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SKA2基因通过EMT调节人骨肉瘤细胞侵袭和迁移

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现代肿瘤医学 2022年第6期30卷 986-991页

作者：李鑫王晓冬童晓琼袁斌川北医学院药学院药物研究所四川南充637000

目的:探究SKA2基因在人骨肉瘤细胞中敲低表达后对细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)产生的影响,以及对细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。方法:培养人骨肉瘤saos-2和143B细胞系。再用设计合成SKA2基因的siRNA,... 详细信息

目的:探究SKA2基因在人骨肉瘤细胞中敲低表达后对细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)产生的影响,以及对细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。方法:培养人骨肉瘤saos-2和143B细胞系。再用设计合成SKA2基因的siRNA,将siRNA转染到saos-2和143B细胞中,构建SKA2低表达细胞。通过qRT-PCR法检测siRNA转染后SKA2以及EMT相关基因E-cadherin、Vimentin、Snail2在mRNA水平上的变化。Western blot方法检测siRNA转染后SKA2、E-cadherin、Vimentin、Snail2在蛋白水平的变化。Transwell实验检测SKA2基因差异表达后细胞侵袭能力变化,CCK-8实验检测增殖能力变化,划痕实验检测迁移能力变化。结果:siRNA转染建立了SKA2低表达的细胞,并且逆转了EMT过程,其相关基因Vimentin、Snail2表达减少,E-cadherin表达增加。siRNA转染后骨肉瘤细胞的增殖、侵袭、迁移能力受到抑制。结论:SKA2基因能通过EMT过程调节人骨肉瘤细胞侵袭和迁移,并且能影响细胞增殖情况。

关键词： SKA2 骨肉瘤 EMT 敲低表达侵袭迁移

SKA2与FAM3B基因影响骨肉瘤转移和凋亡作用初步研究

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SKA2与FAM3B基因影响骨肉瘤转移和凋亡作用初步研究

作者：李鑫川北医学院

学位级别：硕士

目的:探究SKA2与FAM3B基因在人骨肉瘤细胞差异表达后对细胞上皮间充质转化(EMT)、增殖、凋亡、侵袭、迁移产生的影响,初步探讨其可能的分子机制。方法:(1)培养人骨肉瘤saos-2和143B细胞,通过siRNA转染构建SKA2低表达骨肉瘤saos-2细胞系... 详细信息

目的:探究SKA2与FAM3B基因在人骨肉瘤细胞差异表达后对细胞上皮间充质转化(EMT)、增殖、凋亡、侵袭、迁移产生的影响,初步探讨其可能的分子机制。方法:(1)培养人骨肉瘤saos-2和143B细胞,通过siRNA转染构建SKA2低表达骨肉瘤saos-2细胞系和143B细胞系,通过qRT-PCR法检测 siRNA 转染后SKA2 以及 EMT 相关基因 E-cadherin,Vimentin,Snai12在mRNA水平上的变化。采用Western blot方法检测siRNA转染后SKA2,E-cadherin,Vimentin,Snail2 在蛋白水平的变化。采用 Transwell 小室实验检测SKA2基因差异表达后细胞侵袭能力变化,通过划痕实验检测迁移能力变化。采用CCK-8实验检测增殖能力变化,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期变化情况。(2)通过电转染与siRNA转染构建过表达与低表达FAM3B基因的骨肉瘤saos-2细胞系,通过流式仪检测电转效率,qRT-PCR法检测电转和siRNA转染后细胞中FAM3B在mRNA水平上的变化。Western blot方法检测电转和siRNA转染后FAM3B蛋白的变化。Transwell实验检测FAM3B基因差异表达后细胞侵袭能力变化,划痕实验检测迁移能力变化,CCK-8实验检测增殖能力变化。结果:(1)qRT-PCR法和Western blot检测SKA2基因在转染后细胞中的表达,表明成功构建了SKA2低表达saos-2和143B细胞(P2表达减少(P2)电转染质粒方法成功建立了过表达FAM3B基因骨肉瘤saos-2细胞,siRNA转染成功建立了FAM3B低表达的saos-2细胞。过表达后saos-2细胞的增殖、侵袭、迁移能力都增强,而siRNA转染后都受到抑制。结论:(1)SKA2基因能通过EMT过程调节人骨肉瘤细胞侵袭和转移,并且能影响增殖和凋亡情况。(2)FAM3B基因的表达水平与人骨肉瘤细胞的增殖、侵袭、迁移能力正相关。(3)SKA2与FAM3B有望成为骨肉瘤治疗和诊断的潜在分子标志物。

关键词： SKA2 FAM3B 骨肉瘤 EMT 低表达过表达转移凋亡

PRR11和SKA2在卵巢上皮性恶性肿瘤中的表达及预后相关性分析

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湖北医药学院学报 2023年第6期42卷 584-589,601,F0003页

作者：昌牧雨张毅湖北医药学院附属十堰市人民医院妇产科湖北十堰442000

目的:探讨富含脯氨酸的蛋白11(PRR11)、纺锤体和动粒相关蛋白2(SKA2)与卵巢上皮性恶性肿瘤临床病理的关系及预后相关性。方法:采用GEPIA数据库、LinkedOmics数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库,研究PRR11和SKA2在卵巢恶性肿瘤的表达及... 详细信息

目的:探讨富含脯氨酸的蛋白11(PRR11)、纺锤体和动粒相关蛋白2(SKA2)与卵巢上皮性恶性肿瘤临床病理的关系及预后相关性。方法:采用GEPIA数据库、LinkedOmics数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库,研究PRR11和SKA2在卵巢恶性肿瘤的表达及预后价值,用免疫组织化学方法检测PRR11和SKA2在15例卵巢良性组织及50例卵巢上皮性恶性肿瘤组织标本中的表达,并分析二者与卵巢上皮性恶性肿瘤临床病理之间的关系。结果:GEPIA数据库分析结果表明,与卵巢良性组织相比,PRR11和SKA2在卵巢恶性肿瘤中的表达明显增高(PSKA2具有相关性;Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果表明,PRR11和SKA2的表达与患者的总生存率(OS)有关,卵巢肿瘤组织PRR11或SKA2高表达的患者总生存率低于PRR11或SKA2低表达的患者(P0.05),SKA2的表达与患者PFS有关(P2/50)和46.00%(7/15),SKA2阳性表达率分别为92.00%(46/50)和40.00%(6/15),卵巢上皮性恶性肿瘤组织中PRR11和SKA2阳性表达率明显高于卵巢良性组织,差异具有统计学意义(PSKA2在浆液性卵巢恶性肿瘤中不同的FIGO分期表达差异具有统计学意义(PSKA2高表达可能导致卵巢浆液性恶性肿瘤的恶性程度及侵袭转移能力增强;在不同年龄、脉管神经是否浸润、淋巴是否转移中的表达差异无统计学意义(P>0.05);Spearman相关性分析结果显示PRR11和SKA2在卵巢上皮性恶性肿瘤组织中的表达呈正相关性(r=0.475,PSKA2在卵巢上皮性恶性肿瘤中高表达,其表达水平与病理类型存在一定相关性,联合检测PRR11和SKA2可能对于卵巢上皮来源的恶性肿瘤恶性程度评估具有一定指导意义。

关键词：卵巢上皮性恶性肿瘤 PRR11 SKA2 相关性

SKA2促进肺癌细胞增殖和迁移的分子机制初探

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SKA2促进肺癌细胞增殖和迁移的分子机制初探

作者：孟佩新重庆医科大学

学位级别：硕士

SKA2(spindle and kinetochore associated complex subunit 2),也称FAM33A(family with sequence similarity 33,member A),是纺锤体与动粒相关复合物(spindle and kinetochore associated complex,ska)的一个亚基,在细胞周期调控和肿瘤等疾病发生发展过程中具有重要作用。我们前期发现,SKA2在肺癌组织中的表达显著上调,参与调节肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,但其具体的分子行为机制仍不清楚。本研究旨在进一步探索SKA2促进肺癌细胞增殖、迁移的分子机制。(1)SKA2在肺癌中表达显著上调我们通过GEPIA数据库分析SKA2在TCGA数据集肺癌组织中的表达情况,结果表明,与对照正常肺组织相比,SKA2在肺癌组织表达显著上调,且SKA2的表达水平与肺癌患者生存率呈显著负相关。(2)SKA2基因沉默对肺癌细胞系A549基因表达谱的分析我们对Rice等发表的在肺癌细胞A549中沉默SKA2基因的芯片数据进行了进一步生物信息学技术分析。对SKA2基因沉默导致的差异表达基因进行了基因功能聚类(Gene ontology,GO)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)分析,结果表明,差异表达基因显著富集于物质转运、基因转录调控和氧化还原等生物学过程,同时提示SKA2基因沉默可能导致PDSS2(Prenyl diphosphate synthase subunit2)等多个参与生物合成代谢途径的关键酶基因表达上调。采用RNA干扰技术抑制肺癌A549细胞中SKA2的表达,RT-PCR结果初步验证确认,SKA2基因沉默可导致ABCA1基因下调,PDSS2基因表达显著上调。PDSS2是参与CoQ10生物合成途径的第一个酶,也是其关键酶,值得进一步研究。(3)SKA2抑制PDSS2的表达,降低CoQ10的含量为了进一步确认SKA2是否可以调控PDSS2的表达和CoQ10的合成,我们构建了SKA2过表达质粒pcDNA3.0-SKA2并且使用RNA干扰技术沉默SKA2。RT-PCR和免疫印迹分析结果表明,过表达SKA2后,PDSS2表达显著降低,CoQ10B水平降低,而干扰SKA2后,PDSS2表达明显增加,CoQ10B水平升高。该数据提示SKA2可在m RNA和蛋白水平上抑制PDSS2基因的表达,并进而抑制CoQ10的合成。为了确认SKA2是否可以调节PDSS2基因的转录,我们将PDSS2启动子的不同截短体和SKA2过表达质粒pcDNA3.0-SKA2共转染肺癌细胞A549,检测PDSS2基因启动子活性。结果表明,SKA2对PDSS2核心启动子在内的多个启动子截短体的活性均有抑制作用。该结果表明,SKA2可在转录水平上抑制PDSS2基因的表达。(4)CoQ10对肺癌细胞增殖和迁移能力的影响我们首先分析了CoQ10对肺癌细胞A549增殖和迁移能力的影响。在肺癌细胞A549中分别添加50μM和100μM的CoQ10,观察细胞增殖情况,结果显示,CoQ10对A549细胞的增殖无显著影响。同时,划痕愈合实验结果表明,CoQ10对肺癌细胞A549的迁移能力也没有显著影响。(5)CoQ10对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响接下来,我们进一步分析CoQ10是否调节其他癌细胞如结直肠癌细胞SW480和RKO的增殖和迁移能力。结果表明,CoQ10对结直肠癌细胞SW480的增殖、细胞周期、细胞凋亡和细胞迁移能力均无明显影响,对RKO的增殖也无明显影响,但可抑制RKO的迁移。(6)CoQ10抑制结直肠癌细胞RKO迁移能力的分子机制初探我们采用RNA-seq技术分析了划痕愈合实验条件下CoQ10处理所导致的RKO基因表达谱变化。GO和KEGG分析结果表明,差异表达基因显著富集于细胞粘附分子信号通路、细胞外基质受体信号通路和胆固醇信号通路等。定量RT-PCR验证结果表明,CoQ10处理确实可导致胆固醇合成通路中的PCSK9、HMGCR、HMGCS1和DHCR7基因以及胞外基质通路中的MMP10基因表达显著上调,提示CoQ10可能通过调节这些基因的表达来抑制结直肠癌细胞RKO的迁移能力。综上,本研究在前期研究基础上对SKA2促进肺癌细胞增殖和迁移的分子机制进行了初步探索,发现SKA2可以抑制PDSS2的表达,并可能进而抑制CoQ10合成,为进一步探索SKA2在肺癌发生发展中的作用奠定了坚实的基础。同时,我们还发现CoQ10可能通过影响胆固醇代谢来抑制结直肠癌细胞的迁移能力,对进一步探索CoQ10在肺癌和结直肠癌等恶性肿瘤的分子机制和治疗价值有重要的理论和现实意义。

关键词： SKA2 PDSS2 CoQ10 肺癌细胞细胞迁移

PRR11和SKA2在宫颈癌组织中的表达及与预后的关系

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PRR11和SKA2在宫颈癌组织中的表达及与预后的关系

作者：赵郑青岛大学

学位级别：硕士

宫颈癌（Cervical Cancer）在全球女性妇科恶性肿瘤发病率中占据第四位。2018年,国际癌症研究中心（International Angency for Research on Cancer,IARC）报告,全球宫颈癌的新发病例达到57000例,死亡病例也达到31000万。2019年WHO（Wor... 详细信息

宫颈癌（Cervical Cancer）在全球女性妇科恶性肿瘤发病率中占据第四位。2018年,国际癌症研究中心（International Angency for Research on Cancer,IARC）报告,全球宫颈癌的新发病例达到57000例,死亡病例也达到31000万。2019年WHO（World Health Organization）将宫颈癌列为世界十大公共卫生安全威胁之一,宫颈癌的发病率和死亡率依据地区不同而有呈现出明显的差异,而其中绝大部分的宫颈癌患者来自于发展中国家。我国宫颈癌的发病率和死亡率均高于世界平均水平。相关数据表明,2018年中国女性宫颈癌的发病率（6.6%）和死亡率（7.5%）依然保持的较高水平,且育龄期女性占其中大多数。随着科学研究的不断深入,高危型人乳头瘤病毒（HPV）与宫颈癌发病的相关因素也逐渐被揭露。HPV疫苗的问世给无数的女性患者带来了希望,但由于各种原因,宫颈癌的发病率依然占据女性生殖系统恶性肿瘤的第二位。目前宫颈癌患者主要的治疗方式包括手术、放疗、化疗,针对不同的患者,制定个体化的治疗方案。早期宫颈癌患者多采取以手术为主,放化疗为辅的治疗方式,而中晚期宫颈癌患者多采用放化疗的姑息性治疗。放化疗带来的不良后果,严重影响患者的生活质量。近年来,学者们对宫颈癌的分子机制的研究越来越深入,其中包括不同的宫颈癌RNA分子、宫颈癌上皮-间质转化、不同作用位点的信号通路等。因此,我们为了进一步研究宫颈癌发病机制,为宫颈癌的诊疗提供新的思路和方法。目的:本研究拟观察PRR11和SKA2蛋白在宫颈癌组织中的表达,并分析与宫颈癌临床病理参数、预后间的关系。统计学方法:利用SPSS统计软件进行数据分析,利用χ~2检验分析其在宫颈癌组织及癌旁正常组织中表达情况,采用Spearman法分析PRR11和SKA2表达的相关性,Kaplan-Meier分析不同蛋白表达组间生存率,Cox单因素及多因素回归分析PRR11和SKA2与宫颈癌患者预后之间的相关性。实验材料与方法:收集来自青岛大学附属烟台毓璜顶医院病理科2012年1月-2015年12月期间住院患者宫颈组织共289例。采用免疫组织化学方法检测PRR11和SKA2在289例宫颈癌组织及其癌旁正常组织标本中的阳性表达率,探讨其与宫颈癌患者临床病理特点之间的关系,讨论其与宫颈癌患者预后之间的相关性。结果:PRR11在宫颈癌组织和癌旁正常组织中阳性表达率分别为60.21%（174/289）和16.96%（49/289）,SKA2在宫颈癌组织和癌旁正常组织中阳性表达率分别为69.55%（201/289）和37.37%（108/289）,宫颈癌组织中PRR11和SKA2阳性表达率明显高于癌旁组织（60.21%VS 16.96%,χ~2=1114.081,P＜0.001;69.55%VS 37.37%,χ~2=60.143,P＜0.001）,差异具有统计学意义;Spearman相关分析结果显示,PRR11和SKA2阳性表达呈正相关关系（r=0.725,P＜0.001）,PRR11和SKA2蛋白的表达均与FIGO分期、组织分化程度及淋巴结转移有关（P＜0.05）,但与年龄、肿瘤直径、肌层浸润和脉管浸润无关（P＞0.05）。PRR11、SKA2阳性表达患者的3年OS均明显低于阴性表达者（78.16%VS94.78%,P＜0.05;82.09%VS90.91%,P＜0.05）;多因素Cox回归分析结果显示,FIGOⅢ期-Ⅳ期、PRR11阳性表达和SKA2阳性表达是影响宫颈癌预后的关键风险因素（HR=1.698,95%CI:1.369-2.876,P＜0.001;HR=2.392,95%CI:1.294-3.596,P＜0.001;HR=1.597,95%CI:1.024-2.302,P＜0.001）。结论:1.PRR11在宫颈癌中呈现高表达,分期越高,阳性表达率越高,且与组织分化程度、有无淋巴结转移相关,患者预后OS明显下降。2.SKA2在宫颈癌中呈现高表达,分期越高,阳性表达率越高,且与组织分化程度、有无淋巴结转移相关,患者预后OS明显下降。3.PRR11和SKA2在宫颈癌患者中表达且呈正相关,是影响患者不良预后的独立危险因素,PRR11和SKA2表达水平可能成为宫颈癌诊断和预后评估的有效性指标。

关键词：宫颈癌 PRR11 SKA2 预后

HEDGEHOG/GLI通路调节肺鳞癌细胞PRR11-SKA2基因对的表达

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HEDGEHOG/GLI通路调节肺鳞癌细胞PRR11-SKA2基因对的表达

作者：孙艺耘重庆医科大学

学位级别：硕士

我们前期发现PRR11(proline-rich protein 11)与SKA2(spindle and kinetochore associated complex subunit 2)构成“头对头”基因对,受到双向启动子驱动转录,协同促进非小细胞肺癌的发生发展。但导致该基因对在非小细胞肺癌中高表达的... 详细信息

我们前期发现PRR11(proline-rich protein 11)与SKA2(spindle and kinetochore associated complex subunit 2)构成“头对头”基因对,受到双向启动子驱动转录,协同促进非小细胞肺癌的发生发展。但导致该基因对在非小细胞肺癌中高表达的信号通路尚不清楚。本研究首先根据TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库中肺鳞癌组织的RNA测序数据进行基因表达相关性分析和GSEA(Gene Set Enrichment Analysis)富集分析,发现PRR11-SKA2表达相关基因群与Hh通路活化的基因背景高度相似。随后,采用GLI1/2的抑制剂GANT-61或GLI1/2-si RNA抑制肺鳞癌细胞的Hh通路,PRR11和SKA2的表达水平也随之下降。接着,采用RNA测序技术进一步检测GANT-61处理的肺鳞癌细胞的m RNA表达谱,发现抑制肺鳞癌细胞的Hh通路后,397个基因表达发生明显改变(包括203个表达上调基因和194个表达下调基因)。经RT-PCR验证,与细胞分裂相关且与PRR11和SKA2存在相互作用的一组基因(如BIRC5、NCAPG、CCNB2和BUB1)在GANT-61处理的细胞中显著下调。这组基因的高表达均显示肺鳞癌患者总体存活时间显著缩短。该研究的结果提示,GLI1/2调控着以PRR11-SKA2基因对为核心的基因群的表达,后者高表达与肺鳞癌患者预后差密切关联。上述发现不仅有助于解析基因对PRR11-SKA2在肺鳞癌中高表达的分子机制,也为围绕基因对PRR11-SKA2的肺鳞癌个体化联合诊疗策略提供新思路。

关键词： hedgehog GLI PRR11 SKA2 肺鳞癌

SKA2在肿瘤发生发展中的作用及其调控机制

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中国细胞生物学学报 2017年第10期39卷 1363-1368页

作者：任舟辉杨峂王萍宁波大学医学院浙江省病理生理学技术研究重点实验室宁波315211 宁波第二医院肿瘤外科宁波315010

纺锤体和动粒相关蛋白2(spindle and kinetochore associated 2,SKA2)是2006年首次发现的参与纺锤体与动粒相关复合物组成的重要蛋白质。传统观点认为,SKA2参与细胞周期的调控。新近研究发现,SKA2在肿瘤细胞和组织中异常表达,发挥着癌... 详细信息

纺锤体和动粒相关蛋白2(spindle and kinetochore associated 2,SKA2)是2006年首次发现的参与纺锤体与动粒相关复合物组成的重要蛋白质。传统观点认为,SKA2参与细胞周期的调控。新近研究发现,SKA2在肿瘤细胞和组织中异常表达,发挥着癌基因的作用,且在不同肿瘤中存在多种调控机制。该文结合我们的实验结果,对SKA2在肿瘤发生、发展中的作用及其调控机制进行综述,为癌基因SKA2的深入研究及肿瘤的靶向治疗提供新的思路。

关键词： SKA2 癌基因调控机制肿瘤

RNAi干扰SKA2对H1299细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

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中国细胞生物学学报 2014年第5期36卷 624-630页

作者：王义涛蔡伟朱远远李溪月张春冬王森雷云龙张莹朱慧芳李轶卜友泉重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

SKA2(spindle and kinetochore associated complex subunit 2),又称FAM33A(family with sequence similarity 33,member A),是新近发现的一个与细胞周期调控和肿瘤发生发展紧密相关的基因,且与该团队前期发现的新基因PRR11(proline rich 11)共享一个双向启动子。但是,SKA2在肺癌中的具体作用和分子机制仍不清楚。该研究选用肺癌细胞系H1299,采用RNAi技术构建SKA2基因沉默的稳定细胞株,并进行了细胞表型和潜在分子机制分析。RT-PCR和Western blot结果表明,SKA2在mRNA和蛋白质水平上的表达均被有效抑制。细胞增殖、细胞迁移和侵袭实验结果表明,与对照细胞相比,SKA2基因沉默稳定细胞株的细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭能力均显著降低。此外,SKA2基因被沉默后,CCNA1基因的表达显著下调。该研究的结果提示,SKA2与其对侧基因PRR11的功能高度相关,可能与PRR11共同参与肺癌细胞增殖、迁移和侵袭行为的调节。

关键词： SKA2 细胞增殖肺癌迁移侵袭

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沉默SKA2基因对人胶质瘤细胞增殖的影响

安徽医科大学学报 2016年第7期51卷 930-934页

作者：贺小军马春春卞尔保王洪亮宗钢赵兵安徽医科大学第二附属医院神经外科合肥230601

目的采用siRNA沉默SKA2基因,探讨其对人胶质瘤细胞生长的影响及其潜在的分子机制。方法对照组人胶质瘤细胞予以siRNA阴性序列转染,实验组予以siRNASKA2序列转染。每组细胞转染48 h后应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)分析SKA2 m... 详细信息

目的采用siRNA沉默SKA2基因,探讨其对人胶质瘤细胞生长的影响及其潜在的分子机制。方法对照组人胶质瘤细胞予以siRNA阴性序列转染,实验组予以siRNASKA2序列转染。每组细胞转染48 h后应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)分析SKA2 mRNA表达情况。Western blot法分析SKA2、PCNA和Cyclin D1蛋白表达情况,MTT法及细胞克隆实验分析SKA2对A172细胞增殖及克隆形成能力的影响。结果 qRT-PCR结果显示实验组SKA2mRNA表达较对照组显著减少(PSKA2、PCNA和Cyclin D1蛋白表达水平亦较对照组显著降低(PSKA2基因、减少人胶质瘤细胞SKA2基因的表达能够抑制胶质瘤细胞的增殖。

关键词： SKA2 胶质瘤细胞增殖