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slamf7 Regulates Inflammatory Response In Macrophage During Polymicrobial Sepsis

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SLAMF7 Regulates Inflammatory Response In Macrophage During ...

slamf7-slamf7信号通路在肿瘤进展中的作用及相关机制

第十四届全国免疫学学术大会

作者： Yongjian Wu Juanfeng Lao Miao Li Minhao Wu Siqi Ming Lei Liu Sitang Gong Haibo Zhou Xi Huang Center for Infection and Immunity and Guangdong Provincial Key Laboratory of Biomedical Imaging the Fifth Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University National Clinical Research Center for Infectious Disease Shenzhen Third People's Hospital Guangzhou Women and Children's Medical Center Guangzhou Institute of Pediatrics Guangzhou Medical University The Sixth Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University Qingyuan People's Hospital

Uncontrolled microbe-triggered inflammation Results in multiple organ injury and shock in sepsis. However, the regulatory mechanisms that restrict cytokine storm are still elusive. Using gene screening, we identified an immunoglobulin-like receptor called Signaling Lymphocyte Activation Molecular Family-7(slamf7), as a key regulator of inflammation during sepsis. We found that the expression of slamf7 on monocytes and macrophages was significantly elevated in sepsis subjects and septic mice. slamf7 attenuated TLR dependent MAPKs and NF-κB signaling activation by co-operating with Src homology 2-containing inositol-5’-phosphatase1(SHIP1). Furthermore, slamf7 interacted with SHIP1 and TNF receptor associated factor 6(TRAF6) to inhibited K63 ubiquitination of TRAF6. In addition, we found that intracellular domain tyrosine phosphorylation sites of slamf7 and phosphatase domain of SHIP1 were indispensable for the interaction of slamf7/SHIP1/TRAF6 and the modulation of cytokines production. Finally, recombinant murine slamf7 peptide agonist or genetic knockout of slamf7 in mice demonstrated that slamf7 conferred protection against lethal sepsis and endotoxemia by suppressing inflammatory cytokines. Taken together, our findings reveal a critical negative regulatory role of slamf7 on cytokine storm in macrophages during polymicrobial sepsis, and therefore provide new sights into a novel diagnostic marker and therapeutic target for sepsis.

关键词： Sepsis slamf7 Inflammatory cytokines SHIP1 TRAF6

来源： cnki会议评论

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肿瘤防治研究 2020年第4期47卷 313-316页

作者：王园园查勇张思宇昆明医科大学第三附属医院腹部外科昆明650000

信号淋巴细胞激活分子成员7(slamf7)不仅表达于多种肿瘤细胞表面,也表达于众多免疫细胞中,如自然杀伤细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞、树突状细胞、单核/巨噬细胞等,并参与调控肿瘤微环境中肿瘤细胞及免疫细胞的增殖、黏附、生长及... 详细信息

信号淋巴细胞激活分子成员7(slamf7)不仅表达于多种肿瘤细胞表面,也表达于众多免疫细胞中,如自然杀伤细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞、树突状细胞、单核/巨噬细胞等,并参与调控肿瘤微环境中肿瘤细胞及免疫细胞的增殖、黏附、生长及分化,最终影响着免疫细胞的抗肿瘤作用。本文将对slamf7调控免疫细胞抑制肿瘤细胞功能的研究现状进行综述。

关键词： slamf7 免疫调控多发性骨髓瘤埃罗妥珠单抗

大颗粒T淋巴细胞白血病slamf7表达分析及机制研究

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大颗粒T淋巴细胞白血病SLAMF7表达分析及机制研究

作者：康萍江苏大学

学位级别：硕士

目的:研究大颗粒淋巴细胞白血病(Large granular lymphocytic leukemia,LGLL)初诊患者外周血肿瘤性大颗粒T淋巴细胞(Large granular T lymphocytes,T-LGL)中slamf7的表达及分子机制,通过阐明slamf7与T-LGL的关系,为LGLL的诊疗提供潜在的靶标。方法:1.采用流式细胞技术测定LGLL患者外周血中T-LGL及健康对照淋巴细胞中slamf7的表达水平。2.流式细胞术检测LGLL患者LGL中穿孔素和颗粒酶B水平。采用Pearson相关,对slamf7和穿孔素、颗粒酶B进行相关性分析。3.瑞士-吉姆萨染色法染色观察外周血中LGL的形态特点。4.用Ficoll密度梯度离心法提取健康人外周血单个核细胞(Peripheral BloodMononuclear Cells,PBMC),用不同浓度(0.25、0.5、1、2μg/mL)的植物血凝素(PHA)处理PBMC不同时间(6、24、48、72 h)后,流式细胞技术检测CD8T细胞中slamf7表达水平的变化。5.用PHA(0.5μg/mL)持续刺激人PBMC建立慢性活化淋巴细胞模型(ChronicActivated Lymphocytes Model,CALM),流式细胞技术分析CD4T细胞和CD8T细胞中slamf7表达特点。6.用免疫印迹的方法检测CALM模型中CD8T细胞在24、48 h时p65、p-p65、STAT3、p-STAT3、mTOR、p-mTOR蛋白水平变化。***-16(2、4μM)、Rapamycin(10、20 nM)处理CALM模型24、48 h后,流式细胞技术检测CD8T细胞中slamf7表达水平。8.用IKK-16(4μM)作用CALM模型48 h后,流式细胞技术检测CD8T细胞中slamf7和颗粒酶B的表达水平。结果:1.与健康对照组相比,slamf7在大颗粒T淋巴细胞白血病患者的T-LGL表达明显升高;同样的,在正常NK细胞及大颗粒NK淋巴细胞白血病患者的NK-LGL均高水平表达。***中,slamf7与嗜天青颗粒的主要成分颗粒酶B和穿孔素的表达均呈正相关关系。***经瑞士-吉姆萨染色后的形态特点:相较于正常发育的成熟淋巴细胞,LGL体积较大,胞浆丰富,细胞核大、不规则以及其中可见多少不等的核仁,特征性改变是轻微嗜碱性的胞浆中出现大小不等的嗜天青大颗粒。4.与未处理组相比,PHA(0.5、1、2μg/mL)处理PBMC不同时间(24、48、72 h),CD8T细胞中slamf7表达水平均显著上调。***模型中CD4T细胞中slamf7从24 h开始升高,48 h达峰值,72h后升高幅度较前降低;从24 h开始,CD8T细胞中slamf7逐渐升高,48 h达峰值,72 h升高幅度不变。***模型培养24、48 h后,NF-κB/STAT3/mTOR信号通路相关蛋白(p65、STAT3、mTOR)的磷酸化水平均升高,并且具有时间依赖性。***-16(2、4μM)处理CALM模型24、48 h后,均可以显著降低CD8T细胞中slamf7表达水平,并且浓度为4μM及处理48 h时效果最明显。***-16(4μM)处理CALM模型48 h后,显著逆转CD8T细胞中slamf7和颗粒酶B表达上调。结论:大颗粒淋巴细胞白血病患者外周血T-LGL中slamf7呈高水平表达,与NF-κB信号通路过度激活有关;slamf7表达水平与穿孔素、颗粒酶B呈正相关。上述结果提示slamf7可作为T-LGL的特征性标志,可作为LGLL临床诊疗的潜在靶标。

关键词：大颗粒淋巴细胞白血病 slamf7 CD8+T淋巴细胞颗粒酶B NF-κB

ALKBH5调控slamf7 m6A修饰在石英粉尘致肺炎性反应中的作用及机制研究

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ALKBH5调控Slamf7 m6A修饰在石英粉尘致肺炎性反应中的作用及机制...

作者：顾沛华中科技大学

学位级别：硕士

石英粉尘,是生产环境中重要的职业性有害因素。长期作业于采矿凿岩、建筑冶金、机械制造行业的工人持续吸入石英粉尘会导致矽肺的发生。矽肺是我国最严重的职业病,年发病率高、疾病负担重,严重危害职业人群的健康。矽肺以肺组织持续弥... 详细信息

石英粉尘,是生产环境中重要的职业性有害因素。长期作业于采矿凿岩、建筑冶金、机械制造行业的工人持续吸入石英粉尘会导致矽肺的发生。矽肺是我国最严重的职业病,年发病率高、疾病负担重,严重危害职业人群的健康。矽肺以肺组织持续弥漫性炎症与进行性纤维化为主要特征,其发病受精密复杂的分子网络调控,涉及多种细胞与因子,机制尚未完全阐明。除此以外,世界范围内仍然缺乏治疗矽肺的有效药物和方法。大量证据表明,控制肺部炎性反应可能是矽肺防治的突破口。因此,探究石英粉尘暴露致肺部炎性反应的机制,或许能够为矽肺的预防、诊断与治疗提供线索。N6-甲基腺苷(N-6 methyladenosine,m6A)修饰是真核生物RNA上最丰富的化学修饰,调控疾病的免疫反应与炎症损伤。然而,m6A修饰是否参与石英粉尘诱导的肺部炎症损伤目前仍不清楚。因此,本研究首先通过体内实验,构建石英粉尘暴露致小鼠肺炎性反应模型,检测m6A修饰水平、初步筛选发挥关键作用的m6A修饰酶,并绘制表观转录图谱,寻找差异表达的m6A修饰调控的目的基因及靶向通路。此外,进一步通过体外实验,从m6A修饰酶出发,以m6A修饰调控的目的基因及靶向通路为切入点,探讨石英粉尘暴露诱导巨噬细胞炎性反应的机制。研究分为两部分:第一部分:绘制石英粉尘暴露致小鼠肺部炎性反应模型的m6A修饰及表达图谱目的:建立石英粉尘暴露致小鼠肺部炎性反应模型,检测m6A修饰水平,寻找发挥关键调控作用的m6A修饰酶,绘制m6A修饰表达谱,筛选异常表达的m6A修饰调控基因。方法:本研究采用雄性SPF级C57BL/6小鼠,根据体重随机分为对照组(PBS)及石英粉尘暴露组(Silica),每组24只。对照组小鼠气管滴注50μL磷酸盐缓冲液(Phosphate buffered saline,PBS),石英粉尘暴露组小鼠气管滴注等体积的50 mg/m L石英粉尘悬液。染尘后7天、28天及84天处死小鼠,收集小鼠肺组织及肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)。通过苏木精-伊红(Hematoxylin and eosin,H&E)染色及Masson染色评估小鼠肺组织炎症损伤及纤维化发生程度;利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q RT-PCR)及酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定小鼠肺组织及BALF中炎性因子白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的表达水平。采用蛋白免疫印迹实验(Western Blot,WB)检测小鼠肺组织自噬相关蛋白Beclin1、LC3II/I及P62的表达水平。通过比色法检测各组小鼠肺组织m6A修饰水平;利用q RT-PCR、WB与免疫荧光(Immunofluorescence,IF),筛选m6A修饰酶。采用m6A免疫沉淀测序(Methylated RNA immunoprecipitation sequencing,Me RIP-seq),发现全转录组范围的m6A修饰位点;联合转录组测序(RNA sequencing,RNA-seq),寻找m6A修饰调控的差异表达基因。利用Me RIP-q PCR、q RT-PCR、免疫组化、WB等方法在石英粉尘暴露致小鼠肺炎性反应模型中予以验证。结果:(1)HE染色结果显示,对照组小鼠肺组织完整清晰,未见明显炎性细胞浸润;染尘7天、28天及84天后,小鼠肺组织中均出现大量炎性细胞浸润,炎性反应明显增强(P7天、28天及84天后,小鼠肺组织及BALF中炎性因子IL-6与TNF-α的m RNA与蛋白表达水平均显著升高(P7天、28天及84天后,小鼠肺组织m6A水平升高(P7天、28天及84天后去甲基化酶ALKBH5m RNA及蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。免疫荧光的结果也显示,ALKBH5能够与小鼠肺部巨噬细胞标志物F4/80共标,提示ALKBH5可表达于巨噬细胞。(3)Me RIP-seq结果表明,与对照组相较,石英粉尘暴露组共有359个基

关键词：矽肺炎性反应 m6A修饰 slamf7

slamf7在大颗粒淋巴细胞白血病患者外周血淋巴细胞中的表达及意义

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山东医药 2020年第8期60卷 76-79页

作者：康萍蒋茜毛朝明刘佳梦丁超董利阳江苏大学附属医院江苏镇江212001

目的观察大颗粒淋巴细胞白血病(LGLL)患者外周血淋巴细胞中信号淋巴细胞活化分子家族7(slamf7)的表达情况,并分析其意义。方法选择LGLL患者9例为病例组(T-LGLL 6例、NK-LGLL 3例),以性别、年龄相匹配的健康志愿者15例为对照组。采用流... 详细信息

目的观察大颗粒淋巴细胞白血病(LGLL)患者外周血淋巴细胞中信号淋巴细胞活化分子家族7(slamf7)的表达情况,并分析其意义。方法选择LGLL患者9例为病例组(T-LGLL 6例、NK-LGLL 3例),以性别、年龄相匹配的健康志愿者15例为对照组。采用流式细胞术筛选细胞毒性T细胞(CD3^+CD8^+)和NK细胞(CD3-CD56^+)后,分析slamf7阳性表达率。采用瑞氏-吉姆萨染色观察两组淋巴细胞形态。采用流式细胞术检测并分析病例组大颗粒淋巴细胞中嗜天青大颗粒主要成分颗粒酶B(Granzyme B)和穿孔素(Perforin)阳性表达率。以0.5μg/mL的植物血凝素(PHA)、100 U/mL的IL-2刺激对照组外周血单个核细胞(PBMC)制作慢性活化淋巴细胞模型,于培养0、24、48、72 h后以流式细胞术检测并分析CD4^+T细胞、CD8^+T细胞中slamf7的阳性表达率及CD4/CD8比例。结果病例组T-LGLL患者CD8^+T细胞中slamf7阳性表达率高于对照组(Pslamf7阳性表达率差异无统计学意义。病例组大颗粒淋巴细胞的轻微嗜碱性胞质中出现大小不等的嗜天青大颗粒,大颗粒淋巴细胞中slamf7阳性表达与Granzyme B+Perforin阳性表达呈正相关(r=0.818,Pslamf7阳性表达率在PHA刺激24 h后上调,48 h时达峰值,72 h时有所降低;CD8^+T细胞中slamf7阳性表达率升高,至48 h达峰值,而后保持稳定。结论LGLL尤其T-LGLL患者大颗粒淋巴细胞中slamf7高表达,与细胞中嗜天青大颗粒的主要成分表达呈正相关;slamf7可作为CD8^+T细胞持续活化的指标,可能是细胞毒性淋巴细胞的特征标志,有望作为T-LGLL的诊断标志。

关键词：大颗粒淋巴细胞白血病 slamf7 穿孔素颗粒酶B 细胞毒性淋巴细胞

“Find Me”and“Eat Me”signals:tools to drive phagocytic processes for modulating antitumor immunity

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Cancer Communications 2024年第7期44卷 791-832页

作者： Lingjun Xiao Louqian Zhang Ciliang Guo Qilei Xin Xiaosong Gu Chunping Jiang Junhua Wu State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology National Institute of Healthcare Data Science at Nanjing UniversityJiangsu Key Laboratory of Molecular MedicineMedical SchoolNanjing UniversityNanjingJiangsuP.R.China Jinan Microecological Biomedicine Shandong Laboratory JinanShandongP.R.China

Phagocytosis,a vital defense mechanism,involves the recognition and elimination of foreign substances by ***,such as neutrophils and macrophages,rapidly respond to invaders;macrophages are especially important in later stages of the immune *** detect“find me”signals to locate apoptotic cells and migrate toward *** cells then send“eat me”signals that are recognized by phagocytes via specific receptors.“Find me”and“eat me”signals can be strategically harnessed to modulate antitumor immunity in support of cancer *** signals,such as calreticulin and phosphatidylserine,mediate potent pro-phagocytic effects,thereby promoting the engulfment of dying cells or their remnants by macrophages,neutrophils,and dendritic cells and inducing tumor cell *** review summarizes the phagocytic“find me”and“eat me”signals,including their concepts,signaling mechanisms,involved ligands,and ***,we delineate the relationships between“find me”and“eat me”signaling molecules and tumors,especially the roles of these molecules in tumor initiation,progression,diagnosis,and patient *** interplay of these signals with tumor biology is elucidated,and specific approaches to modulate“find me”and“eat me”signals and enhance antitumor immunity are ***,novel therapeutic strategies that combine“find me”and“eat me”signals to better bridge innate and adaptive immunity in the treatment of cancer patients are discussed.

关键词： cancer immunotherapy CARL CX3CL1 “Eat me”signal “Find me”signal Fc LPC Phagocytosis PtSer slamf7

基于DNA甲基化和RNA测序的颈动脉粥样硬化关键调节因子筛选研究

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基于DNA甲基化和RNA测序的颈动脉粥样硬化关键调节因子筛选研究

作者：王晓婷山东第一医科大学

学位级别：硕士

目的:脑卒中是一种发病率高、死亡率高的疾病,给个人以及社会带来沉重的经济和心理负担,严重危害着人类身心健康。脑卒中约80%为缺血性脑卒中,而缺血性脑卒中患者约存在50%的同一侧颅外段颈动脉狭窄,动脉粥样硬化（AS）是其重要的病理... 详细信息

目的:脑卒中是一种发病率高、死亡率高的疾病,给个人以及社会带来沉重的经济和心理负担,严重危害着人类身心健康。脑卒中约80%为缺血性脑卒中,而缺血性脑卒中患者约存在50%的同一侧颅外段颈动脉狭窄,动脉粥样硬化（AS）是其重要的病理基础。经过近几十年的研究,人类对颈动脉粥样硬化发病机制有了较深入认识,但其发病机制尚未阐明,仍缺乏对其理想的干预措施。在动脉粥样硬化形成机制的研究中,关于其遗传易感性的研究已有较多的报道,但依然众说纷纭,莫衷一是。近年来,由于测序技术的进步及研究视野的拓宽,人们逐渐认识到表观遗传学机制在AS的形成可能起重要的作用。虽然在该领域已有一些探索性研究,但基于全基因组甲基化和转录组水平表达差异的系统研究,以及对于动脉粥样硬化发病及进展过程中涉及到的相关性基因及其作用的研究,目前鲜有报道。因此,在本项目中,我们拟以颈动脉粥样硬化斑块患者为研究对象,采取自身配对和病例对照的抽样方法,通过全基因组甲基化和转录组表达差异的测序分析,从甲基化与基因表达相互作用的角度,明确相关基因在AS进展过程中的特异性作用及途径,探讨AS斑块形成的表观遗传学机制,以期从一个侧面阐释AS的发病机理,这将具有重要的临床意义和科学价值。方法:我们将收集的25例颈动脉粥样硬化斑块,分为不稳定斑块组（UNS）和稳定斑块组（S）。通过DNA甲基化、RNA测序以及免疫组化等措施筛选出与AS有关的调节因子。在颈动脉斑块中分离出CD14+巨噬细胞,再用siRNA转染、分析细胞增殖和细胞周期以及量化细胞因子,最后探讨信号淋巴细胞活化分子家族受体7（slamf7）在AS中的作用。结果:通过AS患者和对照组比较分析,我们识别174个启动子区域低甲基化的上调基因和86个启动子区域高甲基化的下调基因。其中,slamf7在颈动脉斑块中比在完整组织中高表达,在晚期斑块中比在早期AS组织中高表达,而slamf7蛋白在UNS中的表达明显高于S,尤其是CD68+巨噬细胞区域表达更高。通过siRNA敲除CD14+巨噬细胞中的slamf7,会导致促炎细胞因子分泌减少,从而使血管平滑肌细胞（VSMCs）细胞减少。结论:通过系统整合基因组DNA甲基化、基因表达、病理表型数据和原代培养细胞的功能研究,我们发现slamf7是颈动脉AS的关键调节因子,同时证实slamf7可能是颈动脉AS预防、治疗的潜在目标。

关键词：动脉粥样硬化 DNA甲基化基因表达 slamf7

基于生物信息学的高级别浆液性卵巢癌铂类耐药相关基因筛选及预后分析

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基于生物信息学的高级别浆液性卵巢癌铂类耐药相关基因筛选及预后...

作者：何林秀中国医科大学

学位级别：硕士

目的:卵巢癌是女性生殖系统常见的三大恶性肿瘤之一,其中,90%的卵巢癌患者为上皮性卵巢癌(Epithelial Ovarian Cancer,EOC)。高级别浆液性卵巢癌(High Grade Serous Ovarian Cancer,HGSOC)占所有上皮性卵巢癌病例数的60-80%,也是引起卵... 详细信息

目的:卵巢癌是女性生殖系统常见的三大恶性肿瘤之一,其中,90%的卵巢癌患者为上皮性卵巢癌(Epithelial Ovarian Cancer,EOC)。高级别浆液性卵巢癌(High Grade Serous Ovarian Cancer,HGSOC)占所有上皮性卵巢癌病例数的60-80%,也是引起卵巢癌患者死亡的主要组织学类型。目前,卵巢癌患者的标准治疗疗法是手术治疗后进行铂类-紫杉烷联合化疗,其有效性虽然已得到普遍认可,但许多患者都会发生铂类耐药,严重影响了临床疗效及患者预后,也是卵巢癌复发和治疗失败的主要原因之一。因此,如何预测卵巢癌患者的复发,如何有针对性地研究患者铂类耐药的关键因子与作用靶点、有效提高患者对铂类化疗药物的敏感性,是当前卵巢癌治疗研究中亟待解决的问题。本研究通过采用生物信息学分析方法对铂类耐药和敏感的HGSOC样本之间的差异表达基因进行分析,研究这些耐药相关基因对患者无复发生存期(Relapse Free Survival,RFS)的影响,进而构建出可以预测患者预后的耐药基因模型,为预测卵巢癌患者的复发,寻找新的干预靶点,提高HGSOC患者对铂类化疗药物的敏感性,改善患者的生存状态提供研究基础。方法:本研究从GEO数据库中检索获得HGSOC化疗耐药与敏感芯片的表达谱数据。采用RMA进行背景校正及数据的归一化处理,采用sva程序包去除基因芯片间的批间差,将数据转化为标准化数据后,载入limma程序包对数据进行差异表达的分析。我们利用DAVID在线分析工具对获得的差异表达基因进行了基因功能注释分析和通路富集分析。我们使用survival程序包中的coxph函数进行差异表达基因对高级别浆液性卵巢癌患者复发时间的Cox单因素回归分析,使用***函数进行等比性检验。我们利用survival程序包,使用step函数进行Cox多因素回归分析。根据公式:风险评分(Risk Score)=h0(t)(ExpmRNA1*βmRNA1+ExpmRNA2*βmRNA2+……+ExpmRNAn*βmRNAn)计算每位患者的风险评分,以中位数为限分为高风险组和低风险组。我们利用survival ROC程序包分析风险评分对HGSOC患者RFS的预测能力。我们使用survival程序包分析风险评分对HGSOC患者RFS的影响以及风险评分对不同年龄、分期、分级、淋巴结转移情况、残留病灶、治疗效果以及病变范围的卵巢癌患者RFS的影响。结果:1、本研究从GEO数据库中筛选得到66例铂类敏感的HGSOC患者和25例铂类耐药的患者纳入研究作为分析差异表达基因的研究对象。将两组样本进行基因的差异表达分析,获得了在对铂类耐药和敏感的卵巢癌中差异表达的基因346个,其中包括147个下调(耐药组/敏感组)的基因和199个上调(耐药组/敏感组)的基因(P1.5)。2、我们将上一步筛选得到差异表达基因的进行功能注释和通路富集分析发现,这些差异表达基因不仅参与细胞信号转导、细胞粘附等多个与耐药相关的生物学进程,还参与PI3K-Akt信号通路、Focal adhesion等多个与卵巢癌耐药相关的信号通路。3、我们根据TCGA数据库提供的卵巢癌表达谱芯片数据和临床资料,将上一步获得的差异表达基因与卵巢癌患者的RFS进行Cox回归分析,构建了由LAMP3(β=-0.091,HR=0.913,95%CI:0.815-1.022,P=0.116)、slamf7(β=-0.117,HR=0.889,95%CI:0.808–0.979,P=0.017)、DEPDC7(β=0.261,HR=1.298,95%CI:1.101-1.531,P=0.002)和AKAP12(β=0.165,HR=1.180,95%CI:1.025-1.358,P=0.021)组成的Cox多因素回归模型。其中,slamf7高表达可以作为HGSOC患者预后的独立保护因素(P7高表达及AKAP12高表达均可作为其独立危险因素(P779,预测具有一定准确性。进行生存分析后发现,与高风险组相比,低风险组的癌患者RFS时间更长(P775,HR=2.170,95%CI:1.450–3.246,P<0.001)可以作为患者RFS的独立危险因素。5、分层分析发现与年龄≤58岁的癌患者相比(P

关键词：生物信息学卵巢癌耐药预后 LAMP3 DEPDC7 slamf7 AKAP12