg/L)无血清培养基培养,然后将预先配置好的PCSK9、Atorvastatin加入实验组细胞,再在各组中加入50mg/LHDL的无血清培养基培养。6h后用多功能酶标仪分别检测培养基和细胞中的22-NBD-胆固醇含量,计算胆固醇流出率。5. srebp-2蛋白的相对表达：实验设计分空白对照组(巨噬细胞)、阴性对照组(荷脂细胞)、实验组(0. lug/ml PCSK9作用于荷脂细胞24h组)。用western blot法检测各组srebp-2蛋白表达情况。结果：1.用PMA诱导THP-1后分化为巨噬细胞,再用Ox-LDL孵育细胞后,高效液相色谱仪测得CE/TC百分比为36.18±5.11%,大于20%且小于50%,成功建立荷脂细胞模型。2.不同浓度22-NBD-胆固醇处理荷脂细胞后,荷脂细胞摄取胆固醇含量在6h进入平台期,发现5mg/l 22-NBD-胆固醇组细胞摄取胆固醇含量最多(P20.60±2.07%,与其他各实验组比较有统计学意义(P24±1.44%,与0. 1ug/ml PCSK9组比较,具有统计学意义(P<0.05)。5. PCSK9作用于荷脂

关键词： PCSK9 荷脂细胞胆固醇流出 srebp-2

儿茶素对HUVECs细胞胆固醇蓄积及srebp-2基因表达的影响

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海峡药学 2021年第8期33卷 11-14页

作者：彭颖潘薇韩燕慧朱平平彭玲芳丁岚南华大学药学院肿瘤微环境响应药物研究湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的探讨儿茶素对HUVECs细胞内胆固醇蓄积以及对srebp-2基因表达的影响。方法60μmol·L^(-1)儿茶素处理体外培养HUVECs细胞24 h后,采用MTT法检测细胞活性,采用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积,酶法测定细胞内胆固醇水平,qRT-PCR检测基因... 详细信息

目的探讨儿茶素对HUVECs细胞内胆固醇蓄积以及对srebp-2基因表达的影响。方法60μmol·L^(-1)儿茶素处理体外培养HUVECs细胞24 h后,采用MTT法检测细胞活性,采用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积,酶法测定细胞内胆固醇水平,qRT-PCR检测基因srebp-2表达。结果与对照组比较,Chol∶MβCD处理组细胞增殖率降低,细胞内脂滴明显增加,游离胆固醇、总胆固醇含量增加。经儿茶素共孵育后,与Chol∶MβCD组比较细胞增殖率增加,细胞内脂滴显著减少,游离胆固醇、总胆固醇含量降低,srebp-2 mRNA表达显著降低。结论儿茶素可减少HUVECs细胞内胆固醇蓄积,其作用机制可能与调节srebp-2的表达有关。

关键词：儿茶素胆固醇蓄积 srebp-2 HUVECs细胞

补阳还五汤对高脂血症模型金黄地鼠血脂水平及srebp-2/Pcsk9信号通路的影响

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浙江中西医结合杂志 2018年第12期28卷 1000-1003,1008,1078页

作者：王微刘莉杭州市红十字会医院中药房杭州310006 杭州市红十字会医院消化科杭州310006

目的研究补阳还五汤对高脂血症模型金黄地鼠血脂水平及胆固醇调节元件结合蛋白2型(srebp-2)/前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9型(Pcsk9)信号通路的影响。方法 60只金黄地鼠采用随机数字表法随机分为正常组、模型组、补阳还五汤低、中、高(5... 详细信息

目的研究补阳还五汤对高脂血症模型金黄地鼠血脂水平及胆固醇调节元件结合蛋白2型(srebp-2)/前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9型(Pcsk9)信号通路的影响。方法 60只金黄地鼠采用随机数字表法随机分为正常组、模型组、补阳还五汤低、中、高(5、10、20g/kg)剂量组和辛伐他丁(0.01g/kg)组,每组10只。正常组地鼠给予普通饲料,其余组地鼠给予高脂饲料建立高脂血症模型,4周后同时灌胃给予相应药物,正常组和模型组地鼠灌胃给予等体积蒸馏水,每天1次,连续给药4周。末次给药后,检测各组地鼠血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝脏组织病理及油红O染色,肝脏组织srebp-2、Pcsk9、低密度脂蛋白受体(LDL-R)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组地鼠血TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平增高[TC:(20.64±4.98)mmol/L比(1.31±0.23)mmol/L,TG:(19.20±6.88)mmol/L比(0.65±0.01)mmol/L,LDL-C:(17.91±2.69)mmol/L比(1.35±0.28)mmol/L,AST:(193.47±28.53)U/L比(25.37±5.58)U/L,ALT:(146.57±37.10)U/L比(47.43±14.52)U/L,P均srebp2、Pcsk9、LDL-R蛋白表达降低(Psrebp2、Pcsk9、LDL-R蛋白表达增加(P0.05)。结论补阳还五汤对高脂血症模型黄金地鼠具有显著降血脂作用,改善肝脏组织脂肪变性,促进肝脏脂质代谢,其机制可能与调节srebp-2/Pcsk9信号通路有关。

关键词：金黄地鼠高脂血症补阳还五汤 srebp-2 Pcsk9