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电针通过TGF-β1/smad2信号通路调控神经源性膀胱大鼠膀胱纤维化趋势的研究

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中华中医药杂志 2024年第5期39卷 2423-2429页

作者：展立芬曾学究梁柔筠丁强盛胡晓妹卓越艾坤刘琼张泓湖南中医药大学针灸推拿与康复学院长沙410208

目的:从转化生长因子β1(TGF-β1)/smad2信号通路观察电针对骶上脊髓横断损伤后神经源性膀胱(NB)模型大鼠损伤膀胱逼尿肌组织中纤维化的影响趋势,进而探讨电针改善NB大鼠膀胱功能可能的作用机制。方法:选用50只雌性SD大鼠(体质量220~250... 详细信息

目的:从转化生长因子β1(TGF-β1)/smad2信号通路观察电针对骶上脊髓横断损伤后神经源性膀胱(NB)模型大鼠损伤膀胱逼尿肌组织中纤维化的影响趋势,进而探讨电针改善NB大鼠膀胱功能可能的作用机制。方法:选用50只雌性SD大鼠(体质量220~250 g)按随机数表分为空白组(10只)和模型制备组(40只)。模型制备组采用改良模型制备方法制备NB模型,20只模型制备成功的大鼠随机分为模型组和电针治疗组,每组10只。模型制备术后第19天进行电针治疗,干预腧穴为次髎、大椎、中极和三阴交,连续治疗10d。治疗结束后,采用超声影像学技术测量大鼠膀胱壁厚度,比较各组大鼠尿动力学指标,观察大鼠膀胱最大容量、漏尿点压力等膀胱情况;Masson染色观察受损膀胱逼尿肌中细胞纤维化情况;Western Blot法测定膀胱逼尿肌中TGF-β1、smad2的水平。结果:(1)模型组大鼠膀胱壁厚度较空白组明显增加,电针治疗组大鼠膀胱壁厚度较模型组减少。(2)模型组大鼠膀胱最大容量、膀胱最大压力、漏尿点压力及灌注时间均显著增加(Psmad2蛋白较空白组显著增高(Psmad2的表达含量有下降的趋势,可以推测NB大鼠膀胱功能病变与纤维化存在关联,且电针具有改善这一现象的趋势。

关键词：纤维化神经源性膀胱转化生长因子β1 smad2 电针

miR-155靶向smad2在小鼠狼疮肾炎足细胞损伤和炎性反应中的影响

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海南医学院学报 2024年第5期30卷 321-328页

作者：张洁徐璐瑶吴昱升王蓉杨岚茵蓝梦麟林雨倩黄艳琴林栩右江民族医学院附属医院肾内科广西百色533000 广西免疫相关性疾病医学科研基础保障重点实验室广西百色533000

目的:探讨miR-155调控smad2表达对小鼠狼疮性肾炎足细胞损伤以及炎性反应中的影响。方法:实验小鼠随机分为空白组、模型组、 AAV9-miR-155组、AAV9-miR-NC组、AAV9-miR-anti组和AAV9-miR-anti-NC组,每组8只,其中空白组为C57BL/6小鼠,其... 详细信息

目的:探讨miR-155调控smad2表达对小鼠狼疮性肾炎足细胞损伤以及炎性反应中的影响。方法:实验小鼠随机分为空白组、模型组、 AAV9-miR-155组、AAV9-miR-NC组、AAV9-miR-anti组和AAV9-miR-anti-NC组,每组8只,其中空白组为C57BL/6小鼠,其余组均为MRL/lpr小鼠,并在此基础上对各组进行相应处理和取样。通过在线靶基因预测网站Target genes对miR-155与smad2是否存在结合位点进行预测。双荧光素酶报告基因分析系统预测验证miR-155与smad2的靶向关系。考马斯亮蓝法检测各组小鼠24 h尿蛋白含量。苏木精-伊红染色法染色观察小鼠肾脏组织。qRT-PCR检测各组肾组织中miR-155水平上的表达。Western blot检测肾组织中nephrin、P-cadherin和smad2蛋白表达。免疫荧光实验检测小鼠炎性因子(IL-6、TNF-α)的荧光强度。结果:与空白组相比,模型组小鼠尿蛋白升高,肾脏病理损伤严重,肾组织的miR-155上调,并且nephrin、P-cadherin和smad2蛋白表达水平下降(Psmad2表达水平下降(Psmad2表达水平升高(P0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示miR-155可抑制野生型smad2细胞的荧光活性,靶向调控smad2的表达。结论:高表达miR-155可通过调控smad2加重小鼠足细胞损伤和狼疮肾炎的炎性反应,而抑制miR-155表达可减轻小鼠足细胞损伤和炎性反应。

关键词： miR-155 smad2 足细胞损伤狼疮性肾炎

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人脐带间充质干细胞来源的外泌体let-7a-5p通过smad2/ZFP36信号轴减轻柯萨奇病毒B3诱导的心肌细胞铁死亡（英文）

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Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology) 2024年第5期 422-447页

作者：李欣胡亚楠吴越廷杨作成刘洋刘瀚旻四川大学华西第二医院小儿呼吸免疫科四川大学妇幼出生缺陷及相关疾病教育部重点实验室国家卫生健康委员会时间生物学重点实验室(四川大学) 四川大学华西第二医院与复旦大学生命科学学院肺发育及相关疾病联合实验室华西第二医院华西妇女儿童健康研究所四川大学华西第二医院四川省出生缺陷临床研究中心中南大学湘雅三医院儿科

病毒性心肌炎（VMC）是儿童和青少年最常见的获得性心脏病之一。其发病机制尚不明确，且缺乏有效的治疗方法。本研究旨在探讨外泌体减轻柯萨奇病毒B3（CVB3）诱导的心肌细胞（CMCs）铁死亡的调控通路。我们用CVB3诱导小鼠VMC模型和细胞... 详细信息

病毒性心肌炎（VMC）是儿童和青少年最常见的获得性心脏病之一。其发病机制尚不明确，且缺乏有效的治疗方法。本研究旨在探讨外泌体减轻柯萨奇病毒B3（CVB3）诱导的心肌细胞（CMCs）铁死亡的调控通路。我们用CVB3诱导小鼠VMC模型和细胞模型，使用心脏超声心动图、左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）评价心功能。在CVB3诱导的VMC小鼠中，我们观察到小鼠心功能不全和铁死亡相关指标(谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）)的表达失调。然而，人脐带间充质干细胞来源的外泌体（hucMSCs-exo）可以恢复CVB3引起的改变。Let-7a-5p富集于hucMSCs-exo中，且hucMSCs-exolet-7a-5p mimic对CVB3诱导的铁死亡的抑制作用高于hucMSCs-exomimic NC。在VMC组中，smad2表达升高，而ZFP36表达降低。Let-7a-5p靶向smad2信使RNA（mRNA），且smad2蛋白与ZFP36蛋白直接相互作用。沉默smad2和过表达ZFP36均可抑制铁死亡相关指标的表达。同时，与oe-NC+let-7a-5p mimic组比较，oe-smad2+let-7a-5p mimic组中的GPX4、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）和GSH水平降低，而MDA、活性氧（ROS）和Fe2+水平升高。综上所述，这些数据表明铁死亡可以通过介导smad2的表达来调节。HucMSCs来源的exo-let-7a-5p可以通过介导smad2促进ZFP36的表达，进一步抑制CMCs的铁死亡，从而缓解CVB3诱导的VMC。

关键词：外泌体 Let-7a-5p smad2 柯萨奇病毒B3(CVB3) 铁死亡

大黄灵仙胶囊调控胆管细胞TGF-β1、smad2、BMP2表达的实验研究

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时珍国医国药 2024年第3期35卷 528-531页

作者：居燕飞王清坚蒙健林劳永彩陈雅璐广西中医药大学广西南宁530200 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023

目的探究大黄灵仙胶囊对肝内胆管细胞TGF-β1、smad2、BMP2表达水平的影响,分析其缓解细胞炎症,防治胆石症的相关作用机制。方法制备大黄灵仙胶囊的含药血清,采用脂多糖(LPS)诱导构建肝内胆管细胞炎症状态模型并用大黄灵仙胶囊含药血清... 详细信息

目的探究大黄灵仙胶囊对肝内胆管细胞TGF-β1、smad2、BMP2表达水平的影响,分析其缓解细胞炎症,防治胆石症的相关作用机制。方法制备大黄灵仙胶囊的含药血清,采用脂多糖(LPS)诱导构建肝内胆管细胞炎症状态模型并用大黄灵仙胶囊含药血清进行干预;实验分为对照组、模型组和大黄灵仙组;72 h后ELISA检测IL-18炎症因子的表达水平;Western blot检测胆管细胞TGF-β1、smad2、BMP2蛋白的表达,RT-PCR检测胆管细胞TGF-β1、smad2、BMP2 mRNA的表达水平。结果与对照组比较,模型组IL-18炎症因子含量显著增加,TGF-β1、smad2、BMP2蛋白和mRNA表达水平明显上升,差异均具有统计学意义(Psmad2、BMP2蛋白和mRNA表达显著下降,差异均具有统计学意义(Psmad2、BMP2的表达水平,延缓胆管细胞的炎症反应进程,阻止纤维化,从而起到防治胆石症的作用。

关键词：大黄灵仙胶囊胆石症炎性反应 TGF-β1 smad2 BMP2

miR-492靶向沉默smad2增强SKM-1细胞对地西他滨药物敏感性的机制

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生物技术 2024年

作者：王友君李素欣冯丽倩王苗李栋梁安乐文文石家庄市人民医院血液内科河北省沧州中西医结合医院

[目的]探讨miR-492调控smad2/TGF-β对骨髓增生异常综合征SKM-1细胞地西他滨药物敏感性的影响。[方法]设立SKM-1细胞组、miR-NC组、miR-492低表达(inhibitor)组、地西他滨(Docetaxel)组、miR-492 inhibitor+Docetaxel组。各组进行相应干预后,测定SKM-1细胞增殖、克隆形成数目、凋亡、侵袭水平、miR-492、smad2、TGF-β基因和蛋白水平。[结果] SKM-1细胞组与miR-NC组各指标比较差异无统计学意义(P> 0.05)。与SKM-1细胞组和miR-NC组比较,miR-492 inhibitor组、Docetaxel组、miR-492 inhibitor+Docetaxel组存活率、细胞克隆形成数、穿膜数、miR-492、smad2 mRNA及蛋白、TGF-β mRNA及蛋白表达水平降低,凋亡率升高(P2inhibitor组和Docetaxel组比较各指标差异无统计学意义(P> 0.05)。[结论] miR-492低表达通过靶向沉默smad2(1.39±0.12、1.56±0.19vs0.85±0.11、0.86±0.10、0.34±0.10)/TGF-β(1.49±0.13、1.46±0.14vs0.81±0.12、0.80±0.10、0.52±0.13)信号通路抑制骨髓增生异常综合征SKM-1细胞恶性生物学行为,增强SKM-1细胞对地西他滨的敏感性。

关键词： miR-492 smad2 TGF-β 通路骨髓增生异常综合征 SKM-1细胞地西他滨药物敏感

哮喘小鼠肺组织smad2和smad7及转化生长因子-β1蛋白表达与气道重塑的关系

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中华实用诊断与治疗杂志 2024年第4期38卷 336-341页

作者：娄春艳李敏李丽吴星河南省人民医院郑州大学人民医院儿科河南郑州450003 四川省医学科学院四川省人民医院儿科四川成都610072 四川省医学科学院四川省人民医院城东病区儿科四川成都610110

目的观察哮喘小鼠气道重塑过程中肺组织smad2、smad7、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))蛋白表达变化,分析其与气道重塑的关系。方法SPF级Balb/c雌性小鼠48只,随机分为模型组、对照组各24只,模型组实验第0、14天腹腔注射含20μg卵清蛋白... 详细信息

目的观察哮喘小鼠气道重塑过程中肺组织smad2、smad7、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))蛋白表达变化,分析其与气道重塑的关系。方法SPF级Balb/c雌性小鼠48只,随机分为模型组、对照组各24只,模型组实验第0、14天腹腔注射含20μg卵清蛋白和100μg氢氧化铝的生理盐水混悬液致敏,第21天起给予质量分数2.5%卵清蛋白溶液雾化吸入激发(隔天1次,每次30min)制备哮喘模型,对照组给予等体积生理盐水。分别于激发2、4、8周后的24h内2组各随机处死8只小鼠,取左肺组织及主支气管,采用HE染色行组织病理检查,测定气道形态学参数支气管总管壁面积(WAt)/支气管基底膜周径(Pbm)、支气管内壁面积(WAi)/Pbm、支气管平滑肌面积(WAm)/Pbm;采用免疫组织化学SP法检测肺组织smad2、smad7、TGF-β_(1)蛋白表达,测定光密度值。采用Pearson相关法分析模型组肺组织smad2、smad7、TGF-β_(1)蛋白光密度值与WAt/Pbm、WAm/Pbm的相关性。结果(1)模型组激发2、4、8周时可见支气管壁及血管周围有大量炎症细胞浸润,部分细支气管上皮细胞脱落不全,杯状细胞增生伴黏液大量分泌,气道平滑肌细胞增生,基底膜增厚;随激发时间延长,气道平滑肌细胞增生及基底膜增厚越明显。(2)模型组激发2、4、8周时WAt/Pbm[(71.8±15.2)、(68.8±10.2)、(101.1±6.9)μm^(2)/μm]均大于对照组[(44.9±6.1)、(39.9±4.1)、(45.7±8.3)μm^(2)/μm](P0.05);模型组激发4、8周时WAm/Pbm[(8.2±1.4)、(10.9±2.9)μm^(2)/μm]均大于对照组[(6.2±1.0)、(6.0±1.4)μm^(2)/μm](t=3.291,P=0.005;t=4.302,P=0.001),2周时[(7.2±1.1)μm^(2)/μm]与对照组[(6.6±0.6)μm^(2)/μm]比较差异无统计学意义(P>0.05)。激发8周时模型组WAt/Pbm、WAm/Pbm均大于2、4周时(P2周时与4周时比较差异均无统计学意义(P>0.05);激发2、4、8周时模型组WAi/Pbm比较差异无统计学意义(P>0.05)。激发2、4、8周时对照组WAt/Pbm、WAi/Pbm、WAm/Pbm比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)模型组激发2、4、8周时肺组织smad2蛋白光密度值(0.24±0.01、0.25±0.01、0.26±0.01)均高于对照组(0.21±0.01、0.21±0.02、0.20±0.01)(Psmad7蛋白光密度值(0.19±0.01、0.17±0.01、0.15±0.01)均低于对照组(0.28±0.06、0.29±0.04、0.29±0.02)(P2周时(0.15±0.02)与对照组(0.14±0.01)比较差异无统计学意义(P>0.05)。激发8周时模型组肺组织smad2蛋白光密度值均高于2、4周时(P2周时与4周时比较差异无统计学意义(P>0.05);激发2、4、8周时模型组肺组织smad7蛋白光密度值依次降低(P2、4、8周时模型组肺组织TGF-β_(1)蛋白光密度值比较差异无统计学意义(P>0.05)。激发2、4、8周时对照组肺组织smad2、smad7、TGF-β_(1)蛋白光密度值比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)激发2、4、8周时模型组肺组织smad2、TGF-β_(1)蛋白光密度值与WAt/Pbm、WAm/Pbm均呈正相关(Psmad7蛋白光密度值与WAt/Pbm、WAm/Pbm均呈负相关(Psmad2、TGF-β_(1)表达升高及smad7表达降低参与哮喘小鼠气道重塑的发生;随激发时间延长,smad2、smad7表达呈动态变化,TGF-β_(1)表达变化不明显。

关键词：哮喘气道重塑 smad2 smad7 转化生长因子-β_(1) 小鼠

基于β1-AR/TGF-β1/smad2通路探讨稳心颗粒对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的影响

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环球中医药 2024年

作者：于露邓芳隽梁嘉钰樊博雅钱舒乐李晓凤天津中医药大学天津中医药大学第二附属医院心血管科

目的探讨稳心颗粒通过β1-AR/TGF-β1/smad2通路对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠心肌纤维化的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、ISO组与稳心颗粒低、中、高剂量组以及胺碘酮组,每组10只,连续给药14天。第15天起,... 详细信息

目的探讨稳心颗粒通过β1-AR/TGF-β1/smad2通路对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠心肌纤维化的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、ISO组与稳心颗粒低、中、高剂量组以及胺碘酮组,每组10只,连续给药14天。第15天起,ISO组、各药物组大鼠以ISO 5 my(kg·d)皮下多点注射构建大鼠心肌纤维化模型。检测大鼠心脏质量指数的变化;采用苏木素—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌形态学变化,Masson染色观察心肌胶原分布和含量变化;检测心肌组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测大鼠心肌组织交感神经系统-β1肾上腺素能受体(β1 adrenoceptor,β1-AR)、转化生长因子β1 (transforming growth factor-β,TGF-β1)、p-smad2蛋白表达变化。结果 ISO组大鼠心脏质量指数明显升,细胞结构紊乱,胶原沉积和心肌纤维化明显,心肌HYP含量显著增多,GSH含量减少,β1-AR、TGF-β1与p-smad2表达水平显著升高(Psmad2表达水平明显降低(P0.05)。结论稳心颗粒能够改善ISO引起的心肌纤维化,减轻心肌细胞损伤与胶原纤维堆积,其机制可能与β1-AR/TGF-β1/smad2通路有关。

关键词：稳心颗粒异丙肾上腺素心肌纤维化交感神经系统-β1肾上腺素能受体转化生长因子β1 smad2

阿尔茨海默病患者血清miR-132-3p、smad2水平及其临床意义

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疑难病杂志 2024年第7期23卷 823-827,833页

作者：褚春沐隗永健贾丽娜杨思远张洁黑龙江省佳木斯市中心医院神经内科 154002

目的探讨微小RNA-132-3p(miR-132-3p)、smad2在阿尔茨海默病(AD)患者预后中的价值。方法收集2020年1月—2022年12月佳木斯市中心医院神经内科治疗的AD患者82例作为研究对象,根据6个月后预后情况分为预后良好组39例和预后不良组43例,记... 详细信息

目的探讨微小RNA-132-3p(miR-132-3p)、smad2在阿尔茨海默病(AD)患者预后中的价值。方法收集2020年1月—2022年12月佳木斯市中心医院神经内科治疗的AD患者82例作为研究对象,根据6个月后预后情况分为预后良好组39例和预后不良组43例,记录患者基线资料。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-132-3p水平,采用酶联免疫吸附法检测血清smad2水平;采用Pearson及Spearman相关性分析检验预后不良AD患者miR-132-3p、smad2水平与基线资料的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-132-3p、smad2水平对AD患者预后不良的预测价值;采用Logistic多因素回归分析AD患者预后不良的影响因素。结果预后不良组血清smad2水平及AD分期中/晚期比例、CRP、Hcy高于预后良好组,血清miR-132-3p水平、HDL-C低于预后良好组(t/χ^(2)/P=7.362/21/2.593/2-3p与AD分期、CRP、Hcy呈负相关,与HDL-C呈正相关(r=-0.513、-0.492、-0.507、0.485,Psmad2与AD分期、CRP、Hcy呈正相关,与HDL-C呈负相关(r=0.504、0.527、0.510、-0.496,P2-3p、smad2单独及二者联合预测AD患者预后不良的AUC分别为0.828、0.835、0.910,二者联合预测价值大于二者单独检测(Z=2.148、1.964,P=0.032、0.046)。AD分期中/晚期、smad2高是影响AD患者预后不良的独立危险因素[OR(95%CI)=2.978(1.609~5.511)、2.826(1.776~4.497)],miR-132-3p高是影响AD患者预后不良的保护因素[OR(95%CI)=0.828(0.722~0.950)]。结论预后不良AD患者血清miR-132-3p表达降低,smad2表达升高,二者可能成为AD患者预后不良的血清标志物。

关键词：阿尔茨海默病微小RNA-132 smad2 预后

人脐带间充质干细胞对大鼠肺成纤维细胞分泌smad2蛋白、结缔组织生长因子的影响

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现代医学与健康研究电子杂志 2024年第12期8卷 18-22页

作者：陈琳宋远圆马华徐州医科大学第一临床医学院江苏徐州221004 徐州医科大学附属医院风湿免疫科江苏徐州221000

目的探究人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对转化生长因子-β(TGF-β)诱导的大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的过程及结局的影响。方法从10只健康雌性无特定病原体级(SPF级)大鼠中提取肺成纤维细胞,用5 ng/mL TGF-β处理大鼠原代肺成... 详细信息

目的探究人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对转化生长因子-β(TGF-β)诱导的大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的过程及结局的影响。方法从10只健康雌性无特定病原体级(SPF级)大鼠中提取肺成纤维细胞,用5 ng/mL TGF-β处理大鼠原代肺成纤维细胞的同时,给予不同浓度的hUC-MSCs对其共培养,其中A组(模型组,加入40μL TGF-β)、B组(5×10^(5)hUC-MSCs治疗组,加入40μL TGF-β和1 mL 5×10^(5)个hUC-MSCs)、C组(2×10^(6)hUC-MSCs治疗组,加入40μL TGF-β和1 mL 2×10^(6)个hUC-MSCs)、D组[正常组,加入磷酸盐缓冲液(PBS)40μL],采用蛋白免疫印迹法检测各组细胞内胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)蛋白表达量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组细胞内结缔组织生长因子(CTGF),smad2 mRNA的相对表达量。用5 ng/mL TGF-β处理大鼠原代肺成纤维细胞48 h后,将其诱导转化为肌成纤维细胞,再和不同浓度的hUC-MSCs共培养24 h,其中A组(模型组,加入40μL TGF-β)、B组(5×10^(5)hUC-MSCs治疗组,加入1 mL 5×10^(5)个hUC-MSCs)、C组(2×10^(6)hUC-MSCs治疗组,加入1 mL 2×10^(6)个hUC-MSCs)、D组(正常组,不用40μL TGF-β诱导,加入PBS 40μL),采用蛋白免疫印迹法检测各组肌成纤维细胞内CollagenⅠ、a-SMA蛋白表达量;采用RT-PCR检测各组肌成纤维细胞CTGF、smad2 mRNA的相对表达量。结果在TGF-β诱导的大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化过程中,A、B、C、D组大鼠CollagenⅠ和a-SMA的蛋白表达量均呈现降低趋势(均Psmad2 mRNA的相对表达量均呈现逐渐降低趋势(均P0.05);A、B、C、D组大鼠CTGF和smad2 mRNA的相对表达量均呈现逐渐降低趋势(均Psmad2 mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(均Psmad2 mRNA,降低肌成纤维细胞表达CollagenⅠ、a-SMA蛋白及CTGF、smad2 mRNA,且高浓度的hUC-MSCs效果最显著。

关键词：人脐带间充质干细胞大鼠肺成纤维细胞 α-平滑肌肌动蛋白胶原蛋白Ⅰ smad2 结缔组织生长因子