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Two plant NLR proteins confer strain-specific resistance conditioned by an effector from pseudomonas syringae ***

Journal of Genetics and Genomics 2022年第8期49卷 823-832页

作者： Xiaojuan Zheng Zhaoyang Zhou Zhen Gong Meijuan Hu Ye Jin Ahn Xiaojuan Zhang Yan Zhao Guoshu Gong Jian Zhang Jianru Zuo Guan-Zhu Han Sohn Kee Hoon Jian-Min Zhou State Key Laboratory of Plant Genomics Institute of Genetics and Developmental BiologyThe Innovative Academy of Seed DesignChinese Academy of SciencesBeijing 100101China CAS Center for Excellence in Biotic Interactions University of Chinese Academy of SciencesBeijing 100049China College of Horticulture China Agricultural UniversityBeijing 100193China College of Life Sciences Jiangsu Key Laboratory for Microbes and Functional GenomicsNanjing Normal UniversityNanjingJiangsu 210023China Department of Life Sciences Pohang University of Science and TechnologyPohang 37673Republic of Korea School of Interdisciplinary Bioscience and Bioengineering Pohang University of Science and TechnologyPohang 37673Republic of Korea Plant Protection Department and Major Crop Disease Laboratory College of AgronomySichuan Agricultural UniversityChengduSichuan 611130China Hainan Yazhou Bay Seed Laboratory SanyaHainan 572025China

pseudomonas syringae ***(Psa)causes bacterial canker,a devastating disease threatening the Actinidia fruit *** a search for non-host resistance genes against Psa,we find that the nucleotidebinding leucine-rich repeat receptor(NLR)protein ZAR1 from both Arabidopsis and Nicotiana benthamiana(Nb)recognizes Hop Z5 and triggers cell *** recognition requires ZED1 in Arabidopsis and JIM2 in Nb plants,which are members of the ZRK pseudokinases and known components of the ZAR1 ***,Arabidopsis ZAR1 and RPM1,another NLR known to recognize Hop Z5,confer disease resistance to Hop Z5 in a strain-specific ***,ZAR1,but not RPM1,is solely required for resistance to *** ES4326(Psm)carrying hop Z5,whereas RPM1 is primarily required for resistance to *** DC3000(Pst)carrying hop ***,the ZAR1-mediated resistance to Psm hop Z5 in Arabidopsis is insensitive to SOBER1,which encodes a deacetylase known to suppress the RPM1-mediated resistance to Pst hop *** addition,hop Z5 enhances *** virulence in the absence of ZAR1 or RPM1 and that SOBER1 abolishes such virulence *** the study suggests that ZAR1 may be used for improving Psa resistance in Actinidia and uncovers previously unknown complexity of effectortriggered immunity and effector-triggered virulence.

关键词： NLR ZAR1 pseudomonas syringae pv.actinidiae Immunity Disease resistance

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猕猴桃溃疡病菌Ⅲ型效应蛋白HopAZ1功能研究与互作蛋白鉴定

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植物病理学报 2022年第1期52卷 47-60页

作者：朱俏眉赵福袁金容龙友华樊荣李忠赵志博黄丽丽贵州大学农学院贵阳550025 西北农林科技大学植物保护学院杨凌712100

细菌Ⅲ型分泌系统可向寄主植物细胞分泌多种效应蛋白,在丁香假单胞菌猕猴桃致病变种(Psa)侵染猕猴桃致病中发挥关键作用。但是,尚不清楚Psa如何利用这些效应蛋白与寄主互作。Psa的5个生物型群体具有不同种类的效应子,但其中共有的14个... 详细信息

细菌Ⅲ型分泌系统可向寄主植物细胞分泌多种效应蛋白,在丁香假单胞菌猕猴桃致病变种(Psa)侵染猕猴桃致病中发挥关键作用。但是,尚不清楚Psa如何利用这些效应蛋白与寄主互作。Psa的5个生物型群体具有不同种类的效应子,但其中共有的14个效应子可能是参与病菌与寄主亲和互作的关键因子。本研究系统调查了其中HopAZ1的功能。结果显示,HopAZ1广泛分布于丁香假单胞菌的不同类群,在Psa不同生物型群体遗传分化前已经存在,且可能由于在致病中具有重要功能而被纯化选择;HopAZ1在Psa侵染猕猴桃早期被诱导表达,敲除突变体对不同猕猴桃枝条的致病力均显著上升;进而通过构建猕猴桃酵母文库和酵母双杂交筛选,发现HopAZ1可能与猕猴桃抗病相关蛋白Cp1(Acc23383)、PR5(Acc28852)互作。这表明HopAZ1是Psa与猕猴桃互作的重要因子,可能通过与Cp1或PR5互作激发一定程度的抗病反应。这为深入解析HopAZ1的作用机制及猕猴桃抗病基因的挖掘提供了重要依据。

关键词：猕猴桃溃疡病效应子 HopAZ1 酵母双杂交 pseudomonas syringae pv.actinidiae

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猕猴桃溃疡病菌hrpR/S基因的转录调控机制研究

猕猴桃溃疡病菌hrpR/S基因的转录调控机制研究

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作者：支太慧贵州大学

学位级别：硕士

猕猴桃溃疡病是由丁香假单胞菌猕猴桃致病变种(pseudomonas syringae ***,Psa)引起的一种毁灭性病害,其病原菌依赖细菌III型分泌系统(Type III secretion system,T3SS)发挥致病作用。丁香假单胞菌中存在保守的“Hrp R/SHrp L-T3SS/effec... 详细信息

猕猴桃溃疡病是由丁香假单胞菌猕猴桃致病变种(pseudomonas syringae ***,Psa)引起的一种毁灭性病害,其病原菌依赖细菌III型分泌系统(Type III secretion system,T3SS)发挥致病作用。丁香假单胞菌中存在保守的“Hrp R/SHrp L-T3SS/effector”级联调控通路,其中,同源蛋白Hrp R与Hrp S作为增强子结合蛋白形成异源六聚体调控hrp L基因的转录,而Hrp L可结合启动子的“hrp box”原件,调控T3SS结构基因及III型效应蛋白(Type III effctor,T3Es)基因的转录。Hrp R/S基因位于同一操纵子,其表达受到转录和转录后多重水平的调控。但是,尚不清楚Psa中有哪些转录因子参与了hrp R/S基因的转录调控。对hrp R/S基因转录调控机制的认识有助于鉴定猕猴桃溃疡病菌T3SS响应的信号分子,可用于病害新型防控措施的建立。课题组前期以hrp R/S基因的启动子为探针,开展DNA pull-down实验,鉴定了4个可能参与调控hrp R/S基因的转录因子,但具体功能尚不清楚。因此,本研究通过基因敲除、过表达、Ch IP-seq、RNA-seq等技术对这4个转录因子的功能开展系统研究,探索其调控hrp R/S基因和T3SS的机制。主要研究结果如下:(1)基于自杀质粒和同源重组技术获得基因13375(编码Omp R-like转录因子)的无标记in-frame敲除突变体G1Δ13375,并在敲除突变体的基础上获得过表达菌株G1-OE13375。转录组测序和荧光定量PCR结果显示,G1Δ13375不表达基因13375的转录本,而G1-OE13375中该基因的转录本是野生型的10倍,表明敲除突变体和过表达菌株均符合预期。在G1-OE13375中,Western-blot能够检测到符合预期的26.3 k Da条带(α-Myc),表明过表达株可正常表达Omp R-like。Ch IP-seq结果显示,转录因子13375在hrp R/S基因的启动子区有结合位点;转录组和q RT-PCR结果显示,缺失13375导致Psa中hrp R/S基因的转录水平升高,过表达13375导致hrp R/S基因的转录水平下降;这表明13375是hrp R/S基因的负调控因子。此外,过表达13375会使生物膜、脂多糖形成能力降低;也会导致细菌在KB培养基中生长受阻,以及运动能力下降,表明13375可能参与调控多个生物学过程。但是,Psa缺失或过表达13375对寄主猕猴桃的致病力无显著影响。(2)获得了基因24625(编码外源基因沉默子Mva T-2)的敲除突变体S26Δ24625,并在敲除突变体的基础上获得基于质粒的表达菌株S26-OE24625。转录组测序结果显示S26Δ24625不表达基因24625的转录本,而S26-OE24625只能部分恢复24625的转录水平。S26Δ24625导致包括hrp R/S基因在内T3SS相关基因表达水平大幅度下降、致病力显著降低、激发非寄主烟草过敏性坏死反应(HR)能力下降,S26-OE24625能部分恢复这些表型缺陷。这表明24625能通过调控T3SS的表达而影响致病力和激发烟草HR的能力,但能否直接调控hrp R/S基因的转录有待于进一步验证。(3)获得了基因21040(编码转录因子HU-beta)的敲除突变体S26Δ21040,并在敲除突变体的基础上获得基于质粒的过表达菌株S26-OE21040。荧光定量PCR结果显示缺失和过表达突变体中基因21040的转录水平符合预期。过表达21040可导致包括hrp R/S基因在内T3SS相关基因表达水平大幅度下降,而敲除突变体中hrp R/S转录水平无显著变化、部分T3SS结构基因转录水平上调,推测21040可能是T3SS的抑制因子,但转录因子21040能否直接调控hrp R/S基因的转录有待于进一步验证。缺失或过表达21040均能使细菌致病力、激发烟草HR的能力、运动性显著降低,表明21040的精确表达在Psa的生长和致病中发挥重要作用。但是,敲除突变体中T3SS基因表达水平不变或升高,与激发烟草HR能力下降的表型不一致,其原因尚不清楚。(4)获得基因21685(编码鞭毛表达的关键转录因子Fle Q)的敲除突变体S26Δ21685,并在敲除突变体的基础上获得表达菌株S26-OE21685。转录组测序和荧光定量PCR结果显示,S26Δ21685与预期一致,不表达基因21685的转录本。已知Fle Q是鞭毛形成的关键调控基因,本研究发现S26Δ21685不能正常产生鞭毛;转录组数据也显示,Δ21685中鞭毛组装和趋化性等通路的差异基因显著富集。这验证了21685对Psa鞭

关键词：猕猴桃溃疡病 pseudomonas syringae pv.actinidiae HrpR/S基因转录因子调控机制

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猕猴桃溃疡病菌T3SS效应子功能的初步研究

猕猴桃溃疡病菌T3SS效应子功能的初步研究

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作者：郑小娟四川农业大学

学位级别：硕士

猕猴桃溃疡病由丁香假单胞杆菌猕猴桃致病变种(pseudomonas syringae ***,PSA)侵染引起,该菌分为1六种类群(biovar),其中biovar 3是主要的致病类群。目前该病原菌T3SS所分泌的主要致病效应子的功能尚不明确。鉴于此,本研究针对PSA biov... 详细信息

猕猴桃溃疡病由丁香假单胞杆菌猕猴桃致病变种(pseudomonas syringae ***,PSA)侵染引起,该菌分为1六种类群(biovar),其中biovar 3是主要的致病类群。目前该病原菌T3SS所分泌的主要致病效应子的功能尚不明确。鉴于此,本研究针对PSA biovar3病原菌所分泌的致病效应子,进行初步的生物信息学,致病过程中表达量、异源表达分析,以及互作蛋白的初步筛选。此外,利用biovar3的特异效应子Hop Z5,设计特异性引物,构建PSA的定量检测体系,提高检测的灵敏度。综合以上分析,得到结果如下:1、从PSA biovar3中选出六个效应子,Hop H1、Hop AM1-2、Hop Z5、Hop Z3、Hop BB1-1、Hop BB1-2,经初步功能预测,Hop H1属于肽酶M19大家族,是一种锌依赖的内肽酶;Hop AM1-2无保守功能域;Hop Z5、Hop Z3均属于Yop J家族的效应子,抑制植物的先天免疫反应,通过作用于磷酸化位点阻断MAP激酶和NFκB信号通路;Hop BB1-1、Hop BB1-2与Avr Pph F的功能域相似,含有ORF2,可对植物产生毒性作用。六个效应子的表达量在PSA接种猕猴桃感病品种的第3d均开始明显上调且达到峰值;效应子在抗病品种上的表达量均较低。推测目的效应子在PSA侵染过程中起了一定的作用。2、六个效应子的氨基酸序列均明显区别于其它致病变种,其中Hop Z5为PSA biovar3的特异效应子;在农杆菌介导下,亚细胞定位发现Hop H1、Hop AM1-2、Hop Z5、Hop Z3、Hop BB1-2均定位于细胞质膜和核上,Hop BB1-1仅定位在细胞质膜上。Hop Z5在48h时激发本氏烟的细胞死亡,Hop H1在72h观察到细胞死亡,Hop AM1-2/Z3/BB1-1/2效应子均在96h观察到细胞死亡。效应子Hop Z3、Hop BB1-2与本氏烟互作分析发现,互作蛋白主要为本氏烟的次生代谢产物合成、氧化磷酸化、代谢途径等相关蛋白。3、利用Hop Z5效应子的特异性构建的实时荧光定量检测体系相对于普通PCR灵敏度可提高100倍;应用该体系检测一年生且无明显溃疡症状的猕猴桃枝条,表明棚内猕猴桃枝条上的PSA繁殖时间早于在自然条件下的PSA。棚内树体中PSA在12月中旬开始快速繁殖,自然条件下PSA在第二年的1月中下旬时开始快速繁殖。

关键词：猕猴桃溃疡病 pseudomonas syringae pv.actinidiae 效应子克隆互作蛋白 RT-qPCR检测体系

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猕猴桃溃疡病菌三型效应子HopAZ1的功能研究

猕猴桃溃疡病菌三型效应子HopAZ1的功能研究

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作者：朱俏眉贵州大学

学位级别：硕士

由丁香假单胞菌猕猴桃致病变种(pseudomonas syringae ***,Psa)引起的猕猴桃溃疡病是猕猴桃产业的毁灭性病害,其具有发病普遍、难以防控的特点。研究该病菌的致病机制将有助于病害新型防控策略的开发。细菌Ⅲ型分泌系统(typeⅢsecretion... 详细信息

由丁香假单胞菌猕猴桃致病变种(pseudomonas syringae ***,Psa)引起的猕猴桃溃疡病是猕猴桃产业的毁灭性病害,其具有发病普遍、难以防控的特点。研究该病菌的致病机制将有助于病害新型防控策略的开发。细菌Ⅲ型分泌系统(typeⅢsecretion system,T3SS)能向寄主植物细胞分泌多种效应蛋白(typeⅢeffector,T3Es),在Psa侵染猕猴桃中发挥重要作用,但具体机制尚不清楚。前人的研究发现Psa至少有5个生物型群体,不同群体分别具有约30个T3Es,其中14个为不同群体所共有。从植物-病原协同进化角度考虑,这14个T3Es可能是Psa与寄主猕猴桃亲和互作的关键因子。本文通过基因敲除、酵母双杂交等技术系统地研究了其中HopAZ1的致病功能,并筛选到与HopAZ1互作的寄主靶标。主要研究结果如下:(1)对HopAZ1进行进化与物种分布分析,发现其在丁香假单胞菌中分布广泛,在不同致病变种之间存在基因水平转移现象,并与物种进化有一定相关性;HopAZ1在Psa不同生物型群体遗传分化前已经存在,且可能在致病中具有重要功能而被纯化选择。此外,对已发表的转录组数据进行分析,发现HopAZ1在Psa侵染猕猴桃早期被诱导表达;通过q RT-PCR检测野生型Psa与T3SS缺陷突变体中hop AZ1的转录情况,发现hop AZ1的表达受到典型T3SS调控通路的影响。(2)成功构建了基于自杀质粒p K18mob Sac B的无选择标记in-frame敲除突变体PsaΔhop AZ1,并对敲除突变体进行了致病力评价。结果发现,敲除突变体对不同品种的猕猴桃枝条的致病力均显著上升,而质粒表达的hop AZ1可以恢复突变体表型。这说明HopAZ1参与Psa致病过程,可能激发了一定程度的寄主抗病性。(3)构建了较高水平质量的受Psa感染的红阳猕猴桃的酵母双杂交文库,同时成功构建了HopAZ1的诱饵载体p GBKT7-hop AZ1。诱饵载体未表现自激活效应和明显的毒性。使用诱饵载体,在酵母文库中进行筛选,获得25个阳性克隆,包括8个有效蛋白和8个移码表达的寄主基因;经过一对一鉴定,筛选到两个互作候选蛋白:Cp1(Acc23383)和PR5(Acc28852)。对两个蛋白进行了基因家族分析,发现CP1(Acc23383)属于PLCP(papain-like cysteine peptidase)家族,PR5(Acc28852)属于TLP(Osmotin/thaumatin like protein)家族,可能与寄主猕猴桃抗病相关。(4)对Cp1(Acc23383)和PR5(Acc28852)进行表达分析,发现二者均能响应Psa的侵染,且在猕猴桃不同部位的表达量存在差异。为了探索HopAZ1对PR5和CP1表达量的潜在影响,通过q RT-PCR检测了分别接种野生型Psa和hop AZ1突变体后的红阳猕猴桃枝条中PR5和CP1的转录特征。结果显示,接种野生型和突变体后,PR5和Cp1均呈现先上升后下降的表达趋势;但是,突变体处理导致寄主PR5基因维持较长时间的高表达水平(12 hpi和48 hpi),而突变体处理的寄主Cp1基因在12 hpi和48 hpi均显著低于野生型处理。这表明HopAZ1也能影响PR5和Cp1基因的转录。综上所述,本研究明确了Ⅲ型效应蛋白HopAZ1的分布与进化特征,发现其可与植物抗病相关蛋白Cp1和PR5相互作用,在Psa侵染猕猴桃中可能激发寄主抗病性,这为深入解析HopAZ1的作用机制以及挖掘猕猴桃抗病相关基因提供了重要依据。

关键词：猕猴桃溃疡病 pseudomonas syringae pv.actinidiae 效应蛋白 HopAZ1 酵母双杂交

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陕西省猕猴桃细菌性溃疡病菌群体分子特征与致病力差异分析

陕西省猕猴桃细菌性溃疡病菌群体分子特征与致病力差异分析

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中国植物病理学会2015年学术年会

作者：赵志博高小宁黄丽丽秦虎强康振生西北农林科技大学植物保护学院/旱区作物逆境生物学国家重点实验室

由pseudomonas syringae ***（PSA）引起的猕猴桃细菌性溃疡病是猕猴桃生产上的毁灭性病害,其发病严重、流行迅速、防治困难,已成为世界性重大细菌病害。考虑到猕猴桃栽培历史较短、病菌出现较晚（1984年）与再次爆发（2008年）等特点,... 详细信息

由pseudomonas syringae ***（PSA）引起的猕猴桃细菌性溃疡病是猕猴桃生产上的毁灭性病害,其发病严重、流行迅速、防治困难,已成为世界性重大细菌病害。考虑到猕猴桃栽培历史较短、病菌出现较晚（1984年）与再次爆发（2008年）等特点,对该病害体系中病菌群体结构进行分析,不仅有助于揭示病菌起源与进化机制,而且可指导防治策略的制定、预防病害再次爆发。目前,通过指纹图谱、多位点序列分析（MLSA）及全基因组分析,发现PSA具有三个流行群体:PSA-Japan、PSA-Korea以及PSA-V（global-outbreak）。然而,作为猕猴桃起源地的中国,其PSA群体特征尚不明确。本研究中,我们通过MLSA和致病力差异分析对陕西省PSA群体结构进行了研究。五个看家基因rpoD、acnB、gltA、pgi和gyrB的MLSA分析结果表明,20株不同来源（寄主品种,分离部位、时间和地域）的陕西PSA菌株均属于PSA-V群体。为了进一步分析不同菌株间的分子差异,使用13个高度分化的基因片段对50株陕西PSA菌株进行了UPMGA分析,结果表明,这些菌株可聚为3个分支,分别有15、18和17株。而来自新西兰、意大利的8株PSA-V菌株均属于第一分支。将20株陕西PSA菌株分别接种到红阳和海沃德猕猴桃枝条,结果表明,陕西省PSA菌株之间存在明显的致病力差异,其差异在两个品种上表现一致,且与3个UPMGA分支无关。此外,菌株M227致病力几乎完全丧失。通过对同一UPMGA分支的强致病力菌株M401和弱致病力菌株M227进行比较基因组学分析,结果发现,两株菌株的20个基因存在差异,这些基因可能与病菌致病性相关。本研究从分子特征和致病力方面明确了陕西省PSA菌株的群体结构特征,并发现了一株弱致病力菌株,对其进行了全基因组测序,为后续致病机制的深入研究提供了基础。

关键词： MLSA pseudomonas syringae pv.actinidiae kiwifruit 比较基因组

来源： cnki会议评论

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陕西省猕猴桃细菌性溃疡病菌群体分子特征与致病力差异分析

陕西省猕猴桃细菌性溃疡病菌群体分子特征与致病力差异分析

引用

中国植物病理学会第十二届青年学术研讨会

作者：赵志博高小宁黄丽丽秦虎强康振生西北农林科技大学植物保护学院/旱区作物逆境生物学国家重点实验室

由pseudomonas syringae ***（PSA）引起的猕猴桃细菌性溃疡病是猕猴桃生产上的毁灭性病害,其发病严重、流行迅速、防治困难,已成为世界性重大细菌病害。考虑到猕猴桃栽培历史较短、病菌出现较晚（1984年）与再次暴发（2008年）等特点,... 详细信息

由pseudomonas syringae ***（PSA）引起的猕猴桃细菌性溃疡病是猕猴桃生产上的毁灭性病害,其发病严重、流行迅速、防治困难,已成为世界性重大细菌病害。考虑到猕猴桃栽培历史较短、病菌出现较晚（1984年）与再次暴发（2008年）等特点,对该病害体系中病菌群体结构进行分析,不仅有助于揭示病菌起源与进化机制,而且可指导防治策略的制定、预防病害再次暴发。目前,通过指纹图谱、多位点序列分析（MLSA）及全基因组分析,发现PSA具有三个流行群体:PSA-Japan、PSA-Korea以及PSA-V（global-outbreak）。然而,作为猕猴桃起源地的中国,其PSA群体特征尚不明确。本研究中,我们通过分子标记和致病力差异分析对陕西省PSA群体结构进行了研究。MLSA（rpod、acnB、gltA、pgi和gyrB）结果表明,20株不同来源（寄主品种、分离部位、时间和地域）的陕西PSA菌株均属于PSA-V群体。为了进一步分析不同菌株间的分子差异,使用三型效应蛋白基因、毒素基因等13个高度分化的基因片段对50株陕西PSA菌株进行了UPMGA分析,结果表明,这些菌株可聚为3个分支,分别有15、18和17株;且其分化特征与菌株来源无关。将20株陕西PSA菌株分别接种到红阳和海沃德猕猴桃枝条,结果表明,陕西省PSA菌株之间存在明显的致病力差异,其差异在两个品种上表现一致,且与3个UPMGA分支无关。尤其,菌株M227致病力几乎完全丧失。通过对同一UPMGA分支的强致病力菌株M401和弱致病力菌株M227进行比较基因组学分析,结果发现,两者仅有20个基因存在差异。这些差异基因可能与PSA致病性密切相关。本研究从分子特征和致病力方面明确了陕西省PSA菌株的群体结构特征,并发现了一株弱致病力菌株,对其进行了全基因组测序,为后续致病机制的深入研究提供了基础。

关键词： MLSA pseudomonas syringae pv.actinidiae kiwifruit 比较基因组

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