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遗传 2024年第4期46卷 319-332页

作者：洪佳馨徐颂恩张文清刘伟华南理工大学医学院发育生物学与再生医学团队广州510006

中性粒细胞发生是一个高度有序且被精密调控的过程,造血相关转录因子在其中起着关键作用。造血相关转录因子通过与其辅因子相互作用或转录因子之间相互作用形成复杂的调控网络,调控网络的异常可导致白血病的发生。目前参与该过程的转录... 详细信息

中性粒细胞发生是一个高度有序且被精密调控的过程,造血相关转录因子在其中起着关键作用。造血相关转录因子通过与其辅因子相互作用或转录因子之间相互作用形成复杂的调控网络,调控网络的异常可导致白血病的发生。目前参与该过程的转录因子有几十种,它们的结构与功能被广泛研究,但对转录因子之间调控关系的研究则相对缺乏。人pu.1和cMYB参与中性粒细胞发生的多个阶段且它们的异常通常与血液疾病相关,但目前对于在体情况下两者之间是否存在调控关系以及如何相互作用尚不明确。本研究利用cMyb过表达(cmybhyper)和pu.1缺陷(pu.1^(G242D/G242D))的斑马鱼模型,通过整体原位杂交、qRT-PCR、荧光报告系统以及拯救实验检测中性粒细胞发育过程中pu.1和cMyb的相互作用关系。结果显示,在pu.1^(G242D/G242D)突变体中,中性粒细胞的cmyb表达量显著升高,而在cmybhyper中,中性粒细胞的pu.1表达量则无明显变化。进一步在pu.1^(G242D/G242D)突变体中注射MO(morpholino)来降低cmyb的表达,并使用SB以及BrdU染色检测中性粒细胞的数量和增殖情况,发现cmyb的敲低可以拯救突变体中中性粒细胞异常增生的表型。这些结果表明,在中性粒细胞发育过程中pu.1可以负调控cMyb的表达量。最后,本研究通过构建多位点突变质粒和荧光报告系统,证实了pu.1能够直接结合在cmyb启动子+72 bp位点,从而负调控其表达。综上所述,本研究明确了pu.1可以通过调控cmyb的表达参与中性粒细胞的发育,为理解两者之间调控关系及其在疾病中的作用提供了新的线索。

关键词： pu.1 cMyb 转录因子相互作用斑马鱼中性粒细胞

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转录因子pu.1在人胶质瘤中的表达特征和功能

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武汉大学学报（医学版） 2024年第7期45卷 763-767页

作者：蔡林志陈谦学武汉大学人民医院神经外科湖北武汉430060

目的:研究转录因子pu.1在人脑胶质瘤中的表达特征,分析pu.1与病人预后、肿瘤血管生成间的关系,为探索靶向调控肿瘤相关巨噬细胞以治疗脑胶质瘤提供实验基础。方法:收集4例非肿瘤人脑组织样本和23例人脑胶质瘤组织样本,其中WHO-Ⅱ级6例、... 详细信息

目的:研究转录因子pu.1在人脑胶质瘤中的表达特征,分析pu.1与病人预后、肿瘤血管生成间的关系,为探索靶向调控肿瘤相关巨噬细胞以治疗脑胶质瘤提供实验基础。方法:收集4例非肿瘤人脑组织样本和23例人脑胶质瘤组织样本,其中WHO-Ⅱ级6例、WHO-Ⅲ级8例、WHO-Ⅳ级9例。对组织进行染色,观察pu.1与肿瘤相关巨噬细胞特征性分子Iba1的共定位情况,分析40倍视野下pu.1阳性细胞数量与胶质瘤病理分级、血管内皮细胞数量的关系。分析TCGA人脑胶质瘤组织中编码pu.1的基因SPI1的转录水平与胶质瘤病理分级、编码Iba1的基因AIF1的转录水平及病人生存时间的关系。结果:在人脑胶质瘤组织中,pu.1表达于肿瘤相关巨噬细胞中。非肿瘤组织每个视野中pu.1阳性细胞平均数量为(1.79±0.30)个,WHO-Ⅱ级脑胶质瘤为(18.56±2.01)个,WHO-Ⅲ级脑胶质瘤为(25.35±3.98)个,WHO-Ⅳ级脑胶质瘤为(31.40±2.74)个。pu.1阳性细胞多组CD31阳性细胞数量平均为(50.36±5.92)个,pu.1阳性细胞少组CD31阳性细胞数量平均为(33.29±3.73)个。对TCGA人脑胶质瘤数据库分析发现SPI1的转录水平与AIF1的转录水平线性相关,SPI1在WHO-Ⅳ级脑胶质瘤中的转录水平高于WHO-Ⅱ级和WHO-Ⅲ级脑胶质瘤,SPI1的转录水平与脑胶质瘤病人的预后有关,SPI1转录水平高的脑胶质瘤病人预后差。结论:pu.1是脑肿瘤相关巨噬细胞的特征性转录因子,pu.1的表达与胶质瘤病理分级相关,pu.1是潜在的预测脑胶质瘤病人预后的指标,pu.1可能具有调控肿瘤相关巨噬细胞促进脑胶质瘤血管生成的作用,进一步探索pu.1在脑胶质瘤血管生成中的作用将为发展脑肿瘤的创新治疗方案提供新思路。

关键词：胶质瘤 pu.1 肿瘤相关巨噬细胞肿瘤血管生成

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LncRNA pu.1 AS regulates arsenic-induced lipid metabolism through EZH2/Sirt6/SREBP-1c pathway

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Journal of Environmental Sciences 2019年第11期31卷 138-146页

作者： Zheng Dong Changying Li Chunyang Yin Ming Xu Sijin Liu Ming Gao State Key Laboratory of Environmental Chemistry and Ecotoxicology Research Center for Eco-Environmental Sciences Chinese Academy of Sciences Beijing 100085 China University of Chinese Academy of Sciences Beijing 100049 China Liver Research Center Beijing Friendship Hospital Capital Medical University Beijing 100050 China

Arsenic (As) is an omnipresent metalloid toxicant,which has elicited serious environmental pollution and health risky *** studies have uncovered that the As exposure could also cause markedly reduction of serum triglycerides in ***,the regulation mechanisms are still largely *** present study is aimed to elucidate the molecular mechanisms of lncRNAs in As-induced lipid metabolic *** demonstrated that lncRNA pu.1 AS was significantly induced in the liver of As-feed mice companied with lower serum triglycerides contents;further in vitro experiment confirmed that pu.1 AS regulated liver cells lipid accumulation by nile red fluorescence *** mechanistic investigations illustrated that pu.1 AS could interact with EZH2 protein to regulate its downstream target gene expression,and Asinduced pu.1 AS attenuated EZH2-supppressed Sirt6 expression,thereafter leading to a decreased SREBP-1c protein expression,as well as the diminished synthesis of triglycerides in *** conclusion,this study provided a new lncRNA-related regulatory signaling pathway participating in As-induced abnormal lipid metabolism.

关键词： Arsenic Lipid metabolism LncRNA pu.1 AS SREBP-1c

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The transcription factor pu.1 promotes alternative macrophage polarization and asthmatic airway inflammation

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分子细胞生物学报:英文版 2015年第6期7卷 557-567页

作者： Feng Qian Jing Deng Yong Gyu Lee Jimmy Zhu Manjula Karpurapu Sangwoon Chung Jun-Nian Zheng Lei Xiao Gye Young Park John W.Christman School of Pharmacy Engineering Research Center of Cell&Therapeutic AntibodyMinistry of EducationShanghai Jiao Tong UniversityShanghaiChina Department of Internal Medicine Section of PulmonaryAllergyCritical Careand Sleep MedicineThe Ohio State UniversityColumbusUSA Department of Physiology and Biophysics College of MedicineUniversity of Illinois at ChicagoChicagoUSA Jiangsu Center for the Collaboration and Innovation of Cancer Biotherapy Cancer InstituteXuzhou Medical CollegeXuzhouChina Department of Medicine Section of PulmonaryCritical Careand Sleep MedicineUniversity of Illinois at ChicagoChicagoUSA

The transcription factor pu.1 is involved in regulation of macrophage differentiation and ***,the role of pu.1 in alternatively activated macrophage(AAM)and asthmatic inflammation has yet been *** we report that pu.1 serves as a critical regulator of AAM polarization and promotes the pathological progress of asthmatic airway *** response to the challenge of DRA(dust mite,ragweed,and Aspergillus)allergens,conditional pu.1-deficient(pu/ER(T)^(+/-))mice displayed attenuated allergic airway inflammation,including decreased alveolar eosinophil infiltration and reduced production of IgE,which were associated with decreased mucous glands and goblet cell *** reduced asthmatic inflammation in pu/ER(T)^(+/-) mice was restored by adoptive transfer of IL-4-induced wild-type(WT)***,after treating pu/ER(T)^(+/-) mice with tamoxifen to rescue pu.1 function,the allergic asthmatic inflammation was significantly *** vitro studies demonstrate that treatment of pu.1-deficient macrophages with IL-4 attenuated the expression of chitinase 3-like 3(Ym-1)and resistin-like molecule alpha 1(Fizz-1),two specific markers of AAM *** addition,pu.1 expression in macrophages was inducible in response to IL-4 challenge,whichwas associated with phosphorylation of signal transducer and activator of transcription 6(STAT6).Furthermore,DRAchallenge in sensitized mice almost abrogated gene expression of Ym-1 and Fizz-1 in lung tissues of pu/ER(T)^(+/-) mice compared with WT *** data,all together,indicate that pu.1 plays a critical role in AAM polarization and asthmatic inflammation.

关键词： pu.1 alternatively activated macrophage asthmatic inflammation Th2 IL-4

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Transcriptional mechanism of IRF8 and pu.1 governs microglial activation in neurodegenerative condition

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Protein & Cell 2019年第2期10卷 87-103页

作者： Nan Zhou Kaili Liu Yue Sun Ying Cao Jing Yang State Key Laboratory of Membrane Biology Peking UniversityBeijing 100871China IDG/McGovern Institute for Brain Research Peking UniversityBeijing 100871China Center for Life Sciences Peking UniversityBeijing 100871China School of Life Sciences Peking UniversityBeijing 100871China Academy for Advanced Interdisciplinary Studies Peking UniversityBeijing 100871China School of Medicine Tsinghua UniversityBeijing 100084China

Microglial activation occurs in divergent neuropathological *** microglial event has the key involvement in the progression of CNS ***,the transcriptional mechanism governing microglial activation remains poorly ***,we investigate the microglial response to traumatic injuryinduced neurodegeneration by the 3D fluorescence imaging *** show that transcription factors IRF8 and pu.1 are both indispensible for microglial activation,as their specific post-developmental deletion in microglia abolishes the ***,we reveal that IRF8 and pu.1 directly target the gene transcription of each other in a positive feedback to sustain their highly enhaneed expression during microglial ***,IRF8 and pu.1 dictate the microglial response by cooperatively acting through the composite IRF-ETS motifs that are specifically enriched on microglial activation-related *** action of cooperative transcription can be further verified bio chemically by the synergetic binding of IRF8 and pu.1 proteins to the composite-motif *** study has therefore elucidated the central transcriptional mechanism of microglial activation in response to neurodegenerative condition.

关键词： microglia 3D fluorescence imaging technique neurodegeneration IRF8 pu.1

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pu.1通过抑制巨噬细胞和成纤维样滑膜细胞中FLT3促进类风湿关节炎的发展

PU.1通过抑制巨噬细胞和成纤维样滑膜细胞中FLT3促进类风湿关节炎...

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作者：陈维乐安徽医科大学

学位级别：硕士

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)作为一种慢性炎症性、破坏性关节病,其病理变化包括滑膜类肿瘤样增生,关节滑膜内大量炎性细胞浸润。与RA相关的细胞主要有关键免疫细胞,包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等;以及受炎症刺... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)作为一种慢性炎症性、破坏性关节病,其病理变化包括滑膜类肿瘤样增生,关节滑膜内大量炎性细胞浸润。与RA相关的细胞主要有关键免疫细胞,包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等;以及受炎症刺激进一步加重RA症状的效应细胞,包括关节成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocyte,FLS)和软骨细胞等。这些效应细胞受到来自免疫细胞所释放出各种因子的影响,从而对不同器官和组织造成不同程度的损害。因此,RA发病机制与这些细胞之间的相互作用相关,并可能成为潜在的治疗策略。pu.1是E26转化特异性家族转录因子,并以不同水平的表达决定了造血干细胞分化的类型。pu.1的异常表达在急性髓系白血病(acute myelocytic leukemia,AML)中已被广泛研究。最近的研究表明,pu.1参与了破骨细胞生成、Th9细胞分化、成纤维细胞的极化和组织纤维化等。pu.1参与了在多种自身免疫病的发病,包括RA、系统性红斑狼疮、溃疡性结肠炎、过敏性鼻炎等。pu.1可结合ETS基序或与其他转录因子协同调控其他基因的表达,其中包含干扰素调节因子4(interferon regulatory factor,IRF4)、FMS样酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine kinase,FLT3)等。FLT3是一种Ⅲ型受体酪氨酸激酶,FLT3突变是AML发病的关键之一。FLT3的激活介导细胞存活、细胞增殖和造血祖细胞的分化。近年来,FLT3在多种免疫细胞的发育中的作用已有报道。FLT3的缺陷会干扰骨髓B细胞的发育,以及外周B细胞的分化和动态平衡。此外,FLT3与树突状细胞(dendritic cell,DC)扩增有关。研究表明,在早期造血祖细胞DC中,pu.1以浓度依赖的方式直接调节FLT3,敲低pu.1导致DC形成受阻。DC作为抗原递呈细胞,对免疫反应很重要,并且在自身免疫疾病,如RA中过度活化,FLT3可能也参与了RA的发病。因此,pu.1可能通过靶向FLT3在RA不同细胞中具有不同的作用,其具体机制还需要进一步的探究。本课题拟首先检测pu.1及其潜在靶点FLT3在RA患者滑膜中的表达和定位。利用UREΔ(pu.1全身性敲低)和FLT3-ITD(FLT3激活)小鼠建立胶原抗体诱导型关节炎(collagen antibody-induced arthritis,CAIA)模型。在体外实验中,利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术研究了pu.1和FLT3对巨噬细胞和FLS的影响。在机制部分,通过流式细胞术、荧光素酶报告实验、实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RTqPCR)等方法研究pu.1对巨噬细胞和FLS中FLT3转录的直接调节作用。最后,通过CAIA和胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)两种体内模型进一步说明pu.1小分子抑制剂DB2313的整体疗效。目的:明确转录因子pu.1在RA发病机制中的作用和潜在机制。揭示pu.1对下游靶基因FLT3的调控作用,以及pu.1、FLT3在RA巨噬细胞和FLS中的功能。发现pu.1抑制剂对关节炎模型的的整体疗效,为RA治疗提供新的策略和实验依据。方法:1.利用Western blot和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)检测pu.1、FLT3在RA滑膜组织中的表达情况,利用免疫荧光(immunofluorescence,IF)检测pu.1在RA巨噬细胞和FLS中的表达。2.利用UREΔ小鼠和FLT3-ITD小鼠分别构建CAIA关节炎模型,每天记录CAIA小鼠的关节炎评分指标。使用超声、膝关节切片多种染色评估转基因小鼠关节的炎症表现。利用RNA-seq数据和KEGG富集分析,探究野生型(wild type,WT)和UREΔCAIA模型的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中异常表达的基因及其功能。利用流式细胞术检测腹腔巨噬细胞M1/M2比例变化情况,并用IHC检测单核细胞和FLS浸润情况。3.利用流式细胞术检测UREΔCAIA小鼠腹腔巨噬细胞中FLT3的表达情况。利用RT-qPCR检测RA-FLS经过pu.1敲低后FLT3的表达情况。利用荧光素酶报告法检测pu.1对FLT3转录的直接调节作用。4.在体外实验中,设计pu.1和FLT3的siRNA序列,利用流式细胞术检测pu.1和FLT3对巨噬细胞极化的影响。利用CCK8和transwell技术研究pu.1和FLT3对RA-FLS增殖、迁移能力的影响,利用RT-qPCR检测pu

关键词：类风湿关节炎 pu.1 FLT3 巨噬细胞成纤维样滑膜细胞

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CDK5和pu.1在大鼠脑出血后小胶质细胞炎症激活中的相互作用初探

CDK5和PU.1在大鼠脑出血后小胶质细胞炎症激活中的相互作用初探

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作者：刘王睿右江民族医学院

学位级别：硕士

目的:研究分析在脑出血后的炎症中,小胶质细胞炎症激活引起脑出血后血肿周围神经元损伤,阻碍神经功能恢复。CDK5与转录因子pu.1转录促炎因子,促进小胶质细胞的活化。进一步阐明脑出血后小胶质细胞炎症激活的机制,为临床治疗脑出血提供... 详细信息

目的:研究分析在脑出血后的炎症中,小胶质细胞炎症激活引起脑出血后血肿周围神经元损伤,阻碍神经功能恢复。CDK5与转录因子pu.1转录促炎因子,促进小胶质细胞的活化。进一步阐明脑出血后小胶质细胞炎症激活的机制,为临床治疗脑出血提供分子靶点。方法:本课题通过分析pu.1与CDK5之间的相互作用及机制对小胶质细胞炎症活化及其介导的神经元损伤的影响。综合分析CDK5调节pu.1介导对于小胶质细胞炎症激活化的影响。小胶质细胞与神经元共培养,观察神经元凋亡情况,以明确pu.1与CDK5相互作用在小胶质细胞炎症活化介导的神经元损伤中的作用。结果:研究显示CDK5在大鼠ICH模型中表达升高,磷酸化pu.1在ICH后血肿周围域的表达增高,且在大鼠原代小胶质细胞中,CDK5表达敲低后pu.1磷酸化水平下降,小胶质细胞IL-1β、TNF-α、IL-6分泌减少,神经元凋亡受到抑制。结论:脑出血后,CDK5表达上调,CDK5磷酸化转录因子pu.1使其转录活性增加,促进小胶质细胞炎症激活,加剧神经元损伤。

关键词：脑出血 pu.1 CDK5 炎症因子

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转录因子pu.1在小鼠非酒精性肝纤维化中的作用及机制研究

转录因子PU.1在小鼠非酒精性肝纤维化中的作用及机制研究

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作者：周旺东华中科技大学

学位级别：硕士

目的:研究转录因子pu.1在小鼠非酒精性肝纤维化(Nonalcoholic liver fibrosis)过程中的作用及其作用机制。探究pu.1抑制剂DB1976在非酒精性肝纤维化临床治疗中的潜在价值。方法:选取GEO数据库中GSE49541和GSE162526这两个数据集,通过生... 详细信息

目的:研究转录因子pu.1在小鼠非酒精性肝纤维化(Nonalcoholic liver fibrosis)过程中的作用及其作用机制。探究pu.1抑制剂DB1976在非酒精性肝纤维化临床治疗中的潜在价值。方法:选取GEO数据库中GSE49541和GSE162526这两个数据集,通过生信分析的方法,探索非酒精性肝纤维化过程中,肝内免疫细胞种类改变情况以及巨噬细胞内转录因子pu.1的调控谱。c57雄性小鼠腹腔注射硫代乙酰胺(Thioacetamide,TAA)进行小鼠非酒精性肝纤维化造模。组别设置为:对照(Control)组、TAA模型(TAA model)组。通过HE染色、Masson染色等方法,观察小鼠肝组织的病理改变和胶原沉积。通过Western Blot及免疫荧光等方法检测不同分组之间肝纤维化指标α-SMA、Collagen I和转录因子pu.1及巨噬细胞特征指标的表达差异。用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激RAW264.7巨噬细胞,通过q PCR、Western Blot检测刺激后的巨噬细胞中pu.1表达量。分别使用过表达质粒、sh RNA和DB1976,改变巨噬细胞内pu.1的表达量或功能,通过q PCR等方法检测巨噬细胞中炎症因子IL-1β、IL-6表达量的改变;在LPS刺激RAW264.7细胞的同时,使用TLR4相关通路抑制剂TAK-242以抑制TLR4相关通路的激活,并检测细胞中pu.1的表达量,由此进一步研究巨噬细胞活化过程中pu.1表达量增加的相关通路。对使用TAA进行非酒精性肝纤维化造模的小鼠进行药物实验,将纤维化小鼠分为两组,组别设置为:TAA+安慰剂(TAA+Placebo)组和TAA+DB1976组。通过HE染色、Western Blot等方法观察pu.1抑制剂DB1976对肝纤维化小鼠的作用效果。结果:生信分析结果显示,在非酒精性肝纤维化的进程中,巨噬细胞发挥着巨大的作用,且转录因子pu.1可通过调控巨噬细胞内的表达谱,促进其炎症因子的产生和释放。与Control组相比,TAA model组的小鼠肝脏HE染色和Masson染色结果可见肝细胞有明显的空泡和部分坏死,且纤维沉积严重。Western Blot及免疫荧光结果显示TAA model组中pu.1、α-SMA、Collagen I表达量也明显升高,且巨噬细胞数量也增加明显。在LPS刺激RAW264.7细胞的过程中,转录因子pu.1及炎症因子IL-1β、IL-6的表达量随LPS刺激浓度的增加而增加。且在RAW264.7细胞内仅过表达pu.1亦可见炎症因子表达明显增加。在LPS刺激RAW264.7细胞过程中,使用TLR4相关通路抑制剂TAK-242可逆转细胞活化过程中pu.1表达量上升的趋势。使用sh RNA抑制pu.1的表达量显著降低巨噬细胞的活化及炎症因子IL-1β、IL-6的表达。而DB1976的使用可降低巨噬细胞IL-6的表达。而动物药物实验表明:TAA+DB1976组与TAA+Placebo组对比显示,TAA+DB1976组小鼠的肝纤维程度出现下降,巨噬细胞浸润也显著减少。结论:1、转录因子pu.1对包括肝巨噬细胞在内的巨噬细胞在产生和分泌炎症因子上发挥巨大调节作用。2、在小鼠非酒精性肝纤维化模型中,转录因子pu.1通过促进肝内巨噬细胞的活化、炎症因子的表达和释放从而促进非酒精性肝纤维化的发生发展。3、pu.1抑制剂DB1976可部分降低非酒精性肝纤维化小鼠的纤维化程度。

关键词：非酒精性肝纤维化巨噬细胞活化炎症因子生信分析 pu.1

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Hemin诱导K562细胞分化前后pu.1全基因组结合位点探测

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医学分子生物学杂志 2022年第1期19卷 10-19页

作者：张泽辉季涛李梦佳何昌昊张俊芳韩兵社上海海洋大学水产种质资源发掘与利用教育部重点实验室水产科学国家级实验教学示范中心上海市201306

目的探讨K562细胞分化前后全基因组上的pu.1结合位点图谱及靶基因。方法用hemin对K562细胞诱导分化72 h,诱导分化前后的细胞利用pu.1抗体进行染色质免疫共沉淀实验,并进行高通量测序,利用生物信息学分析K562细胞分化前后pu.1在基因组上... 详细信息

目的探讨K562细胞分化前后全基因组上的pu.1结合位点图谱及靶基因。方法用hemin对K562细胞诱导分化72 h,诱导分化前后的细胞利用pu.1抗体进行染色质免疫共沉淀实验,并进行高通量测序,利用生物信息学分析K562细胞分化前后pu.1在基因组上的结合位点,并进行基因注释、基因功能分析、KEGG通路分析及靶基因预测。结果发现K562细胞分化前pu.1结合位点有3107个,分化后的结合位点有1897个,共有的结合位点有843个。KEGG通路分析结果显示,分化后pu.1结合位点特有的信号通路有NF-κB信号通路,生长激素合成、分泌和运输通路,MAPK信号通路。K562细胞分化前后有1210个差异的pu.1结合位点,对应179个靶基因,其中分化相关的pu.1靶基因包括球蛋白基因、自噬相关基因、microRNA、非编码RNA以及转录因子。Motif分析结果显示,pu.1倾向于去结合ACTTCC特定序列。结论pu.1的基因组结合位点在K562细胞分化前后发生了显著变化,此研究结果为进一步揭示pu.1在血细胞中的功能及作用机制提供了依据。

关键词： K562细胞分化 pu.1 染色质免疫共沉淀-高通量测序

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pu.1 and c-Fms co-operatively regulate osteoclast maintenance in zebrafish

Pu.1 and c-Fms co-operatively regulate osteoclast maintenanc...

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第二届全国发育生物学大会

作者： Wei Liu Qianqian Di Zhibin Huang Ning Ma Jiahao Chen Wenqing Zhang Yiyue Zhang Key Laboratory of Zebrafish Modeling and Drug Screening for Human Diseases of Guangdong Higher Education Institutes Department of Cell BiologySchool of Basic Medical SciencesSouthern Medical University

Bone development is precisely regulated in the balance of formation by osteoblast and resorption by *** are originated from blood recruited myeloid cells to the bone surface where they undergo *** is known that the transcription factor pu.l can regulate c-fms in *** both c-fms defect mice and pu.l defect mice exhibit reduced osteoclasts,resulting in ***,the cooperation of these two genes on osteoclast development is still *** utilizing c-finsand *** mutants,skeletal deformities can be commonly observed in c-fms/*** mutants,but rare in c-fmsor *** ***-CT assay showed that both single and double mutants had significantly increased bone mineral density(BMD)compared with *** the decreased of osteoclasts in each mutants,exhibit the classic characteristics of *** c-fms/pu.1double mutants exhibit a more severe *** comparing the cell death and proliferation status of both osteoclast precursors and mature osteoclasts in each mutants and wild-types,we demonstrated that the reduced osteoclast precursors in single and double mutants result from immature *** the greatly apoptosis may induced the proliferation in c-fins/pu.1double ***,we conclude that pu.1and c-Fms cooperatively promote osteoclast development by regulating osteoclast maintenance.

关键词： pu.1 c-fms osteoclast apoptosis osteopertrosis

来源： cnki会议评论

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