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GLI1 and pttg1 expression in colorectal carcinoma patients undergoing radical surgery and their correlation with lymph node metastasis

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World Journal of Gastrointestinal Surgery 2024年第5期16卷 1328-1335页

作者： Feng Cao Yang-Yan Chen Hong-Cheng Wang Department of Care Section Beijing Geriatric HospitalBeijing 100095China Research Department Shanghai Zhangjiang Institute of Medical InnovationShanghai 200000China Care Department Beijing Geriatric HospitalBeijing 100095China

BACKGROUND Few studies have investigated the expression of GLI1 and pttg1 in patients undergoing radical surgery for colorectal carcinoma(CRC)and their association with lymph node metastasis(LNM).Therefore,more relevant studies and analyses need to be conducted.AIM To explore GLI1 and pttg1 expression in patients undergoing radical surgery for CRC and their correlation with LNM.METHODS This study selected 103 patients with CRC admitted to our hospital between April 2020 and April 2023.Sample specimens of CRC and adjacent tissues were collected to determine the positive rates and expression levels of GLI1 and pttg1.The correlation of the two genes with patients’clinicopathological data(e.g.,LNM)was explored,and differences in GLI1 and pttg1 expression between patients with LNM and those without were analyzed.Receiver operating characteristic(ROC)curves were plotted to evaluate the predictive potential of the two genes for LNM in patients with CRC.RESULTS Significantly higher positive rates and expression levels of GLI1 and pttg1 wereobserved in CRC tissue samples compared with adjacent tissues.GLI1 and pttg1 were strongly linked to LNM in patients undergoing radical surgery for CRC,with higher GLI1 and pttg1 levels found in patients with LNM than in those without.The areas under the ROC curve of GLI1 and pttg1 in assessing LNM in patients with CRC were 0.824 and 0.811,respectively.CONCLUSION GLI1 and pttg1 expression was upregulated in patients undergoing radical surgery for CRC and are significantly related to LNM in these patients.Moreover,high GLI1 and pttg1 expression can indicate LNM in patients with CRC undergoing radical surgery.The expression of both genes has certain diagnostic and therapeutic significance.

关键词： Colorectal carcinoma GLI1 pttg1 Radical resection Lymph node metastasis

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垂体肿瘤转化基因1通过调控肠上皮细胞焦亡在结肠炎症中的作用

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实用医学杂志 2024年第5期40卷 632-638页

作者：易玉君翟晓明刘慧玲陶金中山大学附属第三医院消化内科广州510630

目的明确垂体肿瘤转化基因1(pttg1)通过调控肠上皮细胞的焦亡水平在结肠炎症中的作用机制。方法 pttg1野生型(WT)小鼠和pttg1基因敲除(KO)小鼠各10只,随机分为4组,每组5只,分别为pttg1 WT对照组(control组)和实验组(3%DSS组),pttg1 KO... 详细信息

目的明确垂体肿瘤转化基因1(pttg1)通过调控肠上皮细胞的焦亡水平在结肠炎症中的作用机制。方法 pttg1野生型(WT)小鼠和pttg1基因敲除(KO)小鼠各10只,随机分为4组,每组5只,分别为pttg1 WT对照组(control组)和实验组(3%DSS组),pttg1 KO对照组和实验组。实验组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)6 d诱导急性实验性结肠炎,对照组给予无菌双蒸水。观察并记录各组小鼠的疾病活动指数(DAI)。收集小鼠结肠组织,用免疫组织化学和蛋白免疫印迹法检测焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、GSDMD的表达水平。在人源结肠上皮细胞系(HcoEpic)中,通过shRNA沉默pttg1的表达,TNF-α刺激细胞以诱导细胞炎症模型,检测GSDMD的表达水平。结果 DSS诱导的结肠炎小鼠结肠黏膜组织中pttg1表达减少(P 1),pttg1敲除加重小鼠结肠炎症,pttg1 KO实验组小鼠的结肠黏膜上皮焦亡相关蛋白表达水平上调(P pttg1的表达,TNF-α刺激后,细胞的GSDMD蛋白表达水平上调(P pttg1抑制肠上皮细胞的焦亡,当pttg1缺失时,肠上皮细胞焦亡水平上调加重结肠炎。

关键词：溃疡性结肠炎 pttg1 焦亡 GSDMD

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基于数据挖掘分析pttg1在肝癌中的表达及其对HepG2细胞生物学功能的影响

基于数据挖掘分析PTTG1在肝癌中的表达及其对HepG2细胞生物学功能...

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作者：王晓虹山西医科大学

学位级别：硕士

目的:1、探究垂体肿瘤转化基因1(pituitary tumor transforming gene-1,pttg1)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织和Hep G2细胞中的表达及pttg1对Hep G2细胞增殖、迁移及细胞周期的影响。2、探讨pttg1可能的分子通路,并评估其在HCC患者预后中的价值。方法:1、下载GEO数据库中GSE57957、GSE76427和GSE84402数据集,分别选取39、52和14对HCC和相应正常肝组织的基因芯片表达矩阵,利用GEO2R软件分析HCC和正常肝组织间的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。通过String在线分析工具构建DEGs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络后。经Cytoscape软件及Venn图筛选HCC中的关键基因。2、采用R语言分析TCGA数据库中关键基因在HCC和正常肝组织的表达差异,并评估其高表达对HCC患者预后的影响。检索UALCAN和GEPIA数据库中关键基因在HCC和正常肝组织的表达差异,并评估其在HCC患者中的预后价值。利用HPA数据库观察pttg1蛋白在HCC和正常肝组织中的免疫组织化学染色情况。UALCAN数据库检索pttg1 m RNA表达水平与HCC患者临床分期和病理分级的关系。KEGG通路富集分析关键基因所参与的通路及pttg1可能存在的调控基因。3、通过实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-q PCR)检测Hep G2和LO2细胞中pttg1 m RNA和ESPL1 m RNA的相对表达量,瞬时转染小干扰RNA至Hep G2细胞中敲降pttg1后,采用RT-q PCR验证转染效率,并检测ESPL1 m RNA在Hep G2细胞中的表达变化。采用CCK-8和平板克隆形成实验、划痕实验及细胞周期实验检测pttg1低表达对Hep G2细胞增殖、迁移和细胞分布的影响。结果:1、下载并分析3个系列号,筛选后取交集获得151个差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),其中表达上调和下调的基因个数分别是29和121。经Cytoscape中4种算法插件及Venn图筛选出3个关键基因(pttg1、PRC1和CDC20)。UALCAN、GEPIA和TCGA数据库结果显示:与正常肝组织相比,pttg1、CDC20和PRC1在HCC组织中高表达,且其高表达患者的预后更差。HPA数据库结果表明:与正常肝组织相比,pttg1蛋白在HCC组织中表达量更高。UALCAN数据库结果提示:与正常肝组织相比,pttg1在HCC组织中高表达,且与患者临床分期和肿瘤分级呈正相关。2、KEGG通路富集分析结果表明:pttg1和CDC20主要富集于细胞周期通路;pttg1和ESPL1可能存在调控关系。3、与LO2细胞相比,pttg1 m RNA在Hep G2细胞中高表达,而ESPL1 m RNA则低表达。相较于si-NC组,si-pttg1-157组中pttg1 m RNA的表达降低,ESPL1m RNA的表达升高。4、转染后,与si-NC组相比,si-pttg1-157组中Hep G2细胞的增殖、集落形成和迁移能力减弱,处于G1期的细胞比例增多。结论:1、肝细胞癌的进展与pttg1高表达有关。2、pttg1可能通过调控ESPL1的表达影响肝癌细胞的生物学功能。

关键词： pttg1 肝癌生物信息学分析预后生物学功能

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pttg1通过P53促进HBV的复制

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微生物学报 2015年第7期55卷 935-941页

作者：彭善鑫李长菲孙璐孟颂东中国科学院微生物研究所病原微生物与免疫学重点实验室北京100101 中国科学院大学北京100049

【目的】探究垂体瘤转化基因1对乙型肝炎病毒复制的影响。【方法】通过酶联免疫吸附反应、实时定量PCR、双荧光报告系统检测、免疫印迹分析,研究垂体瘤转化基因1对乙型肝炎病毒的复制影响及其机制。【结果】发现垂体瘤转化基因1促进乙... 详细信息

【目的】探究垂体瘤转化基因1对乙型肝炎病毒复制的影响。【方法】通过酶联免疫吸附反应、实时定量PCR、双荧光报告系统检测、免疫印迹分析,研究垂体瘤转化基因1对乙型肝炎病毒的复制影响及其机制。【结果】发现垂体瘤转化基因1促进乙型肝炎病毒复制,是通过降低P53的水平,削弱P53对HBV增强子I和II的抑制作用实现的。【结论】垂体瘤转化基因1通过抑制P53,促进乙型肝炎病毒的复制。

关键词： pttg1 HBV P53 复制

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综合分析pttg1在非小细胞肺癌中的表达，功能及预后价值

综合分析PTTG1在非小细胞肺癌中的表达，功能及预后价值

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作者：宁鲁济宁医学院

学位级别：硕士

目的:1、探究垂体肿瘤转化基因1(pttg1)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者与正常人肺组织中的表达差异,并探索其在肺癌分期、预后评价中的价值;2、探索pttg1及其共表达基因在NSCLC中的表达、联系及可能的分子通路;3、研究pttg1对NSCLC细胞增殖... 详细信息

目的:1、探究垂体肿瘤转化基因1(pttg1)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者与正常人肺组织中的表达差异,并探索其在肺癌分期、预后评价中的价值;2、探索pttg1及其共表达基因在NSCLC中的表达、联系及可能的分子通路;3、研究pttg1对NSCLC细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法:本课题组使用Uniprot,Multiple Sequence Alignment by CLUSTALW,ESPript3,SMART,Clustal Omega数据库分析pttg1在不同物种中的保守性;利用HPA,UALCAN,Oncomine,GEPIA,Kaplan-Meier Plotter数据库获取pttg1在NSCLC患者与正常人肺组织中的表达差异,并进一步分析其在肺癌分期、预后评价中的价值;使用c Bio Portal数据库获取pttg1在肺腺癌(LUAD)中的突变情况及共表达基因,并使用Cytoscape软件绘制蛋白相互作用分析图(PPI);使用DAVID网站对pttg1基因及其在LUAD共表达的前100个基因进行GO和KEGG富集分析。此外,本课题组使用A549,H1650和H1299细胞分别敲降pttg1的表达,并行q-PCR检测敲降pttg1对MMP9,Twist1,Ki67,TGT-β,Snail,Slug及Hes1的影响。本课题组还通过划痕实验、CCK-8实验分别验证敲降pttg1对NSCLC细胞迁移、增殖的影响。结果:1.多个数据库分析提示:与正常肺组织相比pttg1在NSCLC组织中高表达,但不同分期之间无显著差异。此外,在肺癌患者中pttg1高表达与不良预后相关。2.本课题组分析pttg1共表达基因后找出10个关键基因(hub gene):NCAPH,BIRC5,DLGAP5,NCAPG,CDCA5,CCNB1,CDK1,KIF11,TPX2,BUB1。GO和KEGG分析显示pttg1及其共表达基因富集主要参与调节细胞有丝分裂、染色体分离、DNA复制及P53信号通路。3.q-PCR显示A549,H1650及H1299细胞敲降pttg1均可抑制MMP9表达;划痕实验及CCK-8实验表明敲降pttg1可抑制NSCLC细胞迁移、增殖。结论:pttg1在NSCLC中高表达,并与患者不良预后相关;敲降pttg1的表达水平可抑制MMP9表达,并抑制NSCLC细胞迁移、增殖。

关键词： pttg1 非小细胞肺癌生物信息分析预后

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肾透明细胞癌pttg1基因与免疫细胞浸润的相关性

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西北药学杂志 2023年第2期38卷 56-63页

作者：韩雨刘超安娜赵宜乐张古英河北省儿童医院药学部石家庄050031 河北医科大学实验动物学部/河北省实验动物重点实验室石家庄050017

目的阐明垂体瘤转化基因(pttg1)与肾透明细胞癌(KIRC)预后及肿瘤免疫细胞浸润的关系。方法用TCGA数据库获取KIRC样本的相关数据;分析pttg1在KIRC中的表达水平及临床分期和预后的相关性;用qPCR检测KIRC细胞和肾小管上皮细胞中pttg1的... 详细信息

目的阐明垂体瘤转化基因(pttg1)与肾透明细胞癌(KIRC)预后及肿瘤免疫细胞浸润的关系。方法用TCGA数据库获取KIRC样本的相关数据;分析pttg1在KIRC中的表达水平及临床分期和预后的相关性;用qPCR检测KIRC细胞和肾小管上皮细胞中pttg1的表达水平;在The Human Protein Atlas数据库中分析pttg1的蛋白表达水平;分析pttg1基因和肿瘤免疫浸润的关系;用GSEA进行通路富集分析。结果 KIRC组织中pttg1 mRNA的转录水平较正常组织显著升高(P1),具有较高的诊断价值。pttg1与TNM分期和病理分期均存在相关性。pttg1高表达组的患者总生存期(OS)、疾病特异生存率(DSS)和无进展间隔期(PFS)均显著短于低表达组(P1),pttg1高表达是影响患者预后的独立危险因素。pttg1基因表达与Th2、Treg和Th1细胞的浸润程度呈显著正相关(P1)。GSEA结果证实pttg1主要参与细胞周期及免疫相关的信号通路。结论 pttg1有望成为KIRC潜在的诊断和预后生物标志物及免疫治疗靶点。

关键词：肾透明细胞癌 pttg1 诊断免疫细胞浸润

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pttg1敲除对咪喹莫特诱导的小鼠银屑发生的影响

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免疫学杂志 2020年第2期36卷 149-153页

作者：陈春霞欧单凤田雪梅华南师范大学生命科学学院

目的探讨pttg1敲除对小鼠银屑病发生的影响。方法选用8~10周雌性pttg1 KO小鼠和WT小鼠,咪喹莫特连续5 d涂抹小鼠背部皮肤,建立银屑病模型;进行PASI评分;组织切片进行HE染色,观察皮肤组织病理学变化;免疫组化检测表皮细胞Ki67蛋白表达;q... 详细信息

目的探讨pttg1敲除对小鼠银屑病发生的影响。方法选用8~10周雌性pttg1 KO小鼠和WT小鼠,咪喹莫特连续5 d涂抹小鼠背部皮肤,建立银屑病模型;进行PASI评分;组织切片进行HE染色,观察皮肤组织病理学变化;免疫组化检测表皮细胞Ki67蛋白表达;qPCR检测皮肤组织中Keratin 10、Filaggrin、TNF-α、IL-23α、IL-17α、IL-12β、IL-1βmRNA表达水平。结果模型组小鼠皮肤均出现增厚、红斑和鳞屑等症状,pttg1 KO模型组小鼠的PASI评分比WT模型组小鼠高;与WT模型组小鼠相比,pttg1 KO模型组小鼠表皮中Ki67阳性细胞数目无差异,Keratin 10和Filaggrin mRNA表达也无差异;pttg1 KO模型组小鼠皮肤组织中TNF-α、IL-12β、IL-1βA表达较WT模型组高,但IL-23α和IL-17αmRNA表达无显著性差异。结论pttg1敲除不能改变咪喹莫特诱导的小鼠银屑病的发生,pttg1敲除能加重银屑病的严重程度,可能通过影响相关免疫细胞的功能而发挥作用。

关键词： pttg1 银屑病咪喹莫特

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喉鳞癌组织中pttg1、bFGF的表达与临床病理特征的相关性

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肿瘤防治研究 2013年第7期40卷 702-705页

作者：高珊徐勤承德医学院附属医院耳鼻喉科河北承德067000 承德医学院附属医院肿瘤放化疗科河北承德067000

0引言喉癌（laryngeal cell carcinoma）是头颈部最常见的恶性肿瘤,主要病理类型为鳞状细胞癌,在我国北方省份特别是东北地区高发,其发生发展机制尚未完全阐明。垂体肿瘤转化基因（pttg1）是从垂体瘤组织中分离出的原癌基因,其高表达在... 详细信息

0引言喉癌（laryngeal cell carcinoma）是头颈部最常见的恶性肿瘤,主要病理类型为鳞状细胞癌,在我国北方省份特别是东北地区高发,其发生发展机制尚未完全阐明。垂体肿瘤转化基因（pttg1）是从垂体瘤组织中分离出的原癌基因,其高表达在促进细胞增殖转化以及体内肿瘤形成具有重要作用。

关键词： pttg1 mRNA bFGF 喉鳞癌免疫组织化学SP法 RT-PCR

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pttg1在子宫内膜癌侵袭及转移中的作用

PTTG1在子宫内膜癌侵袭及转移中的作用

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作者：谢峰梅蚌埠医学院

学位级别：硕士

目的:探讨pttg1(垂体肿瘤转化基因1)对人子宫内膜癌ISK细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:1.细胞培养:常规对人子宫内膜癌ISK细胞进行细胞复苏、细胞换液、细胞传代、细胞冻存、细胞计数等处理。2.构建3条靶向pttg1基因的shRNA干扰... 详细信息

目的:探讨pttg1(垂体肿瘤转化基因1)对人子宫内膜癌ISK细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:1.细胞培养:常规对人子宫内膜癌ISK细胞进行细胞复苏、细胞换液、细胞传代、细胞冻存、细胞计数等处理。2.构建3条靶向pttg1基因的shRNA干扰质粒(pttg1-homo-509;pttg1-homo-922;pttg1-homo-596)。3.在lipo2000作用下瞬时转染靶向pttg1基因的shRNA干扰质粒至ISK细胞中。4.36h后避光条件下观察瞬时转染结果(荧光显微镜下进行),即观察有绿色荧光表达的细胞所占的比例。5.通过Western blot方法检验pttg1蛋白在各组中表达差异。6.通过MTT实验检测降表达pttg1后ISK细胞生长增殖活性的变化。7.通过Transwell小室实验检测下调pttg1后ISK迁移及侵袭力的变化差异。结果:1.瞬转ISK细胞36h后,荧光显微镜下观测到有绿色荧光表达的细胞数量占75%以上,表明瞬转实验成功。2.Western blot实验检测到干扰组-509、干扰组-922、干扰组-596中的pttg1与内参β-actin灰度值比值均明显小于正常组及阴性对照组,且差异明显有统计学意义(Ppttg1蛋白表达均受到了明显抑制,即构建的3条靶向pttg1基因的shRNA干扰质粒均有效。3.在MTT实验中,干扰组(转染了有效pttg1 shRNA质粒的细胞)中在各时间段的OD值均小于正常组及阴性对照组,说明干扰组中细胞增长较两个对照组明显减慢,差异且存在统计学意义(Ppttg1 shRNA质粒的细胞)中的穿膜细胞数较正常及阴性对照组明显减少,说明该组细胞的迁移及侵袭能力较以上两组细胞明显减弱,且差异明显有统计学意义(P1.pttg1 sh RNA干扰质粒可使人子宫内膜癌ISK细胞中的pttg1蛋白表达量明显降低并可抑制ISK细胞的增殖、迁移及侵袭力。2.pttg1在子宫内膜癌的发生发展过程中起到了重要作用。

关键词： pttg1 子宫内膜癌 RNA干扰侵袭转移

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pttg1对放射后肺腺癌H1299细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

PTTG1对放射后肺腺癌H1299细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

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作者：曹轲昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]研究垂体肿瘤转化基因1(Pituitary tumor-transforming gene 1,pttg1)对放射后肺腺癌H1299细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并通过跨膜蛋白转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)的变化探讨其发生机制。[方 ... 详细信息

[目的]研究垂体肿瘤转化基因1(Pituitary tumor-transforming gene 1,pttg1)对放射后肺腺癌H1299细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并通过跨膜蛋白转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)的变化探讨其发生机制。[方法]①构建稳定转染细胞株:将三条不同干扰序列的慢病毒载体Lv-shpttg1转染入肺腺癌H1299细胞,沉默pttg1基因,qRT-PCR和Western Blot检测pttg1干扰效率筛选出干扰效率最佳的序列,建立稳定转染H1299P-细胞株,同时建立非特异性序列H1299阴性对照细胞株(H1299NC);②利用CCK-8法检测敲低pttg1的H1299细胞在不同剂量X线(0Gy、4Gy、8Gy)照射后48小时的增殖能力;③Transwell实验检测沉默pttg1表达的H1299细胞在不同剂量X线(0Gy、4Gy、8Gy)照射后48小时的细胞侵袭和迁移能力;④利用qRT-PCR和Western Blot实验检测下调pttg1表达后的H1299细胞在不同剂量X线(0Gy、4Gy、8Gy)照射后48小时的相关基因和蛋白的表达情况,包括pttg1、TGF-β1、以及上皮-间质转化标记物N-Cadherin和MMP-9。[结果]①慢病毒载体Lv-shpttg1转染入肺腺癌H1299细胞,荧光显微镜观察pttg1 阳性率达到90%以上,利用qRT-PCR和Western Blot检测pttg1干扰效率并筛选出干扰效率最佳的序列,成功构建稳定转染的H1299P-细胞株,并同时建立非特异性序列H1299阴性对照细胞株(H1299NC);②通过CCK-8法检测细胞的增殖能力:(1)放射可以减弱H1299细胞的增殖能力;(2)下调pttg1表达对H1299细胞的增殖能力没有明显影响;(3)抑制pttg1表达可以减弱H1299细胞在不同剂量X线(4Gy、8Gy)照射后48小时的增殖能力;③通过Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力:抑制pttg1表达既可以减弱H1299细胞的侵袭和迁移能力,也能进一步减弱不同剂量X线(4Gy、8Gy)照射后的侵袭和迁移能力;④通过qRT-PCR和Western Blot实验检测H1299细胞在不同剂量X线(0Gy、4Gy、8Gy)照射后48小时相关基因和蛋白的表达情况,qRT-PCR数据显示:相比较于0Gy(未照射),H1299细胞中pttg1、TGF-β1、N-Cadherin基因的表达在4Gy照射后出现了下降,在8Gy照射后pttg1、TGF-β1、N-Cadherin、MMP-9均出现了明显下降;敲低H1299细胞中pttg1表达不仅可以下调TGF-β1表达,还能降低N-Cadherin和MMP-9表达,当转染组细胞经过4Gy照射后pttg1和TGF-β1基因表达出现了下降,8Gy照射后pttg1、TGF-β1、N-Cadherin、MMP-9均出现了明显下降。Western Blot数据显示:相比较于0Gy(未照射),H1299细胞在4Gy和8Gy照射后TGF-β1、N-Cadherin和MMP-9的蛋白表达均出现了下降;敲低H1299细胞中pttg1表达不仅可以下调TGF-β1蛋白表达,还能降低N-Cadherin和MMP-9蛋白表达,当转染组细胞经过4Gy照射后pttg1、TGF-β1 和 N-Cadherin 表达出现了下调,在 8Gy 照射后 pttg1、TGF-β1、N-Cadherin和MMP-9蛋白表达均出现了下降。[结论](1)沉默H1299细胞中pttg1的表达,既可以减弱H1299细胞的侵袭和迁移能力,还会减弱H1299细胞不同剂量X线(4Gy、8Gy)照射后48小时的增殖、侵袭和迁移能力;(2)pttg1影响放射后肺腺癌H1299细胞的增殖、侵袭和迁移的能力可能与TGF-β1的变化有关。

关键词： H1299细胞 pttg1 TGF-β1 放射肺腺癌

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