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miR-552通过pten/akt信号通路促进非小细胞肺癌A549细胞的恶性生物学行为

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肿瘤药学 2022年第2期12卷 197-203页

作者：李玉珍方海云杨柳许丽君张莉上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院检验科上海202150 浦东新区人民医院检验科上海201200 上海市第六人民医院东院检验科上海201300

目的探讨miR-552通过调控pten/akt信号通路促进人非小细胞肺癌A549细胞的恶性生物学行为及其相关机制。方法通过qRT-PCR检测人肺癌组织样本和人非小细胞肺癌A549细胞系中miR-552、pten mRNA的表达情况;通过Western blotting检测pten、AK... 详细信息

目的探讨miR-552通过调控pten/akt信号通路促进人非小细胞肺癌A549细胞的恶性生物学行为及其相关机制。方法通过qRT-PCR检测人肺癌组织样本和人非小细胞肺癌A549细胞系中miR-552、pten mRNA的表达情况;通过Western blotting检测pten、akt、p-akt蛋白的表达情况;通过CCK-8检测miR-552表达对A549细胞增殖能力的影响;通过Transwell小室检测miR-552表达对A549细胞迁移和侵袭能力的影响;通过流式细胞术检测miR-552表达对A549细胞凋亡能力的影响。结果miR-552在肺癌组织和A549细胞中的表达显著上调。过表达miR-552可显著促进A549细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡,而抑制其表达则结果相反。与癌旁组织相比,肺癌组织中pten表达显著下调。过表达miR-552可下调pten蛋白表达,上调p-akt蛋白表达,对akt蛋白无影响,而抑制其表达则结果相反。结论miR-552可能通过pten/akt信号通路促进人非小细胞肺癌A549细胞的恶性生物学行为。

关键词： miR-552 pten/akt信号通路非小细胞肺癌 A549细胞生物学活性

过表达CBX7调控pten/akt信号通路干预上皮-间充质转化抑制胃癌细胞迁移、侵袭

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局解手术学杂志 2023年第5期32卷 394-399页

作者：谭斌刘剑波李芳芳彭艳钟月圆邓晖王秀丽郴州市第一人民医院中心医院消化内科湖南郴州423000

目的探讨染色体盒蛋白同源物7(CBX7)对胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移、侵袭的影响及相关作用机制。方法将CBX7过表达质粒和阴性对照质粒、CBX7 siRNA和阴性对照siRNA转染至体外培养的人胃癌细胞SGC7901。采用qRT-PCR和Western blo... 详细信息

目的探讨染色体盒蛋白同源物7(CBX7)对胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移、侵袭的影响及相关作用机制。方法将CBX7过表达质粒和阴性对照质粒、CBX7 siRNA和阴性对照siRNA转染至体外培养的人胃癌细胞SGC7901。采用qRT-PCR和Western blot法检测细胞中CBX7的mRNA和蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,Transwell小室检测细胞侵袭情况,Western blot法检测细胞中EMT相关蛋白和磷酸酶张力蛋白同源物基因(pten)/蛋白激酶B(akt)信号通路相关蛋白表达。结果与pcDNA-NC组比较,pcDNA-CBX7组SGC7901细胞存活率、迁移率及侵袭数均显著下降/减少,细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、pten蛋白表达量均显著升高,N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达量、p-akt/akt均显著下降,差异有统计学意义(Ppten蛋白表达量均显著下降,N-cadherin、Vimentin蛋白表达量和p-akt/akt均显著升高,差异有统计学意义(Ppten/akt信号通路有关。

关键词：染色体盒蛋白同源物7 胃癌上皮-间充质转化迁移侵袭 pten/akt信号通路

miR-21调控pten/akt信号通路对SCC9细胞凋亡的影响

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广西医科大学学报 2020年第12期37卷 2199-2204页

作者：林晨阳许志亮曾宾华罗艳荣中国人民解放军联勤保障部队第九O九医院漳州363000

目的:观察舌鳞状细胞癌患者血清miR-21变化水平,利用SCC9细胞探讨miR-21调控染色体10上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物/蛋白激酶B(pten/akt)信号通路影响细胞凋亡的作用机制。方法:选取中国人民解放军联勤保障部队第九O九医院收治的舌鳞... 详细信息

目的:观察舌鳞状细胞癌患者血清miR-21变化水平,利用SCC9细胞探讨miR-21调控染色体10上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物/蛋白激酶B(pten/akt)信号通路影响细胞凋亡的作用机制。方法:选取中国人民解放军联勤保障部队第九O九医院收治的舌鳞状细胞癌患者31例和健康体检者31例分别作为观察组和对照组。实时荧光定量PCR(qPCR)检测两组受试者血清miR-21相对表达量。体外培养舌鳞状SCC9细胞,分为miR-21 NC组、miR-21 mimics组和miR-21 inhibitors组并用相应的质粒进行转染,采用qPCR检测miR-21相对表达量,免疫蛋白印迹法(Western blotting)检测pten、akt和p-akt蛋白的相对表达量,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:观察组血清miR-21相对表达量高于对照组(P=0.000)。与miR-21 NC组比较,miR-21 mimics组miR-21相对表达量、p-akt蛋白相对表达量均升高(均Ppten蛋白、细胞凋亡率均降低(Pakt蛋白相对表达量均降低(均Ppten蛋白、细胞凋亡率均升高(Ppten/akt信号通路促进癌细胞的凋亡。

关键词：舌鳞状细胞癌 miR-21 pten/akt信号通路 SCC9细胞凋亡

微小RNA-92a靶向pten/akt信号通路对鼻咽癌细胞增殖与凋亡的影响

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临床肿瘤学杂志 2017年第8期22卷 673-677页

作者：赵靓吴堂兵夏春军谷文龙肖艳华南京医科大学附属脑科医院物理诊断科南京210029 南通大学附属建湖医院肿瘤放疗科 224700

目的探讨微小RNA-92a(miR-92a)通过靶向pten/akt信号通路对鼻咽癌HONE1细胞增殖与凋亡的调控作用。方法采用Lipofectamine脂质体法向HONE1细胞转染miR-92a抑制剂(miR-92a组)和阴性对照(NC组),设不行转染的HONE1细胞为对照组。转染成功... 详细信息

目的探讨微小RNA-92a(miR-92a)通过靶向pten/akt信号通路对鼻咽癌HONE1细胞增殖与凋亡的调控作用。方法采用Lipofectamine脂质体法向HONE1细胞转染miR-92a抑制剂(miR-92a组)和阴性对照(NC组),设不行转染的HONE1细胞为对照组。转染成功后用实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-92a在不同细胞组中的表达情况;MTT法检测各组细胞的增殖率;流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率;Western blotting实验检测pten/akt信号通路中pten和p-akt蛋白的表达量。结果转染48 h miR-92a组与对照组和NC组相比,miR-92a的表达量明显降低(P0.05)。miR-92a组转染24、48、72、96 h的细胞增殖率分别为(84.51±2.74)%、(77.21±3.55)%、(62.07±3.57)%和(49.25±4.15)%,其中72、96 h的细胞增殖率低于对照组和NC组(Ppten和pakt蛋白的表达水平分别为0.61±0.12和0.37±0.09,对照组分别为0.41±0.11和0.73±0.14,NC组分别为0.39±0.08和0.68±0.07,与对照组和NC相比,miR-92a组细胞的pten表达升高,p-akt表达降低,差异有统计学意义(Ppten/akt信号通路来实现的。

关键词：鼻咽癌微小RNA-92a(miR-92a) 增殖凋亡 pten/akt信号通路

miR-374a通过pten/akt信号通路调节乳腺癌细胞增殖与凋亡作用分析

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中外医药研究 2023年第31期2卷 3-5页

作者：刘军叶涛任永昌临沂市中心医院病理科山东临沂276400

目的:探讨microRNA-374a(miR-374a)通过pten/akt信号通路对乳腺癌细胞增殖与凋亡的调节作用。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术对人乳腺癌细胞MCF-7和正常乳腺细胞Hs 578Bst中的miR-374a和pten mRNA转录水平进行检测。此外,通过... 详细信息

目的:探讨microRNA-374a(miR-374a)通过pten/akt信号通路对乳腺癌细胞增殖与凋亡的调节作用。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术对人乳腺癌细胞MCF-7和正常乳腺细胞Hs 578Bst中的miR-374a和pten mRNA转录水平进行检测。此外,通过蛋白免疫印迹(Western blot)方法,测定MCF-7和Hs 578Bst细胞以及对照组和MiR-374a抑制剂处理组中pten和akt及其磷酸化形式蛋白的表达变化。采用CCK-8法和TUNEL法,分别评估对照组和MiR-374a抑制剂处理组的细胞增殖和凋亡情况。同时,利用Western blot技术检测两组细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的表达变化。结果:在乳腺癌细胞中,MiR-374a的表达水平显著下调。通过转染技术抑制MiR-374a的表达后,乳腺癌细胞的增殖速率增快,凋亡率降低。同时,Western blot分析表明,抑制MiR-374a的表达导致pten蛋白水平下调,并伴随着akt磷酸化水平的升高,从而激活pten/akt信号通路。结论:MiR-374a通过靶向调节pten/akt信号通路,对乳腺癌细胞的增殖和凋亡发挥重要的调节作用,为乳腺癌的治疗提供了新的潜在靶点和治疗策略。

关键词： microRNA-374a pten/akt信号通路乳腺癌细胞增殖细胞凋亡

百里醌通过pten/akt信号通路抑制平滑肌细胞增殖和迁移以及机制研究

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浙江临床医学 2019年第12期21卷 1606-1608,1615页

作者：赵玮姜文兵朱宁赵旭勇吴悠扬浙江省温州市人民医院 325000

目的探讨百里醌作用于pten/akt信号通路抑制大鼠平滑肌细胞增殖和迁移的影响,进一步深入了解其可能的作用机制.方法选取250~300g SD雄性大鼠分离并培养颈动脉平滑肌细胞,按照干预措施可分为空白对照组、低剂量百里醌组(1mg/L)、中剂量... 详细信息

目的探讨百里醌作用于pten/akt信号通路抑制大鼠平滑肌细胞增殖和迁移的影响,进一步深入了解其可能的作用机制.方法选取250~300g SD雄性大鼠分离并培养颈动脉平滑肌细胞,按照干预措施可分为空白对照组、低剂量百里醌组(1mg/L)、中剂量百里醌组(10mg/L)和高剂量百里醌组(100mg/L),百里醌各剂量组细胞用相应剂量的百里醌组进行干预.划痕实验观察平滑肌细胞迁移情况,MTT法、α-SMA和PCNA免疫组织化学染色检测颈动脉平滑肌细胞增殖情况,TUNEL染色检测颈动脉平滑肌细胞的凋亡情况,Western blot检测pten、P-akt、akt、Bax和bcl-2蛋白的表达量.结果与空白对照组比较,百里醌各剂量组迁移面积减小,OD值降低,α-SMA和PCNA表达阳性率降低,pten和Bax蛋白的表达量升高,P-akt、akt和Bcl-2蛋白的表达量降低,以上结果差异均有统计学意义(Ppten和Bax蛋白的表达量升高,P-akt、akt和Bcl-2蛋白的表达量降低,以上结果差异均有统计学意义(Ppten/akt信号通路有关.

关键词：百里醌 pten/akt信号通路平滑肌细胞增殖迁移

miR-214介导慢性淋巴细胞白血病对氟达拉滨耐药的作用研究

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中国实验血液学杂志 2019年第5期27卷 1395-1401页

作者：邹志建孙鸿丽沈云峰周新南京医科大学附属无锡人民医院血液科

目的:探讨miR-214在慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞对氟达拉滨耐药中的作用及机制。方法:选择2014年08月-2018年07月P本院血液科收治对氟达拉滨(Flu)耐药的CLL患者和健康受试者各10例,采用RTPCR法测定单个核细胞中miR-214表达水平。将CLL... 详细信息

目的:探讨miR-214在慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞对氟达拉滨耐药中的作用及机制。方法:选择2014年08月-2018年07月P本院血液科收治对氟达拉滨(Flu)耐药的CLL患者和健康受试者各10例,采用RTPCR法测定单个核细胞中miR-214表达水平。将CLL患者原代细胞分为空白对照组(control group)、阴性对照组(miR-214-NC group)和miR-214转染组(miR-214-ASO group)。转染病毒24 h后与Flu共同培养48 h,测定细胞增殖和凋亡情况,以及pten和PI3K/akt信号通路下游相关基因和蛋白表达水平。结果:CLL患者单个核细胞miR-214的表达水平较健康受试者显著升高(Ppten和BAD m RNA水平显著增高(Ppten和p-BAD蛋白水平显著增高(Ppten/akt信号通路下游分子表达有关。

关键词：慢性淋巴细胞白血病 miR-214 氟达拉滨耐药 pten/akt信号通路

LncRNA MEG3靶向miR-181a-5p调控宫颈癌细胞放射敏感性

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中华放射肿瘤学杂志 2020年第10期29卷 894-900页

作者：侯歌王成李汝平肖陈虎楚阿兰刘宗文郑州大学第二附属医院肿瘤放疗科 450014 河南省肿瘤医院核医学科郑州450003

目的研究LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法运用qRT-PCR法检测放射抗性和放射敏感性宫颈癌细胞中LncRNA MEG3的表达;将过表达对照组(转染pcDNA 3.1)、过表达LncRNA MEG3组(转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3)、... 详细信息

目的研究LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法运用qRT-PCR法检测放射抗性和放射敏感性宫颈癌细胞中LncRNA MEG3的表达;将过表达对照组(转染pcDNA 3.1)、过表达LncRNA MEG3组(转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3)、抑制miR-NC组(转染anti-miR-NC)、抑制miR-181a-5p组(转染anti-miR-181a-5p)、过表达LncRNA MEG3+过表达miR-NC组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-NC)、过表达LncRNA MEG3+过表达miR-181a-5p组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-181a-5p),均用脂质体法转染至SiHa细胞;克隆形成实验检测细胞的存活分数;流式细胞术检测细胞的凋亡率;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性;Western blot检测细胞中pten、p-akt、akt的蛋白表达。结果与放射敏感组相比,放射抗性宫颈癌组织中LncRNA MEG3的表达明显降低(Ppten/akt信号通路的调控。结论长链非编码RNA LncRNA MEG3可增强宫颈癌细胞放射敏感性,其机制可能与靶向miR-181a-5p调控pten/akt信号通路有关,可为提高宫颈癌的预后提供新方向。

关键词： LncRNA MEG3 miR-181a-5p pten/akt信号通路宫颈癌细胞系放射敏感性

高强度聚焦超声波通过调控miR-1297/pten分子轴抑制胰腺癌细胞的增殖与迁移

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中国肿瘤生物治疗杂志 2018年第10期25卷 1034-1041页

作者：陈坚裴峰徐周敏中国人民武装警察部队上海市总队医院肿瘤科上海201103 中国人民武装警察部队上海市总队医院特检科上海201103 中国人民武装警察部队上海市总队医院消化科上海201103

目的:探讨高强度聚焦超声波(high intensity focused ultrasound,HIFU)通过miR-1297/pten分子轴抑制胰腺癌细胞增殖和迁移的作用机制。方法:HIFU作用于体外培养的胰腺癌PANC-1细胞1、2和3 s,采用CCK-8法、Transwell小室法和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分别检测HIFU对PANC-1细胞增殖、迁移和凋亡的影响;用qPCR和Western blotting法分别检测HIFU对PANC-1细胞miR-1297和pten表达的影响,用双荧光素酶报告基因验证miR-1297与pten的靶向关系。通过转染miR-1297 inhibitor和pten-siRNA,采用Western blotting法检测HIFU对akt磷酸化的影响。结果:随着HIFU作用时间的延长,对胰腺癌PANC-1细胞增殖和迁移能力的抑制作用不断增强,并促进细胞凋亡(均Ppten的表达(均Ppten并下调其表达水平。HIFU显著抑制akt的磷酸化水平(Ppten的表达并阻断akt信号通路,进而抑制胰腺癌发生发展的进程。

关键词：胰腺癌高强度聚焦超声波 miR-1297 pten/akt信号通路增殖迁移