猕猴桃溃疡病菌Ⅲ型效应蛋白HopAZ1功能研究与互作蛋白鉴定

作     者：朱俏眉 赵福 袁金容 龙友华 樊荣 李忠 赵志博 黄丽丽 ZHU Qiaomei;ZHAO Fu;YUAN Jinrong;LONG Youhua;FAN Rong;LI Zhong;ZHAO Zhibo;HUANG Lili

作者机构：贵州大学农学院贵阳550025 西北农林科技大学植物保护学院杨凌712100 

出 版 物：《植物病理学报》 (Acta Phytopathologica Sinica)

年 卷 期：2022年第52卷第1期

页      面：47-60页

核心收录：

学科分类：09[农学] 0904[农学-植物保护] 090401[农学-植物病理学] 

基　　金：国家自然科学基金(31860486、32001864) 贵州省科技计划项目(黔科合基础1062号、黔科合支撑1Y131号、黔科合平台人才5781号、黔科合平台人才5001号) 贵州大学引进人才项目(贵大人基合字55号) 陕西省特支计划杰出人才项目(猕猴桃溃疡病绿色防控技术研究2020-2025) 

主　　题：猕猴桃溃疡病 效应子 HopAZ1 酵母双杂交 Pseudomonas syringae pv.actinidiae 

摘      要：细菌Ⅲ型分泌系统可向寄主植物细胞分泌多种效应蛋白,在丁香假单胞菌猕猴桃致病变种(Psa)侵染猕猴桃致病中发挥关键作用。但是,尚不清楚Psa如何利用这些效应蛋白与寄主互作。Psa的5个生物型群体具有不同种类的效应子,但其中共有的14个效应子可能是参与病菌与寄主亲和互作的关键因子。本研究系统调查了其中HopAZ1的功能。结果显示,HopAZ1广泛分布于丁香假单胞菌的不同类群,在Psa不同生物型群体遗传分化前已经存在,且可能由于在致病中具有重要功能而被纯化选择;HopAZ1在Psa侵染猕猴桃早期被诱导表达,敲除突变体对不同猕猴桃枝条的致病力均显著上升;进而通过构建猕猴桃酵母文库和酵母双杂交筛选,发现HopAZ1可能与猕猴桃抗病相关蛋白Cp1(Acc23383)、PR5(Acc28852)互作。这表明HopAZ1是Psa与猕猴桃互作的重要因子,可能通过与Cp1或PR5互作激发一定程度的抗病反应。这为深入解析HopAZ1的作用机制及猕猴桃抗病基因的挖掘提供了重要依据。