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基于ras-raf-mek1/2-erk1/2信号通路探究狗脊多糖延缓大鼠椎间盘软骨细胞退变

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中华中医药杂志 2019年第7期34卷 3311-3314页

作者：付长龙梅阳阳李民叶锦霞郑春松吴广文福建中医药大学附属康复医院福州350003 福建中医药大学中西医结合研究院福州350122 福建省康复技术重点实验室福州350003 福建卫生职业技术学院福州350101

目的:从ras-raf-mek1/2-erk1/2信号通路探讨狗脊多糖对白介素-1β(IL-1β)诱导大鼠椎间盘软骨细胞退变的影响。方法:①狗脊多糖的制备;②软骨细胞体外培养体系建立与鉴定;③RT-PCR、Western Blot法分别检测IL-1β诱导软骨细胞ras、raf、... 详细信息

目的:从ras-raf-mek1/2-erk1/2信号通路探讨狗脊多糖对白介素-1β(IL-1β)诱导大鼠椎间盘软骨细胞退变的影响。方法:①狗脊多糖的制备;②软骨细胞体外培养体系建立与鉴定;③RT-PCR、Western Blot法分别检测IL-1β诱导软骨细胞ras、raf、mek1/2、erk1/2 mRNA与蛋白含量表达。④酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠椎间盘软骨细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)表达。结果:大鼠椎间盘软骨细胞经Ⅱ型胶原法染色后,阳性对照组胞浆区域浸染为棕黄色。RT-PCR、Western Blot结果显示,与模型组比较,狗脊多糖100、200、400μg/m L组ras、raf、mek1/2、erk1/2 mRNA与蛋白含量表达均呈降低趋势(Pras、raf、mek1/2、erk1/2 mRNA与蛋白含量及降低NO水平,上调SOD水平,来延缓大鼠椎间盘软骨细胞退变。

关键词：椎间盘软骨细胞狗脊多糖 ras-raf-mek1/2-erk1/2信号通路退变

电针抑制ras/raf/mek1/2/erk1/2信号通路介导骨关节炎软骨超微结构退变

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中国组织工程研究 2017年第32期21卷 5134-5139页

作者：付长龙林洁赵忠胜吴广文洪秀娥郑春松林秋英戴一琛吴明霞福建中医药大学中西医结合研究院福建省福州市350122 福建中医药大学附属第二人民医院福建省福州市350003 福建中医药大学药学院福建省福州市350122

背景:前期研究发现,电针能有效抑制凋亡调控基因p38及Fas m RNA的表达,并降低MAPK信号通路的表达,从而抑制软骨细胞凋亡,同时电针可影响骨性关节炎软骨细胞JAK-STAT信号通路,并有效增加转化生长因子β1含量及促进关节软骨中STAT3,Smad3... 详细信息

背景:前期研究发现,电针能有效抑制凋亡调控基因p38及Fas m RNA的表达,并降低MAPK信号通路的表达,从而抑制软骨细胞凋亡,同时电针可影响骨性关节炎软骨细胞JAK-STAT信号通路,并有效增加转化生长因子β1含量及促进关节软骨中STAT3,Smad3及Lep R m RNA的表达以延缓关节软骨退变。目的:观察电针对骨关节炎大鼠关节软骨超微结构及软骨组织中ras,raf,mek1/2,erk1/2 m RNA表达的影响。方法:建立膝骨关节炎大鼠模型,造模成功后2周随机分为4组,模型组不进行电针干预,电针15,30 min组取双侧膝关节内、外膝眼,分别经电针治疗15,30 min,PD98059组经静脉注射细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059,另设正常饲养的大鼠作正常组对照,共干预3个月。结果与结论:(1)透射电镜检测显示,与模型组比,PD98059抑制剂组、电针15,30 min组软骨细胞形态变化较小,细胞核较大,部分内质网池扩张,线粒体结构仍较清晰;(2)ELISA结果显示,与模型组比,PD98059抑制剂组、电针15,30 min组的肿瘤坏死因子α水平降低(P1);(3)RT-PCR结果显示,与模型组相比,PD98059抑制剂组、电针15,30 min组的ras,raf,mek1/2及erk1/2 m RNA表达显著降低(P1);(4)结果说明,电针干预能够减轻膝骨关节炎模型大鼠软骨细胞损伤,降低膝关节部滑膜组织中肿瘤坏死因子α水平,下调关节软骨ras,raf,mek1/2及erk1/2 m RNA表达,从而对骨关节炎关节软骨发挥一定的保护作用。

关键词：组织构建软骨组织工程骨关节炎电针关节软骨软骨滑膜电针 ras-raf-mek1/2-erk1/2信号通路国家自然科学基金

透骨消痛胶囊调节ras-raf-mek1/2-erk1/2信号通路抑制骨关节炎炎症反应的机制研究

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康复学报 2021年第3期31卷 228-233页

作者：林木南邵翔许丽梅张欣朱在师韩一旦段辛威陈建梅高松李西海中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院福建福州350025 福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122

目的:探讨透骨消痛胶囊调节ras-raf-mek1/2-erk1/2信号通路抑制骨关节炎炎症反应的作用机制。方法:取4周龄SD雄性大鼠的双侧膝关节软骨,经Ⅱ型胶原酶消化法获得大鼠软骨细胞,并采用Ⅱ型胶原免疫组化法对所得细胞进行鉴定;取第2代软骨细... 详细信息

目的:探讨透骨消痛胶囊调节ras-raf-mek1/2-erk1/2信号通路抑制骨关节炎炎症反应的作用机制。方法:取4周龄SD雄性大鼠的双侧膝关节软骨,经Ⅱ型胶原酶消化法获得大鼠软骨细胞,并采用Ⅱ型胶原免疫组化法对所得细胞进行鉴定;取第2代软骨细胞分为空白组、模型组(10 ng/mL LPS干预8 h)、抑制剂组(10 ng/mL U0126先干预30 min后再加入10 ng/mL LPS干预8 h)、透骨消痛胶囊组(10 ng/mL LPS+300μg/mL透骨消痛胶囊一同干预8 h)。采用Western blot检测软骨细胞中ras、raf、p-erk1/2、mek1/2、MMP-3和MMP-13蛋白表达,qPCR检测软骨细胞中mek1/2、erk1/2、MMP-3和MMP-13基因表达及miR-27b、miR-34a和miR-146a表达。结果:①软骨细胞经Ⅱ型胶原免疫组化处理后,阳性组细胞胞浆被染为棕黄色,阴性组不显色,表明所提取细胞为软骨细胞。②与空白组相比,模型组中ras、raf、mek1/2、MMP-3和MMP-13蛋白表达明显升高(Perk1/2蛋白表达量也升高,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,抑制剂组与透骨消痛胶囊组ras、raf、mek1/2、p-erk1/2、MMP-3、MMP-13蛋白表达均下降(Pmek1/2蛋白表达降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。③与空白组相比,模型组中mek1/2、erk1/2、MMP-3、MMP-13基因表达明显升高(Pras-raf-mek1/2-erk1/2信号通路中关键因子及miR-27b、miR-34a和miR-146a的表达,调节软骨细胞炎症反应,从而抑制骨关节炎炎症,保护关节软骨。

关键词：骨关节炎透骨消痛胶囊 miRNAs ras-raf-mek1/2-erk1/2信号通路