检索结果-南通市图书馆

作者：卢霞郑州大学

学位级别：硕士

研究背景及目的生物膜离子通道（ion channels of biomembrane）是各种离子跨膜运输的通路,它是由细胞产生的特殊蛋白质构成。生物膜对离子的通透性与多种生命活动过程密切相关,例如,感受器电位的发生、神经兴奋与传导、各种反射活... 详细信息

研究背景及目的生物膜离子通道（ion channels of biomembrane）是各种离子跨膜运输的通路,它是由细胞产生的特殊蛋白质构成。生物膜对离子的通透性与多种生命活动过程密切相关,例如,感受器电位的发生、神经兴奋与传导、各种反射活动以及心脏搏动、平滑肌蠕动、骨骼肌收缩、激素分泌等。细胞膜离子通道有多种,如钾通道、钠通道、钙通道、氯通道、乙酰胆碱依赖性通道等等,其中的钾通道又包括多种：延迟整流钾通道（delayed rectifying potassium）,钙激活钾通道（Calcium-activated potassium channal）,内向整流的钾通道（inwardly rectifying potassium）。本文研究的小电导钙激活钾通道（Small-conductance Calcium-activated potassium channal）是钙激活钾通道的一种,在可兴奋细胞中发挥着重要作用,其中sk2对蜂毒明肽（apamin）比其他三种亚型敏感,具有K+选择性,Ca2+高度敏感性和电压非依赖性等特征。sk2通道分布广泛,如中枢神经系统、平滑肌、人和小鼠的心肌等组织,在心肌中心房肌的表达高于心室肌。心肌细胞sk2通道作为钙激活的钾通道对胞浆中的钙离子具有高度敏感性,细胞内的Ca2+浓度升高时,sk2通道激活,K+外流,参与动作电位复极化的完成,由此可见细胞内Ca2+信号对通道的激活至关重要。细胞内Ca2+来源主要由两条途径获得：细胞膜电压门控Ca2+通道（Voltage-gated Ca2+ channels VGCCs）及内质网膜上的Ryanodine受体（ryanodine receptors, RyRs）,后者是存在于真核生物细胞肌浆网（Sarcoplasm icreticulum, SR）上的一种细胞内Ca2+释放通道。哺乳类动物组织中已鉴定出RyRs的3种亚型,分别是RyR1（ryanodine receptor type 1）, RyR2（ryanodine receptor type 2）和RyR3（ryanodine receptor type3）。RyR2主要存在于心肌细胞,位于细胞的SR。RyRs是细胞内最为主要的Ca2+释放通道,通过释放SR内的Ca2+来调节细胞内的Ca2+浓度。其主要作用机制是钙离子诱导的钙释放（Ca2+induced Ca2+release, CICR）,当心肌细胞去极化时,细胞膜上的L型Ca2+通道（L-Calcium channels, LCCs）开放,少量的Ca2+内流,使胞浆中Ca2+浓度单位时间内迅速升高,Ca2+与SR上的雷尼丁受体（ryanodine receptor 2, RyR2）结合并使其开放,导致大量的Ca2+从SR中释放入胞浆,此过程即为钙诱导的钙释放（Ca2+ -induced Ca2+ release, CICR）.它为骨骼肌和心肌收缩提供肌质网Ca2+,直接参与心肌的兴奋-收缩耦联过程,RyR2的激活可使细胞内钙离子迅速增加,其Ca2+浓度可快速增高至10倍以上。已有工作表明心肌细胞L-型Ca2+通道与sk2通道具有功能性耦联。RyRs-Ca2+释放通道,sk2通道及电压-门控Ca2+通道在功能上与细胞内Ca2+信号密切相关。心房细胞中RyRs-Ca2+释放通道是否影响sk2通道的功能?国内外尚未见报道。此外,心房细胞sk通道的分子的调控途径也尚未明确。本研究对RyRs-Ca2+释放通道是否影响心房细胞sk2通道进行了初步探讨,为进一步探讨sk2通道的电生理功能及其与心律失常发生机制关系的研究奠定坚实的理论基础,为临床治疗房性心律失常提供新思路。方法 1.实验动物：健康的成年（16-22W） C57BL/6J小鼠,体重20-25g,雌雄不拘,购于郑州大学实验动物中心。 2.急性分离小鼠心房细胞：将小鼠麻醉,打开胸腔行主动脉插管,主动脉根部逆行插管成功后置于Langendorff装置上进行恒温恒速灌流。灌流液分别为无钙台氏液,酶消化液和高钾液,酶消化液由Ⅱ型胶原酶、蛋白酶、氯化钙和牛血清白蛋白溶于无钙台氏液中所得。急性分离小鼠心脏得到单个心房细胞。 3.应用全细胞膜片钳技术记录不同药物作用于细胞时sk2通道在不同电压（-120～60mV）下的电流变化。 4.统计处理：所有数值用均数±标准误表示,使用pulse 8.67软件记录和分析通道电流,采用Origin6.0来制图,数据统计使用SPSS 13.0软件,统计学处理用单因素方差分析法。检验水准α=0.05。结果 1.急性分离心房细胞时得到边缘清晰的梭形细胞。 2.从电流密度-电压曲线上可以看出通道电流随

关键词： sk2 心房细胞 RyR2 急性分离全细胞膜片钳技术小鼠

成纤维细胞sk2通道在压力超负荷小鼠心肌纤维化中的作用

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成纤维细胞SK2通道在压力超负荷小鼠心肌纤维化中的作用

作者：包莉萌郑州大学

学位级别：硕士

背景和目的迄今为止,心血管疾病仍然是人类死亡的主要原因,心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)重构几乎是所有类型心血管疾病的常见病理学改变,其严重程度与心力衰竭的进展和恶性心律失常的发生直接相关。心肌纤维化是在病理刺激下成... 详细信息

背景和目的迄今为止,心血管疾病仍然是人类死亡的主要原因,心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)重构几乎是所有类型心血管疾病的常见病理学改变,其严重程度与心力衰竭的进展和恶性心律失常的发生直接相关。心肌纤维化是在病理刺激下成纤维细胞增殖并分化为肌成纤维细胞,合成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)增加而导致的纤维组织增生。目前,虽然对心肌肥厚的治疗取得了一定程度的进展,但还未找到有效的预防和逆转心肌纤维化的方法。因此,寻找病理情况下参与心肌纤维化重构的新因子,更好地了解相关的分子机制及其激活的信号通路是心血管研究领域的重要课题。已有文献报道,成纤维细胞表达的电压门控K通道、ATP敏感K通道、中电导钙激活K通道以及Ca通道与成纤维细胞增殖、分化和分泌功能相关,在心肌纤维化或心肌肥厚重构中有潜在效应。小电导钙激活钾通道(Small-conductance calcium-activated KChannel,sk)属于非电压依赖性、Ca激活的钾离子通道家族,根据其基因编码的不同可分为sk1,sk2,sk3和sk4四种亚型。其中哺乳动物心脏主要表达sk2和sk3通道蛋白,并且在心房肌细胞、起搏细胞和心脏浦肯野纤维中的表达比心室肌更为丰富,参与生理情况下动作电位复极化的构成。越来越多证据显示sk通道蛋白在心肌肥厚、心衰和急、慢性心肌梗塞动物模型的心室肌表达明显上调,并且认为心室肌细胞sk2通道上调可能是心血管病患者恶性心律失常发生率增加的原因。近年来研究发现sk通道不仅在心肌细胞有表达,在成纤维细胞也有表达。我们实验室前期研究发现小鼠心脏sk2蛋白表达与主动脉缩窄(transverse aortic constriction,TAC)术后心肌肥厚发生发展过程中的纤维化重构具有正相关性,敲减sk2表达可以抑制成纤维细胞的分化,减少胶原纤维的分泌,减缓纤维化重构的发展,改善心肌肥厚小鼠心脏的功能。但心肌肥厚等病理情况下成纤维细胞sk2通道表达的变化及其作用尚未见相关研究。本实验拟通过TAC手术构建压力超负荷小鼠模型,分离成纤维细胞检测sk2通道的表达和成纤维细胞的分化功能,并通过体外实验观察过表达/敲减sk2蛋白对成纤维细胞分化和分泌功能的影响。从理论上阐明成纤维细胞sk2通道在心肌肥厚纤维化中的作用及其参与的信号通路。实验方法1.心肌成纤维细胞的分离、培养及鉴定实验选择20-25 g C57BL/6JNifdc小鼠,采用胰酶消化结合差速贴壁方法,分离及培养小鼠心肌成纤维细胞,利用波形蛋白(Vimentin)结合免疫荧光鉴定心肌成纤维细胞纯度。2.检测TAC术后心肌成纤维细胞sk2和纤维化相关蛋白的表达变化成年健康的C57BL/6JNifdc小鼠进行TAC手术构建压力超负荷心肌肥厚小鼠模型,术后4周利用超声心动图、Masson组织化学染色法检测TAC术后各组小鼠的心脏功能、结构和纤维化重构;分离术后4周小鼠的心肌成纤维细胞,Western blot检测纤维化相关蛋白CollagenⅢ和CollagenⅠ,肌成纤维细胞标志物α-SMA以及sk2通道蛋白的表达。***Ⅱ诱导体外心肌成纤维细胞分化检测AngⅡ(浓度为10mol/L)诱导6 h,12 h,24 h,48 h,72 h对心肌成纤维细胞分化和分泌功能的影响,Western blot检测纤维化相关蛋白CollagenⅠ,肌成纤维细胞标志物α-SMA以及sk2蛋白的变化,寻找诱导心肌成纤维细胞分化的最适作用时间。4.探索sk2对心肌成纤维细胞分化和分泌功能影响敲减/过表达sk2蛋白后,Western blot检测诱导培养的成纤维细胞CollagenⅠ和α-SMA蛋白表达水平。细胞分为6组:si-Ctrl(敲减无关基因的腺病毒质粒感染心肌成纤维细胞作为空白对照);AngⅡ+si-Ctrl;AngⅡ+si-sk2(敲减sk2表达并用AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞);OE-Ctrl(携带过表达无关基因的腺病毒感染心肌成纤维细胞);AngⅡ+OE-Ctrl;AngⅡ+OE-sk2(过表达sk2并用AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞)。5.探索sk2影响成纤维细胞分化的信号通路敲减sk2表达,Western blot检测成纤维细胞TGFβ1蛋白,以及TGF的相关通路分子Smad2/3,p38,ERK1/2,JNK磷酸化和总蛋白的表达水平。实验结果1.培养的心肌成纤维细胞阳性率达80%以上显微镜下成纤维细胞形态呈现不规则形、长梭形或者椭圆形。培养3～4 d后心肌成纤维细胞明显增殖,呈融合状态。在倒置荧光显微镜下检测小鼠成纤维细胞中的波形蛋白(Vimentin)抗原表达呈阳性反应,阳性细胞率约为80%。提示所培养的成纤维细胞纯度高,可用于后续实验。***手术

关键词： TAC 纤维化 sk2 心肌成纤维细胞 TGFβ信号通路

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sk2—230数控装置维修点滴

电加工与模具 1983年第3期 41-45页

作者：钱艺上海沪光灯具厂

sk 2-230数控装置系天津市第三电器开关厂为天津市仪表机床厂DK7740大型数控线切割机床的配套产品。由于该数控装置较目前国内常见的普通“复旦型”分立元件数控装置增设了±4095μm的内外偏自动间隙补偿功能,系统上的元器件全部采用了... 详细信息

sk 2-230数控装置系天津市第三电器开关厂为天津市仪表机床厂DK7740大型数控线切割机床的配套产品。由于该数控装置较目前国内常见的普通“复旦型”分立元件数控装置增设了±4095μm的内外偏自动间隙补偿功能,系统上的元器件全部采用了P沟道增强型5G600系例数字集成电路,同时运算部分的移位寄存器没有用指示灯显示工作状态,所以,给初次接触或习惯维修“复旦型”分立元件控制柜的同志带来了某些不便,碰到故障,往往感到难以下手修理。本文就一些常见故障,通过几个具体故障例子,谈谈检修方法。为了避免混淆,文中所标注的集成元件序号以天津市第三电器开关厂“sk2数控装置原理图册”中

关键词：移位寄存器线路板电路板控制设备数控装置 sk2 步进电机故障现象环形分配 230 清零万用电表逻辑功能

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提高sk2顺序控制器工作可靠性的方法

航空制造技术 1982年第5期 23-25页

作者：丁士贤一一三厂工艺科

顺序控制器是实现工业顺序控制的一种装置。它适应于任何开关量输入输出特性的控制对象和控制顺序。它具有结构简单、灵活性高、体积小、成本低、维修方便等特点。sk2顺序控制器是步进式顺序控制器之一,工作性能稳定。但是,一旦与现场... 详细信息

顺序控制器是实现工业顺序控制的一种装置。它适应于任何开关量输入输出特性的控制对象和控制顺序。它具有结构简单、灵活性高、体积小、成本低、维修方便等特点。sk2顺序控制器是步进式顺序控制器之一,工作性能稳定。但是,一旦与现场控制信号联接起来,往往会出现工作不稳定、乱跳步等现象。经实验这主要是由于外界信号干扰和

关键词：触点抖动噪声限位开关 sk2 顺序控制器步进器工作可靠性高电位

PAK1在AngⅡ诱发的心肌肥大小鼠中对sk2的调控作用及机制

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PAK1在AngⅡ诱发的心肌肥大小鼠中对SK2的调控作用及机制

2019年中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：杨彬彬蒋琴李涛范学慧周亚飞何世成曾晓荣雷鸣谭晓秋西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室

目的:研究在AngⅡ诱发的心肌肥大小鼠模型中,P21磷酸激酶1对sk2的调节作用及调控机制。方法:（1）动物水平,以心脏特异性PAK1敲除或非敲除小鼠为模型,微型渗透泵泵入血管紧张素Ⅱ1μg/g/d 14天诱发心肌肥大,分为PAK1f/f、PAK1f/f+AngⅡ... 详细信息

目的:研究在AngⅡ诱发的心肌肥大小鼠模型中,P21磷酸激酶1对sk2的调节作用及调控机制。方法:（1）动物水平,以心脏特异性PAK1敲除或非敲除小鼠为模型,微型渗透泵泵入血管紧张素Ⅱ1μg/g/d 14天诱发心肌肥大,分为PAK1f/f、PAK1f/f+AngⅡ、PAK1cko、PAK1cko+AngⅡ四组,B超、ECG、Western Blotting、HE染色等方法检测小鼠心脏功能结构改变及PAK1对sk2的作用。（2）细胞水平,以新生乳大鼠心肌细胞为对象,分别采用Western Blotting、qPCR、IF、荧光素酶报告基因等分子生物学技术,膜片钳等电生理技术研究PAK1对sk2通道蛋白的调控机制。结果:（1） B超、HE染色及ECG等结果显示,心脏特异性敲除PAK1可加重AngⅡ诱发的心肌肥大、EF、FS等心脏功能的降低、及心律失常的发生率的增加。PAK1敲除促进AngⅡ引起的sk2蛋白表达增加。（2） Western blotting、IF结果显示,AngⅡ可引起心肌细胞肥大、sk2蛋白表达量及向细胞膜转运的增加,慢病毒干扰PAK1后促进AngⅡ引起的sk2表达增加,而FTY720激活PAK1可抑制这一现象,并且减少CaMKII、CREB磷酸化。KN93抑制CaMKⅡ活性后,CaMKⅡ、CREB蛋白磷酸化水平降低,sk2蛋白及mRNA表达增加。荧光素酶报告基因提示,转录因子CREB与sk2通道蛋白启动子相互结合。结论:PAK1可通过降低CaMKII、CREB磷酸化水平,抑制转录因子CREB与sk2蛋白启动子的结合,降低小电导钙激活钾通道的表达。

关键词： PAK1 sk2 AngⅡ 离子通道心肌肥大

来源： cnki会议评论

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人心房组织膜蛋白sk2的提取方法(英文)

泸州医学院学报 2010年第3期33卷 258-260页

作者：李涛曾晓荣毛亮陈桂兰谭晓秋刘智飞杨艳泸州医学院心血管医学研究所四川泸州646000

目的:优化人心房组织膜蛋白提取方法。方法:分步离心法提取心肌膜蛋白,sk2膜蛋白用western-blot检测。结果:BCA检测出蛋白浓度,western-blot检测出蛋白条带。结论:此方法能够提取人心房组织的膜蛋白sk2,该方法简单,稳定,可靠,提取的膜... 详细信息

目的:优化人心房组织膜蛋白提取方法。方法:分步离心法提取心肌膜蛋白,sk2膜蛋白用western-blot检测。结果:BCA检测出蛋白浓度,western-blot检测出蛋白条带。结论:此方法能够提取人心房组织的膜蛋白sk2,该方法简单,稳定,可靠,提取的膜蛋白质量好,浓度高,并能进行下一步的western-blot的实验,以便将来检测sk2膜蛋白在窦性和房颤患者心房组织之间表达的差异。

关键词：膜蛋白提取 sk2 心房组织

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sk2不锈钢管式高温炉在我厂的应用

理化检验-化学分册 1995年第5期 309-309页

作者：钟元康王孝杰上钢五厂技术发展处化学室 200040 上钢五厂技术发展处化学室

在燃烧法测定碳、硫,尽管出现了高频感应燃烧炉、电弧燃烧炉等,但因管式炉燃烧完全、碳、硫回收率高,操作简便,故障率低等优点,目前仍然得到最广泛的应用。但原来管式炉,外形简陋,易生锈变形,控温误差大、保温性能差,经常需要更换硅碳... 详细信息

在燃烧法测定碳、硫,尽管出现了高频感应燃烧炉、电弧燃烧炉等,但因管式炉燃烧完全、碳、硫回收率高,操作简便,故障率低等优点,目前仍然得到最广泛的应用。但原来管式炉,外形简陋,易生锈变形,控温误差大、保温性能差,经常需要更换硅碳棒等原因,很难满足当前化验室发展的需要。最近,由无锡高速分析仪

关键词：管式炉管炉硅碳棒 sk2 燃烧管保温性能

Junctophilin 2对肥厚心肌中小电导钙激活钾通道表达的调控

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Junctophilin 2对肥厚心肌中小电导钙激活钾通道表达的调控

作者：徐梦茹郑州大学

学位级别：硕士

背景和目的目前,心血管疾病仍高居我国居民死亡率首位。多种心脏疾病均可并发心肌肥厚(cardiac hypertrophy),如心脏瓣膜病、高血压和扩张型心肌病等。心肌肥厚是心脏在压力或容量超负荷的情况下对心肌收缩力和心脏功能的一种适应性反... 详细信息

背景和目的目前,心血管疾病仍高居我国居民死亡率首位。多种心脏疾病均可并发心肌肥厚(cardiac hypertrophy),如心脏瓣膜病、高血压和扩张型心肌病等。心肌肥厚是心脏在压力或容量超负荷的情况下对心肌收缩力和心脏功能的一种适应性反应。持续性负荷会引起心室肌发生结构重构、离子通道重构(电重构)以及Ca重构,其中离子通道重构是病理性心肌肥厚并发恶性心律失常和猝死的重要因素。因此,揭示心肌肥厚电重构的分子机制,探讨各分子之间的相互作用,有效延缓或逆转心肌肥厚的病理过程可降低这些心血管不良事件的发生,具有重要的学术价值和科学意义。小电导钙激活钾通道(small conductance calcium-activated potassium channel,sk,Kca2)是非电压依赖性,由Ca激活的K通道,在可兴奋组织中广泛表达。正常生理情况下,主要表达在心房肌的sk2通道参与动作电位复极化末期的形成,很少在心室肌表达。但在心肌肥厚,心力衰竭和心肌梗塞等病理条件下,心室肌sk2表达显著增多,且功能增强。我们已经报道生理情况下心肌sk通道与膜耦联复合体蛋白Junctophilin 2(JP2)之间有相互作用,并且可以通过JP2 MORN结构域调控sk2通道的功能和转运。表达在心肌细胞的JP2通过耦联肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)与T-管膜,实现细胞膜离子通道与SR钙离子的交通,提高心肌兴奋性,易化兴奋-收缩耦联。压力超负荷心肌肥厚动物模型,肥厚性心肌病及心衰的患者心肌JP2表达降低,有序的T-管结构破坏,Ca瞬变幅值降低,兴奋-收缩耦联减弱。因此,在心肌肥厚等病理情况下,sk2通道和JP2蛋白均可发生重构,JP2蛋白是否对病理情况下sk2通道的表达有调控作用,目前并未见报道。本实验拟采用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)建立H9c2肥大心肌细胞模型,以及横向主动脉缩窄法(transverse aortic constriction,TAC)建立心肌肥厚小鼠模型;在体内外观察心肌sk2通道和JP2蛋白的表达;并靶向性敲减或过表达心肌细胞JP2蛋白,探讨肥厚心肌中JP2对sk2通道蛋白表达的影响。从理论上阐述心肌肥厚sk2通道表达改变的分子机制,为深入研究病理性心肌肥厚的发生发展机制和防治策略提供重要的实验依据。方法1.检测H9c2肥大心肌细胞模型JP2和sk2通道蛋白的表达用不同浓度Ang II诱导12 h,24 h,48 h和72 h制备H9c2肥大心肌细胞模型,通过Image-Pro Plus 6测算细胞面积以及Western blot方法检测脑利钠肽(natriuretic epeptide,BNP)蛋白表达,检验模型制备成功的Ang II浓度和时间。用Western blot检测Ang II诱导的H9c2肥大心肌细胞sk2通道和JP2蛋白的表达水平。2.探索JP2对H9c2肥大心肌细胞sk2通道m RNA和蛋白表达的影响Western blot和RT-q PCR方法检测敲减和过表达JP2对H9c2肥大心肌细胞sk2蛋白和m RNA表达水平的影响。H9c2细胞分为6组:Control组(正常H9c2心肌细胞);AngⅡ组(AngⅡ诱导的H9c2肥大心肌细胞);AngⅡ+Ad-NC-si JP2组(携带无关基因的敲减腺病毒感染H9c2肥大心肌细胞);AngⅡ+Ad-NC-JP2OE组(携带无关基因的过表达腺病毒感染H9c2肥大心肌细胞);AngⅡ+Ad-si JP2组(敲减JP2表达的腺病毒感染H9c2肥大心肌细胞);AngⅡ+Ad-JP2OE组(JP2过表达腺病毒载体感染H9c2肥大心肌细胞)。3.检测TAC术后压力超负荷心肌肥厚小鼠模型JP2和sk2表达变化C57BL小鼠通过TAC法构建压力超负荷心肌肥厚小鼠模型,术后4 w利用超声心动图、HE和Masson组织化学染色方法检测TAC术后各组小鼠的心脏功能、结构和心肌组织结构变化;Western blot检测主动脉缩窄对小鼠心肌组织sk2和JP2蛋白表达水平的影响。4.探索JP2对心肌肥厚小鼠模型心脏结构、功能及sk2通道表达的影响主动脉缩窄术后2 w小鼠尾静脉注射AAV9介导的JP2过表达载体(AAV9-JP2OE)或阴性对照病毒(AAV9-con),术后4 w超声心动图、HE和Masson染色观察注射病毒后心肌肥厚小鼠心脏结构和功能的变化;Western blot检测心肌组织JP2和sk2蛋白表达的水平。结果1.H9c2肥大心肌细胞模型JP2蛋白表达减少,sk2通道蛋白表达增加测算细胞面积可知,用10,10,10mol/L浓度AngⅡ处理的H9c2细胞面积均明显增加,但10mol/L AngⅡ诱导48 h作用最显著

关键词：心肌肥厚 JP2 sk2 H9c2细胞主动脉缩窄

人心房组织小电导钙激活钾通道的分子鉴定(英文)

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泸州医学院学报 2010年第4期33卷 394-396页

作者：李涛曾晓荣白志茹谭晓秋刘智飞杨艳泸州医学院心血管医学研究所四川泸州646000

目的:证实人心房组织有sk2的存在。方法:RT-PCR和western-blot分别检测sk2的mRNA和蛋白。结果:RT-PCR检测到人心房组织中存在sk2的mRNA,western-blot检测到sk2的特异性条带。结论:人心房组织存在sk2。

关键词： sk2 心房组织人类

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