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大黄素对人结肠癌细胞系rko、HT-29、Caco-2体外增殖的抑制作用

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中国中医基础医学杂志 2012年第5期18卷 518-519页

作者：顾晔斌郭立杰蔡骏上海中医药大学附属龙华医院普外科上海200032

目的:观察大黄素在体外抑制人结肠癌细胞rko、HT-29、Caco-2的增殖作用。方法:选择低、中、高3种分化程度的人结肠癌细胞rko、HT-29、Caco-2,100、50、25、12.5μM大黄素处理3种细胞24、48、72h后,采用四唑氮盐(MTT)比色法检测3种细胞... 详细信息

目的:观察大黄素在体外抑制人结肠癌细胞rko、HT-29、Caco-2的增殖作用。方法:选择低、中、高3种分化程度的人结肠癌细胞rko、HT-29、Caco-2,100、50、25、12.5μM大黄素处理3种细胞24、48、72h后,采用四唑氮盐(MTT)比色法检测3种细胞的吸光度并计算生长抑制率。结果:在各个作用时段内,随着大黄素浓度的升高,3种细胞各组的吸光度明显减弱。大黄素对rko、Caco-2细胞抑制作用表现出不同程度的剂量依赖性,对HT-29细胞抑制作用表现出明显的时间和剂量依赖性。结论:大黄素能在体外抑制rko、HT-29、Caco-2细胞的增殖,且对HT-29、rko细胞的抑制作用高于Caco-2细胞。

关键词：大黄素结肠癌 rko HT-29 Caco-2

褪黑素对结肠癌细胞rko增殖和迁移的影响及其可能的分子机制

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安徽医科大学学报 2013年第2期48卷 103-107页

作者：韦晓胡若磊周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨褪黑素(Mel)对rko细胞凋亡和迁移的影响及其过程中可能的分子机制。方法 MTT法检测Mel对rko细胞增殖的影响,Western blot检测内质网应激(ERS)相关蛋白的表达水平,通过划痕实验检测Mel对rko细胞迁移的影响,并检测骨桥蛋白(OPN)... 详细信息

目的探讨褪黑素(Mel)对rko细胞凋亡和迁移的影响及其过程中可能的分子机制。方法 MTT法检测Mel对rko细胞增殖的影响,Western blot检测内质网应激(ERS)相关蛋白的表达水平,通过划痕实验检测Mel对rko细胞迁移的影响,并检测骨桥蛋白(OPN)的表达情况。结果在Mel作用下,rko细胞的增殖受到抑制,同时重链结合蛋白(BIP)的表达下降、C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase 3的表达水平上升;Mel抑制rko细胞迁移,并且抑制OPN的表达。结论 Mel通过ERS途径促进rko细胞凋亡,可能通过降低OPN蛋白的表达抑制细胞迁移。

关键词：结直肠肿瘤凋亡褪黑激素 rko 内质网应激骨桥蛋白

褪黑素对结肠癌细胞系rko增殖和凋亡的影响

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安徽医科大学学报 2012年第1期47卷 27-30页

作者：胡若磊韦晓周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省／省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的研究褪黑素(Mel)作用下,结直肠癌细胞系rko细胞增殖和凋亡发生的变化。方法 MTT法检测Mel对rko细胞增殖的影响,并同时观察不同浓度Mel作用下相应受体表达的变化,通过Hoechst染色观察细胞核染色结果,判断细胞凋亡情况,并同时用Wester... 详细信息

目的研究褪黑素(Mel)作用下,结直肠癌细胞系rko细胞增殖和凋亡发生的变化。方法 MTT法检测Mel对rko细胞增殖的影响,并同时观察不同浓度Mel作用下相应受体表达的变化,通过Hoechst染色观察细胞核染色结果,判断细胞凋亡情况,并同时用Western blot观察凋亡相关蛋白表达的变化。结果毫摩尔级的Mel可以抑制细胞增殖,膜受体MEL1AR随着浓度的增加表达上调,Hoechst染色显示Mel作用下细胞凋亡增加,抑制凋亡的相关蛋白,如Bcl-2和Bcl-XL的表达明显下降,而促进凋亡的相关蛋白,如Bax、Bak等表达量相应提高。结论 Mel通过受体MEL1AR发挥作用,抑制细胞的增殖,并促进细胞凋亡。

关键词：结直肠肿瘤细胞凋亡褪黑激素 rko

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rko——兰迪·奥顿

科学健身 2009年第7期 146-147页

作者：刘杰

兰迪·奥顿没有什么爱好。也就是听听重金属或者"潘多拉"的摇滚,看看短短的电影,因为摔跤是他的生命……或者如他所说的那样,摔角就是他的命运。

关键词：奥顿 rko 兰迪潘多拉传奇杀手健身俱乐部公众场合密苏里州就这样诺克斯维尔

TRAIL对人大肠癌细胞株rko和HT-29的细胞毒作用

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TRAIL对人大肠癌细胞株RKO和HT-29的细胞毒作用

Effect of siRNA-mediated knockdown of eIF3c gene on survival of colon cancer cells

第三届浙江中西部科技论坛

作者：吕可君胡文宪永康市第一人民医院浙江大学医学院附属邵逸夫医院

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL)是新近发现的TNF(tumor necrosis factor)家族成员。近年来发现,TRAIL只选择性地杀伤肿瘤细胞或转化细胞,而对机体正常组织不具有明... 详细信息

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL)是新近发现的TNF(tumor necrosis factor)家族成员。近年来发现,TRAIL只选择性地杀伤肿瘤细胞或转化细胞,而对机体正常组织不具有明显的毒性作用,故引起了国内外学者的广泛兴趣。为此,本研究从细胞株水平观察了TRAIL蛋白对大肠癌细胞株rko和HT-29的细胞毒作用。

关键词： rko 大肠癌细胞株细胞存活分数 HT-29 细胞毒作用 TRAIL

来源： cnki会议评论

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Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology) 2013年第6期14卷 451-459页

作者： Ning SONG Yan WANG Xiao-dong GU Zong-you CHEN Liu-bin SHI Department of General Surgery Huashan HospitalFudan University

Eukaryotic initiation factor subunit c(eIF3c) has been identified as an oncogene that is over-expressed in tumor cells and,therefore,is a potential therapeutic target for gene-based cancer *** study was focused on investigating the effect of small interfering RNA(siRNA)-mediated eIF3c gene knockdown on colon cancer cell *** eIF3c gene was observed to be highly expressed in colon cancer cell *** expression levels of the gene in eIF3c siRNA infected and control siRNA infected cells were compared via real-time polymerase chain reaction(PCR) and western blotting *** proliferation levels were analyzed employing 3-(4,5-dimethylthiazol 2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide(MTT) and colony formation ***,the effects of eIF3c gene knockdown on the cell cycle and apoptosis were analyzed using flow *** results showed that suppression of eIF3c expression significantly(Prko colon cancer *** cell cycle was arrested by decreasing the number of cells entering S ***,apoptosis was induced as a result of eIF3c ***,eIF3c deletion effectively reduced the survival of colon cancer cells and could be used as a therapeutic tool for colon cancer therapy.

关键词： Eukaryotic initiation factor subunit c(eIF3c) Colon cancer rko cells Small interfering RNA(siRNA)

多不饱和脂肪酸对结直肠癌细胞治疗作用机制的研究

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多不饱和脂肪酸对结直肠癌细胞治疗作用机制的研究

作者：周迪昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]全球范围内,结直肠癌（CRC）是第三大恶性肿瘤,并且是癌症死亡的第二大原因。在中国,结直肠癌是发病率最高的癌症之一,其发病率和死亡率均较高,早期诊断率低、确诊经过治疗后出现复发及远处转移是导致患者预后差、生存率低的主... 详细信息

[目的]全球范围内,结直肠癌（CRC）是第三大恶性肿瘤,并且是癌症死亡的第二大原因。在中国,结直肠癌是发病率最高的癌症之一,其发病率和死亡率均较高,早期诊断率低、确诊经过治疗后出现复发及远处转移是导致患者预后差、生存率低的主要原因。手术、放化疗、分子靶向治疗及营养免疫治疗是目前治疗结直肠癌的主要手段,但受多方面因素影响患者总生存期仍有很大提升空间,因此急需探讨新的抗肿瘤药物及其抗肿瘤机制来为防治结直肠癌提供新的思路,前期的研究者研究表明多不饱和脂肪酸（PUFAs）对结直肠癌有抗肿瘤作用,ω-6、ω-3多不饱和脂肪酸（PUFAs）的摄入比例失衡起到关键作用。但是多不饱和脂肪酸在分子水平对结直肠癌局部微环境影响的分子机制尚需进一步研究,为进一步探讨其抗肿瘤分子机制,本研究将分析AA,DHA,和EPA这三种PUFAs对结直肠癌细胞的生物学功能的影响及检测AA,DHA,和EPA对结直肠癌发生发展相关基因表达谱的变化,为结直肠癌的辅助化疗提供理论依据。[方法]（1）分析在结直肠癌细胞中AA,DHA,和EPA对细胞增殖、凋亡、周期、侵袭能力及化疗敏感性的影响。选取结肠癌细胞系HT29、rko细胞作为研究对象,培养基中添加AA、EPA、DHA、5-FU、OXA作为观察组,PBS液处理作为阴性对照组,分析细胞增殖、凋亡、周期、侵袭能力变化,OXA+AA,OXA+DHA,OXA+EPA联合处理细胞,OXA+PBS作为对照,观察加入PUFAs后肿瘤细胞对化疗敏感性的变化情况。（2）分析基因表达谱改变。AA,DHA和EPA处理细胞后,进行mRNA芯片分析,筛选差异基因。利用生物信息学软件进行GO/KEGG聚类分析和信号通路分析。（3）芯片结果的验证:利用qRT-PCR的方法在RNA水平对AA,DHA和EPA处理后筛选出的主要通路基因进行验证,分析两种PUFA处理之间基因表达的差异及与对照组PBS处理组之间的差异。[结果]（1）.CCK-8细胞活力检测中,不同剂量的AA、DHA、EPA和5-Fu、OXA对结直肠癌细胞HT29、rko的生长均有不同程度的抑制。HT29细胞中未加药干预对照组细胞存活率（100±8.52%）均高于AA（125uM）组48小时细胞存活率（73.92±3.56%）,DHA（100uM）组 48 小时细胞存活率（54.06±2.06%）,EPA（100uM）组48小时细胞存活率（68.34±3.06%）,5-FU（4uM）组48小时细胞存活率（49.71±1.16%）,OXA（4uM）组 48 小时细胞存活率（25.34±1.68%）,因此HT29经AA、DHA、EPA、5-Fu、OXA干预48小时后,细胞存活率较对照组明显降低,差异有统计学意义（p＜0.05）。HT29细胞存活率在单药OXA（0.8uM）组（94.66±7.69%）明显高于 OXA（0.8uM）+AA 组（87.76±6.58%）、OXA（0.8uM）+DHA 组（84.56±5.36%）、OXA（0.8uM）+EPA 组（73.12±4.96%）,差异有统计学意义（p＜0.05）。rko细胞中未加药干预对照组细胞存活率（100±9.02%）均高于AA（125uM）组48小时细胞存活率（53.06±2.53%）,DHA（100uM）组48小时细胞存活率（76.19±3.66%）,EPA（100uM）组48小时细胞存活率（59.52±2.53%）,5-FU（4uM）组 48 小时细胞存活率（77.41±4.53%）,OXA（4uM）组48小时细胞存活率（66.95±3.72%）,因此rko细胞经AA、DHA、EPA、5-Fu、OXA干预48小时后,细胞存活率较对照组明显降低,差异有统计学意义（p＜0.05）。rko细胞存活率在单药OXA（0.8uM）组（69.05±4.32%）明显高于OXA（0.8uM）+AA组（54.97±3.65%）、OXA（0.8uM）+DHA组（48.82±3.89%）、OXA（0.8uM）+EPA 组（68.09±4.37%）,差异有统计学意义（p＜0.05）。（2）.在细胞周期检测实验中,HT29细胞在经50,100,150uMol/L的AA、DHA、EPA干预后,对照组（未加药干预）G1期细胞比例（63.86±3.86%）,AA组G1期比例分别（58.51±2.89%）,（54.77±3.12%）,（51.52±1.68%）;DHA 组分别为（65.38±2.45%）,（62.97±3.26%）,（56.27±2.58%）;EPA 组分别为（60.86±3.89%）,（50.97±2.68%）,（63.31±3.78%）,细胞周期无明显变化,无统计学意义（p＞0.05）。rko细胞在经50,100,150uMol/L的AA、

关键词：结直肠癌多不饱和脂肪酸基因芯片 HT29 rko

p53在吉西他滨介导的细胞毒性和放射敏感性中的作用

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国际药学研究杂志 2000年第6期27卷 365-366页

作者：文爱东

吉西他滨 (gemcitabine)可在多种实体瘤和瘤细胞系中引起明显的放射敏感性。在非细胞毒条件下 ,当细胞的 d ATP池耗尽 ,细胞重新分布进入 S期 ,吉西他滨的放射敏感性最大 ,其作用机制尚未明了。p53是调整细胞对于不同的细胞间刺激反应... 详细信息

吉西他滨 (gemcitabine)可在多种实体瘤和瘤细胞系中引起明显的放射敏感性。在非细胞毒条件下 ,当细胞的 d ATP池耗尽 ,细胞重新分布进入 S期 ,吉西他滨的放射敏感性最大 ,其作用机制尚未明了。p53是调整细胞对于不同的细胞间刺激反应的关键转录因子 ,特别与 DNA损伤有关。为了研究 p53在吉西他滨介导的放射敏感性中的作用 ,选择人结肠癌细胞 rko进行研究 ,比较了rko- E6和 rko- P细胞对于吉西他滨介导的细胞毒性和放射敏感性。结果表明 ,rko- P细胞明显比rko- E6细胞对吉西他滨介导的细胞毒性更为敏感。在 rko- P和 rko- E6细胞中 ,引起凋亡细胞死亡的吉西他滨的 IC50 值分别为 (1 7± 3)和 (51± 1 1 )nmol· L-1(P

关键词：吉西他滨 rko p53 放射敏感性细胞毒性介导

用变性高效液相色谱检测CpG岛胞嘧啶甲基化

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南昌大学学报(医学版) 2001年第2期41卷 107-107页

作者：邓大君

目的 :建立一种新型的CpG岛胞嘧啶甲基化快速检测方法。方法 :用亚硫酸氢钠处理DNA ,再用链特异性聚合酶链式反应 (PCR)对错配修复基因hMLH1启动子含CpG位点的靶序列进行扩增 ;利用变性高效液相色谱 (DHPLC)在部分变性温度下测定靶序列... 详细信息

目的 :建立一种新型的CpG岛胞嘧啶甲基化快速检测方法。方法 :用亚硫酸氢钠处理DNA ,再用链特异性聚合酶链式反应 (PCR)对错配修复基因hMLH1启动子含CpG位点的靶序列进行扩增 ;利用变性高效液相色谱 (DHPLC)在部分变性温度下测定靶序列的保留时间 ,并与亚硫酸氢钠酶切法测定结果进行比较。结果 :用DHPLC对结肠癌细胞株rko和胃癌细胞株PACM 82的hMLH1启动子进行测定 ,发现rko细胞PCR产物的保留时间明显长于PACM82细胞 (6 .7min比 6 .2min)。rko细胞PCR产物保留时间延长是亚硫酸氢钠处理后的模板中胞嘧啶和岛嘌呤含量较PACM 82高所致。从此结果分析 ,可以判断出rko的hMLH1启动子已甲基化 ,而PACM82细胞未甲基化。此结论与酶切法结果完全一致。结论 :新方法可以快速检测CpG岛胞嘧啶甲基化。

关键词：胞嘧啶甲基化保留时间亚硫酸氢钠 PCR 癌细胞株 rko 靶序列 CpG