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LncRNA snhg1下调miR-195-5p改善软骨细胞凋亡和炎症微环境

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中国骨质疏松杂志 2022年第4期28卷 469-474,504页

作者：刘百奇车德馨侯庆露王典徐东辉齐齐哈尔市第一医院骨外科黑龙江齐齐哈尔161005

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(LncRNA snhg1)和miR-195-5p在OA凋亡和炎症微环境中的作用及相关性。方法先检测OA患者与大鼠模型软骨组织和正常软骨组织中snhg1和miR-195-5p的表达情况。再对体外软骨细胞进行培养,转染,建立O... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(LncRNA snhg1)和miR-195-5p在OA凋亡和炎症微环境中的作用及相关性。方法先检测OA患者与大鼠模型软骨组织和正常软骨组织中snhg1和miR-195-5p的表达情况。再对体外软骨细胞进行培养,转染,建立OA细胞模型。建立大鼠OA模型,将大鼠分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、模型组+snhg 1干预(snhg 1,n=10)、模型组+inhibitor干预(inhibitor,n=10)。最后收集软骨组织进行一系列细胞功能实验,研究snhg1、miR-195-5p对OA软骨细胞凋亡、炎症、增殖的影响,并与体外实验比较。研究snhg1和miR-195-5p的关系。注射snhg1过表达质粒、miR-195-5p抑制剂探究对OA大鼠模型的体内影响。结果在OA组织中snhg1的表达下调,而miR-195-5p的表达上调(P1)。调高snhg1或敲低miR-195-5p的表达可降低OA细胞凋亡率,改善炎性微环境,恢复细胞增殖能力(Psnhg1可充当miR-195-5p的分子海绵。snhg1促进剂、miR-195-5p抑制剂能够减弱OA大鼠模型的凋亡与炎症反应。结论通过调节snhg1-miR-195-5p轴,调高snhg1或敲低miR-195-5p有利于改善软骨细胞的凋亡与炎症微环境,为OA进展机理提供了新见解。

关键词：骨关节炎 snhg1 miR-195-5p 凋亡炎症微环境

The lncRNA snhg1-Vps13D vesicle trafficking system modulates the dual effects of IL-7 signaling to control memory CD8 T cell establishment

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The lncRNA Snhg1-Vps13D vesicle trafficking system modulates...

Integrated analysis reveals overexpression of lncRNA snhg1 predicts a poor prognosis and promotes metastasis in non-small cell lung cancer

第十四届全国免疫学学术大会

作者： Yanyan Zhang Baohua Li Qiang Bai Lubin Jiang Ting Ni Lilin Ye Yuzhang Wu 中国科学院大学重庆医院陆军军医大学免疫所中国科学院上海巴斯德研究所复旦大学

The efficient induction and long-term persistence of pathogen-specific memory CD8 T cells are pivotal to rapidly curb the reinfection. Recent studies indicated that long-noncoding RNAs expression is highly cell-and stage-specific during T cell development and differentiation, suggesting their potential roles in T cell programs. However, the key lncRNAs playing crucial roles in memory CD8 T cell establishment remain to be clarified. Through CD8 T cell subsets profiling of lncRNAs, this study found a key lncRNA-snhg1 with the conserved na?vehi-effectorlo-memoryhi expression pattern in CD8 T cells of both mice and human, that can promote memory formation while impeding effector CD8 in acute viral infection. Further, snhg1 was found physically interacting with the conserved vesicle trafficking protein Vps13D to promote IL-7Rα membrane location specifically. With the deep mechanism probing, the Results show snhg1-Vps13D regulated IL-7 signaling with its dual-function and dose-effect in memory CD8 generation, which not just because of the sustaining role of STAT5-BCL-2 axis for memory survival, but more through the STAT3-TCF1-Blimp1 axis for transcriptional launch program of memory differentiation. Moreover, we performed further study with finding the similar high-low-high expression pattern of human snhg1/VPS13D/IL7R/TCF7 in CD8 T cell subsets from PBMC samples of the convalescent COVID-19 patients. The central role of snhg1-Vps13D-IL-7R-TCF1 axis in memory CD8 establishment makes it a potencial target for improving the vaccination effects to control the ongoing pandemic.

关键词： memory CD8 T cell lncRNA snhg1 Vps13D IL-7R TCF-1 viral infection STAT3 Blimp1

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Integrated analysis reveals overexpression of lncRNA SNHG1 p...

snhg1促进非小细胞肺癌细胞增殖和迁移的研究

2018年中国肿瘤标志物学术大会暨第十二届肿瘤标志物青年科学家论坛

作者： Shi-hua Deng Dong-ming Wu Teng Liu Rong Han Jin Yang Ting Zhang Ying Xu Clinical Laboratory The First Affiliated Hospital of Chengdu Medical College School of Biomedical Sciences Chengdu Medical College

Recent studies have proved the important role of long non-coding RNAs(lncRNAs)snhg1(small nucleolar RNA host gene 1) in multiple cancer development, while studies of its clinical significance is rare. Our present study performed a meta analysis to investigate whether snhg1 can be served as a potential biomarker for prognosis in human cancers. The eligible studies were collected by searching online databases(PubMed, Embase and Web of Science databases) and GEO database, the association between expression levels of snhg1 and overall survival(OS),disease-free survival(DFS) and recurrence-free survival(RFS) is analyzed. Further subgroup meta analysis based on data resource, sample size, region, No. of patients and tumor type was *** meta analysis showed that tumor tissue high expression level of snhg1 was significantly associated with shorter OS and RFS in cancer patients. Based on the high morbidity and high mortality of lung cancer, contribution of migration to mortality in tumor patients and regulation function of EMT in non-small cell lung cancer(NSCLC) metastasis. We further concentrated on overexpression and interference of snhg1 to research the function in metastasis and EMT in NSCLC cells. Overall, our meta analysis results suggested that snhg1 can be a novel biomarker for prognosis in human cancers and promotes metastasis by increasing EMT in NSCLC cells

关键词： snhg1 lncRNA prognosis GEO meta analysis EMT

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SNHG1促进非小细胞肺癌细胞增殖和迁移的研究

作者：房念珍天津医科大学

学位级别：硕士

背景与目的:肺癌是全世界最常见的恶性肿瘤,肺癌的死亡率在所有癌症中高居首位,而且肺癌的临床预后情况及5年生存率均不甚理想。因此,寻求一种用于早期诊断和治疗肺癌的新型生物标志物尤为重要。越来越多的证据表明,非编码RNA（nc RNA... 详细信息

背景与目的:肺癌是全世界最常见的恶性肿瘤,肺癌的死亡率在所有癌症中高居首位,而且肺癌的临床预后情况及5年生存率均不甚理想。因此,寻求一种用于早期诊断和治疗肺癌的新型生物标志物尤为重要。越来越多的证据表明,非编码RNA（nc RNA）广泛参与肺癌的发生和发展。nc RNA是一类不能翻译成蛋白质的RNA序列,依据其长度可将nc RNA分为两类:小于200 nt的称为小RNA（small RNA）,大于200nt的称为长链非编码RNA（Lnc RNA）。其中小RNA又包括微RNA（micro RNA,mi R）、干扰小RNA（small interfering RNA,si RNA）、核小RNA（small nuclear RNA,sn RNA）和核仁小RNA（small nucleolar RNA,sno RNA）等。在哺乳动物中,sno RNA由RNA聚合酶II转录而来,其长度为60-300kb,通常被称之为“管家基因”或是作为mi RNA的参考基因。目前,已发现的sno RNA有400多个。但其中只有半数的sno RNA的靶点被确定或预测。最新研究表明,sno RNA在癌症的进展中可能发挥重要作用。本研究旨在筛选与肺癌发生发展密切相关的非编码RNA,并对其在非小细胞肺癌中的生物功能进行探讨。材料与方法:（1）通过文献检索分析筛选出20种可能与肺癌发生发展相关的nc RNA,应用实时定量PCR（real-time PCR）方法检测它们在7株非小细胞肺癌（non small cell lung cancer）细胞系和1株正常支气管上皮细胞系中的表达水平,从中筛选出在非小细胞肺癌细胞系和正常支气管上皮细胞系中表达水平存在显著差异的nc RNA;（2）从筛选到的nc RNA中选取snhg1进行进一步研究,应用RNA干扰（RNAi）将不同片段si-snhg1转染H1299细胞系,应用real-time PCR技术检测干扰效率,确定有效干扰片段;（3）应用平板克隆结晶紫染色方法,检测snhg1对H1299细胞增殖能力的影响;（4）应用细胞计数法,分别对转染si-snhg1 24、48、72、96和120小时后的H1299细胞进行细胞计数,绘制细胞生长曲线,检测snhg1对H1299细胞生长的影响;（5）应用RNA干扰和划痕实验,检测snhg1对H1299细胞迁移能力的影响;（6）通过软件预测和real-time PCR方法,预测和验证snhg1调控的靶基因。结果:（1）real-time PCR实验显示:与正常支气管上皮细胞系（BEAS-2B）相比,LOC100505685在肺癌细胞系L9981、H1299、SK-MES-1和YTMLC-9中的表达水平显著上调（p＜0.05）;（2）real-time PCR实验显示:与正常支气管上皮细胞系（BEAS-2B）相比,LOC101926959在L9981、H460、SK-MES-1和YTMLC-9细胞中表达水平显著上调（p＜0.05）;（3）real-time PCR实验显示:与正常支气管上皮细胞系（BEAS-2B）相比,snhg1在NL9980、L9981、H1299、H460、SK-MES-1和YTMLC-9细胞中表达水平显著上调（p＜0.05）;（4）real-time PCR实验显示:与正常支气管上皮细胞系（BEAS-2B）相比,MIR210HG在L9981和SK-MES-1细胞中表达水平显著上调（p＜0.05）;（5）real-time PCR实验显示:与正常支气管上皮细胞系（BEAS-2B）相比,LINC00426在L9981、SK-MES-1和YTMLC-9细胞中表达水平显著上调（p＜0.05）。（6）RNA干扰和real-time PCR实验结果显示,si-snhg1-862和si-snhg1-126片段的干扰效率显著,为有效的干扰片段,而si-snhg1-468片段干扰效果不显著（p＜0.05）;（7）平板克隆结晶紫染色实验结果显示,分别转染si-snhg1-862和si-snhg1-126后H1299细胞的增殖能力显著降低（p＜0.05）,而转染si-snhg1-468后H1299细胞的增殖能力无显著变化（p＞0.05）;（8）细胞计数法绘制生长曲线实验结果显示,分别转染si-snhg1-862和si-snhg1-126后H1299细胞的生长能力显著降低（p＜0.05）,转染si-snhg1-468后H1299细胞的生长情况无显著变化（p＞0.05）;（9）划痕实验结果显示,转染si-snhg1-862、si-snhg1-126和后H1299细胞的迁移能力均显著降低（p＜0.05）;（10）通过软件预测并经real-time PCR验证,转染si-snhg1-126后的H1

关键词：非小细胞肺癌非编码RNA snhg1 增殖迁移

snhg1通过对miR-137的负调节促进结直肠癌的发生与发展

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SNHG1通过对miR-137的负调节促进结直肠癌的发生与发展

作者：尹裕涵郑州大学

学位级别：硕士

研究背景与目的:长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类长度大于200 nt,没有蛋白质编码功能的RNAs。目前,lncRNAs在肿瘤中的作用已成为研究热点,如CCAT1,MALAT1。其中,长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA snhg1)作为... 详细信息

研究背景与目的:长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类长度大于200 nt,没有蛋白质编码功能的RNAs。目前,lncRNAs在肿瘤中的作用已成为研究热点,如CCAT1,MALAT1。其中,长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA snhg1)作为lncRNAs家族中的一员,有研究证实其在胃癌、肝癌、小细胞肺癌等肿瘤发生发展中发挥原癌基因功能。然而,其在结直肠癌发生发展中的潜在作用机制目前还不清楚。此外,还有研究发现RNA在细胞中发挥作用的新机制,即RNA可以通过竞争共享的micro RNAs(miRNAs)来实现相互交流。基于以上背景,本研究旨在探索snhg1在结直肠癌发生发展中的作用及其与miRNAs之间的关系。研究对象和方法:1、采用qRT-PCR方法对80例患者的结直肠癌组织和相应正常结直肠组织的snhg1表达水平进行检测。用同样的方法检测4种结直肠癌细胞及非癌性结直肠细胞中snhg1的表达。用配对性T检验检测以上结果的差异性。2、通过生物网络软件(http://***/mir Lnc ***)搜寻与snhg1在(UTR)snhg1 3'端的非翻译区相结合的潜在miRNAs位点。通过设计si RNA沉默snhg1,在结肠癌细胞Lo Vo中检测miRNAs水平,根据miRNAs的表达水平变化确定snhg1作用的潜在目标miRNAs。同时在患者的结直肠癌组织中检测目标miRNAs进一步验证该结果。3、通过在结肠癌细胞Lo Vo,HT29中进行荧光素酶报告基因检测;过表达snhg1后,qRT-PCR检测snhg1与miR-137表达水平。进一步确定snhg1与miR-137的作用关系;4、在结肠癌细胞Lo Vo中,通过流式细胞术及细胞侵袭实验检测snhg1、miR-137的致癌性及它们之间的关系。5、建立Lo Vo-sh RNA-snhg1和Lo Vo-Vetor细胞裸鼠荷瘤模型,并加入miR-137抑制剂,观察肿瘤生长,并对结果进行统计分析。6、在snhg1敲除后测定pre-miR-137和成熟miR-137的表达水平,探索snhg1对miR-137表达负调控的潜在机制。研究结果:1、在患者结直肠癌组织中,以及结直肠癌细胞中snhg1的表达水平均上调。2、snhg1可以与miR-137作用并负调控miR-137的表达。3、在体外实验中,snhg1可通过对miR-137的负调控实现其致癌活性。4、在体内,snhg1可通过对miR-137的负调控实现其致癌活性。5、snhg1不是通过pre-miR-137途径来调控miR-137的。结论:snhg1是恶性肿瘤的驱动因子,通过调控miR-137可促进结直肠癌的发生与发展。

关键词： snhg1 miR-137 结直肠癌

沉默snhg1基因对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移和铁死亡的影响

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中华临床医师杂志（电子版） 2023年第7期17卷 804-811页

作者：邓世栋刘凌志郭大勇王超黄忠欣张晖辉南华大学附属第一医院泌尿外科湖南衡阳421000 南华大学医院管理研究所湖南衡阳421000

目的观察沉默snhg1基因对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移和铁死亡的影响。方法通过qPCR检测snhg1在人膀胱癌T24和5637细胞株的表达。构建snhg1 shRNA并建立对照组(shCtrl)、敲低组(shsnhg1)。通过CCK8法、流式细胞术、Transwell实验和ELIS... 详细信息

目的观察沉默snhg1基因对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移和铁死亡的影响。方法通过qPCR检测snhg1在人膀胱癌T24和5637细胞株的表达。构建snhg1 shRNA并建立对照组(shCtrl)、敲低组(shsnhg1)。通过CCK8法、流式细胞术、Transwell实验和ELISA分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和铁死亡水平的变化。qPCR检测PTEN、AKT、GPX4、ACSL4、Caspase3、CyclinD1相关基因的表达水平。结果与人膀胱上皮永生化细胞SV-HUC-1相比,snhg1在T24和5637细胞中的表达明显上调(P1)。与对照组相比,shsnhg1组细胞的增殖和迁移能力被显著抑制(P1),凋亡和铁死亡水平显著增加(P1和Psnhg1组细胞PTEN、ACSL4和Caspase3的基因表达水平显著上升(P1),GPX4、AKT和CyclinD1的基因表达水平显著下降(P1和P1)。结论沉默snhg1的表达能够抑制人膀胱癌细胞的增殖和迁移,促进其细胞凋亡和铁死亡,其机制可能与诱导PTEN、ACSL4和Caspase3的表达,抑制GPX4、AKT和CyclinD1的表达有关。

关键词：膀胱癌 snhg1 增殖凋亡迁移铁死亡

LncRNA snhg1对IL-6诱导的皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移的影响

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中国比较医学杂志 2022年第2期32卷 74-79页

作者：钟咪张佳音饶美荣曾芬江南大学附属医院皮肤科江苏无锡214000

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)snhg1对IL-6诱导的皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移的影响。方法通过qRT-PCR检测snhg1的相对表达;采用CCK8检测细胞活力;采用Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力;采用Western blot检测Ki67、MMP-2、E-cadh... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)snhg1对IL-6诱导的皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移的影响。方法通过qRT-PCR检测snhg1的相对表达;采用CCK8检测细胞活力;采用Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力;采用Western blot检测Ki67、MMP-2、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果与正常皮肤细胞系HaCaT,snhg1在皮肤鳞状细胞癌细胞系A431、SCC13、SCL-1中表达显著增加。不同浓度的IL-6诱导A431细胞后,snhg1相对表达量、细胞活力、迁移细胞数目和侵袭细胞数目显著增加,及上调Ki67、MMP-2、N-cadherin和Vimentin蛋白表达,下调E-cadherin蛋白表达,呈剂量依赖性。IL-6+si-snhg1组的snhg1相对表达、细胞活力、迁移细胞数目、侵袭细胞数目、Ki-67、MMP-2、N-cadherin和Vimentin蛋白表达显著低于IL-6+si-NC组,而E-cadherin蛋白表达显著高于IL-6+si-snhg1组。结论干扰snhg1表达可以抑制IL-6诱导的皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)。

关键词： snhg1 IL-6 皮肤鳞状细胞癌细胞增殖转移

长链非编码RNA snhg1调控帕金森病细胞模型SH-SY5Y自噬及生长的研究

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中华神经医学杂志 2018年第4期17卷 325-330页

作者：何骁征叶勇义钱晨孙翔张世忠国家临床重点专科、教育部工程技术研究中心、广东省脑功能修复与再生重点实验室、南方医科大学珠江医院神经外科广州510282

目的探讨长链非编码RNA（Lnc RNA）snhg1对帕金森病细胞模型SH-SY5Y细胞自噬及生长的影响并初步分析其作用机制。方法（1）体外培养SH-SY5Y细胞，采用不同浓度1-甲基-4-苯基-吡啶离子（MPP＋）作用不同时间后利用Western blotting检... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA（Lnc RNA）snhg1对帕金森病细胞模型SH-SY5Y细胞自噬及生长的影响并初步分析其作用机制。方法（1）体外培养SH-SY5Y细胞，采用不同浓度1-甲基-4-苯基-吡啶离子（MPP＋）作用不同时间后利用Western blotting检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62的表达；四唑盐（MTT）法检测SH-SY5Y的存活率。（2）用不同浓度MPP＋作用SH-SY5Y不同时间后利用实时荧光定量PCR技术检测snhg1的表达。（3）利用特异性siRNA下调SHSY5Y内源性snhg1的表达，经MPP＋处理后Western Blotting检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62的表达，MTT法检测SH-SY5Y的生存率，同时结合自噬晚期抑制剂巴弗洛霉素A1 （Baf A1）以及自噬诱导剂雷帕霉素进一步明确snhg1的作用途径。（4）用不同浓度MPP＋作用SH-SY5Y不同时间后采用采用Western blotting实验检测p27的表达，同时特异性下调SHSY5Y内源性snhg1的表达，经MPP＋处理后Western blotting实验检测p27的表达。结果（1）MPP＋作用于SH-SY5Y后LC3-Ⅱ表达明显升高，呈剂量及时间依赖性；同时自噬底物p62表达下降；提示细胞自噬水平升高。MTT结果显示2.50 mmol/L MPP＋干预时可明显降低SH-SY5Y的存活率，与其他浓度比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）与阴性对照组比较，MPP＋作用SH-SY5Y细胞后snhg1表达明显升高，呈剂量及时间依赖性。（3）特异性下调snhg1表达后MPP＋诱导的LC3-Ⅱ表达受抑制，同时p62表达升高；而下调snhg1的同时联合Baf A1处理SH-SY5Y可促进LC3-Ⅱ的表达；提示snhg1主要影响SH-SY5Y的自噬小体形成阶段。MTT结果显示特异性下调snhg1表达后SH-SY5Y细胞的存活率明显升高，而联合自噬诱导剂雷帕霉素同时处理SH-SY5Y则可进一步抑制其细胞活性；提示snhg1通过促进SH-SY5Y细胞自噬形成继而抑制其生长。（4）信号通路研究提示，p27在MPP＋处理的SH-SY5Y细胞中表达明显升高，呈剂量及时间依赖性；而特异性下调snhg1表达可抑制p27的表达；提示snhg1可能通过p27信号通路介导SH-SY5Y细胞的自噬及生长调控。结论长链非编码RNA snhg1可诱导SH-SY5Y细胞自噬的发生，促进细胞的死亡，其机制可能与p27的表达调控有关。

关键词：帕金森病自噬 snhg1

Lnc snhg1靶向miR-101调控乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的实验研究

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Lnc SNHG1靶向miR-101调控乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的实...

作者：朱蕾河北医科大学

学位级别：硕士

目的:本次实验检测乳腺癌组织和对应癌旁组织中Lnc snhg1(简称snhg1)的表达变化,并通过shRNA技术下调乳腺癌细胞中snhg1表达水平,明确snhg1在乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移中的作用和靶向调控机制,此研究不仅有利于以后明确snhg1在... 详细信息

目的:本次实验检测乳腺癌组织和对应癌旁组织中Lnc snhg1(简称snhg1)的表达变化,并通过shRNA技术下调乳腺癌细胞中snhg1表达水平,明确snhg1在乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移中的作用和靶向调控机制,此研究不仅有利于以后明确snhg1在肿瘤中的作用,更能够为未来研究乳腺癌的分子发生机制寻找新的靶点。方法:1.收集乳腺癌组织及对应的癌旁组织,以qRT-PCR方法测定snhg1在乳腺癌组织中的表达变化。2.细胞培养用含10%胎牛血清、链霉素(100U/mL)、青霉素(100U/mL)的细胞培养液培养乳腺癌细胞,细胞培养的参数为饱和湿度、37℃、5%CO浓度。所有实验细胞均使用处于对数生长期、状态良好的细胞。细胞传代用含有0.25%的胰蛋白酶消化,细胞消化温度为37℃,消化时间约1min,在显微镜下观察细胞单个存在时,1000g离心10min,把上清溶液吸弃,添加细胞培养液继续培养。3.在乳腺癌细胞中转染snhg1 shRNA(sh-snhg1)和shRNA control(sh-NC),以qRT-PCR方法检测下调效果,MTT方法测定细胞增殖变化,流式细胞术测定细胞凋亡变化,Transwell小室测定细胞迁移和侵袭数目变化,Western blot测定细胞中Cleaved Caspase-3和MMP-2蛋白表达变化。4.以qRT-PCR方法测定miR-101在乳腺癌组织和对应癌旁组织中的表达变化,分析乳腺癌组织中miR-101和snhg1表达水平的相关性。5.利用生物信息学软件预测分析snhg1和miR-101的靶向调控关系,根据双荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。6.在乳腺癌细胞中同时共转染snhg1 shRNA和miR-101 inhibitors(sh-snhg1+anti-miR-101)、snhg1 shRNA和inhibitors control(sh-snhg1+anti-NC),MTT方法测定细胞增殖变化,流式细胞术测定细胞凋亡变化,Transwell小室测定细胞迁移和侵袭数目变化,Western blot测定细胞中Cleaved Caspase-3和MMP-2蛋白表达变化。7.在乳腺癌细胞中转染miR-101 mimics(miR-101)和mimics control(miR-NC),以qRT-PCR方法检测上调效果,MTT方法测定细胞增殖变化,流式细胞术测定细胞凋亡变化,Transwell小室测定细胞迁移和侵袭数目变化,Western blot测定细胞中Cleaved Caspase-3和MMP-2蛋白表达变化。结果:***1在乳腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(Psnhg1细胞中snhg1水平明显降低,细胞增殖能力降低,细胞凋亡率升高,细胞侵袭和迁移数目下降,细胞内的Cleaved Caspase-3蛋白水平表达升高,MMP-2蛋白表达水平减少(P101在乳腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P101和snhg1表达水平呈负相关。4.生物信息学软件预测snhg1与miR-101具有靶向结合位点,共转染snhg1-WT和miR-101 mimincs后的乳腺癌细胞荧光素酶活性降低,并且sh-snhg1细胞中miR-101的表达水平升高。5.与sh-snhg1+anti-NC比较,sh-snhg1+anti-miR-101细胞增殖能力升高,细胞凋亡率降低,细胞侵袭和迁移数目增多,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平降低,MMP-2蛋白水平升高。6.与miR-NC比较,miR-101细胞中miR-101表达水平升高,细胞增殖能力降低,细胞凋亡率升高,细胞侵袭和迁移数目下降,细胞内的Cleaved Caspase-3蛋白水平表达升高,MMP-2蛋白表达水平减少(P1在乳腺癌组织中表达上调,下调snhg1能够抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移并诱导细胞凋亡。***-101在乳腺癌组织中表达下调,上调miR-101抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移并诱导细胞凋亡。***1作用机制与靶向调控miR-101有关。

关键词：乳腺癌 snhg1 miR-101 侵袭凋亡增殖