检索结果-南通市图书馆

Metformin alleviates LTA-induced inflammatory response through pparγ/MAPK/NF-κB signaling pathway in bovine mammary epithelial cells

引用

BIOCELL 2022年第11期46卷 2443-2454页

作者： ABDELAZIZ ADAM IDRISS ARBAB CHUNQING YIN XUBIN LU YAN LIANG ISMAIL MOHAMED ABDALLA AMER ADAM IDRIS TIANLE XU YONGJIANG MAO ZHANGPING YANG College of Animal Science and Technology Yangzhou UniversityYangzhou225009China Joint International Research Laboratory of Agriculture and Agri-Product Safety ofMinistry of Education of China Yangzhou UniversityYangzhou225009China Biomedical Research Institute Darfur CollegeNyala63313Sudan Shandong Haiding husbandry Co. Ltd.Jinan250100China

Mastitis is a common inflammatory cow mammary infection;that causes significant economic loss in dairy *** the interesting connection between metformin’s anti-inflammatory function and mastitis model induced by LTA in pbMECs,our objective was to prove that metformin was beneficial in suppressing proinflammatory response induced by LTA through modulation of mitogen-activated protein kinase(MAPK)and nuclear factor kappa B(NF-κB)signaling pathways and activation of peroxisome proliferator-activated receptor-γ(pparγ)in *** proliferation of cells and mRNA expression were measured using EdU assay and quantitative reverse transcriptase-polymerase chain reaction(qRT-PCR).Immunoblotting and immunofluorescence analysis were conducted to evaluate the expression of target proteins in inflammatory and anti-inflammatory responses to metformin and ***,pbMECs were allowed to treat with the ppar antagonist GW9662,and inflammatory markers were detected in the *** results showed that LTA concentration at 100μg/mL significantly stimulated the MAPK14,IL-6 and IL-1βmRNA expressions compared to the control cells(Ppparγphosphorylation by up-regulating the expression of pparγin LTA-stimulated *** with GW9662 resulted in increased IL-6 expression,which was reversed by *** findings collectively indicated that metformin act to attenuate LTA-stimulated inflammatory response in pbMECs by suppressing MAPK and NF-κB activation via a mechanism partially dependent on pparγ*** results suggested that metformin could function as an anti-inflammatory drug in the treatment of mastitis.

关键词： Metformin LTA Primary bovine mammary epithelial cell Anti-inflammatory effect pparγ Nuclear factor-κB Mitogen-activated protein kinase

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

Blockade of Arf1-mediated lipid metabolism in cancers promotes tumor infiltration of cytotoxic T cells via the LPE-pparγ-NF-κB-CCL5 pathway

引用

Life Metabolism 2023年第5期2卷 25-37页

作者： Na Wang Tiange Yao Chenfei Luo Ling Sun Yuetong Wang Steven X.Hou Department of Cell and Developmental Biology at School of Life Sciences State Key Laboratory of Genetic EngineeringInstitute of Metabolism and Integrative BiologyHuman Phenome InstituteFudan UniversityShanghai 200438China

Tumor immunotherapy has achieved breakthroughs in a variety of tumors. However, the systemic absence of T cells in tumors and immunosuppressive tumor microenvironment so far limits the efficacy of immunotherapy to a small population of patients. Therefore, novel agents to increase T-cell tumor infiltration are urgently needed in the clinic. We recently found that inhibition of the ADP-ribosylation factor 1 (Arf1)-mediated lipid metabolism not only kills cancer stem cells (CSCs) but also elicits an anti-tumor immune response. In this study, we revealed a mechanism that targeting Arf1 promotes the infiltration of cytotoxic T lymphocytes (CTLs) into tumors through the C-C chemokine ligand 5 (CCL5)- C-C chemokine receptor type 5 (CCR5) pathway. We found that blockage of Arf1 induces the production of the unsaturated fatty acid (PE 18:1) that binds and sequestrates peroxisome proliferator- activated receptor-γ (pparγ) from the pparγ-nuclear factor-κB (NF-κB) cytoplasmic complex. The released NF-κB was then phospho-rylated and translocated into the nucleus to regulate the transcription of chemokine CCL5. CCL5 promoted infiltration of CTLs for tumor regression. Furthermore, the combination of the Arf1 inhibitor and programmed cell death protein 1 (PD-1) blockade induced an even stronger anti-tumor immunity. Therefore, targeting Arf1 represents a novel anti-tumor immune approach by provoking T-cell tumor infiltration and may provide a new strategy for tumor immunotherapy.

关键词： immune checkpoint blockade cancer stem cells cytotoxic T cells pparγ CCL5-CCR5 pathway Arf1

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Adipocyte-derived exosomal miR-27a induces insulin resistance in skeletal muscle through repression of pparγ

引用

中国药理学与毒理学杂志 2019年第10期 920-921页

作者： CHEN Li YANG Yu ZHANG Ming YAO Fan Department of Pharmacology College of Basic Medical Sciences Jilin University

OBJECTIVE To explore increasingly exosomal serum miR-27 a derived from adipocytes could be taken up by skeletal muscle tissue and induce insulin resistance in skeletal muscle in obese state. METHODS The association between miR-27 a and insulin resistance in skeletal muscle was determined in obese children,high-fat diet-induced miR-27 a knockdown obese mice,db/db mice and C2C12 cells overexpressing miR-27 *** crosstalk mediated by exosomal miR-27 a between adipose tissue and skeletal muscle was determined in C2C12 cel s incubated with conditioned medium prepared from palmitate-treated 3 T3-L1 adipocytes. RESULTS After knockdown miR-27 a in obese insulin resistance mice,impaired insulin resistance, glucose intolerance and insulin resistance of skeletal muscle were partly restored. In high-fat diet group, the expressions of IRS-1 and GLUT4 in glucose uptake signal pathway of skeletal muscle were significantly decreased, while the expression of IRS-1 and GLUT4 was restored after miR-27 a knockdown. The content of FABP4, a marker specific for exosomes from adipocytes, was detected in sera, skeletal muscle, supernatant of adipocytes and co-cultured C2C12 cells; furthermore,exosomal miR-27 a in serum and adipocyte supernatants were detect, and fluorescence co-localization experiments were conducted to detect whether the exosomal miR-27 a in serum is mainly derived from adipocyte; finally,we used the supernatant of adipose tissue to construct conditioned media to treat with C2C12 cells, and detected whether adipocytes derived exosomal miR-27 a could impaired glucose uptake signaling pathway of skeletal muscle. the expressions of pparγ silencing high-fat diet induced C57 BL/6 J obese mouse model and adenovirus intervention miR-27 a knockdown model were examined,and a C2C12 cell model overexpressing miR-27 a in the absence or presence with rosiglitazone(pparγ activator)were established to test glucose consumption, glucose uptake, and glucose uptake signaling pathways of ske

关键词： obesity skeletal muscle insulin resistance exosome miR-27a pparγ

来源：

同方期刊数据库评论

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

pparγ介导卡托普利改善高糖诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗的作用

引用

中国药理学通报 2015年第4期31卷 532-537页

作者：严国强陈春香陈芳辉高艳储佳佳李腾黄起壬江西省基础药理学重点实验室南昌大学药学院药理学教研室江西南昌330006 江西省基础药理学重点实验室南昌大学药学院药理学教研室江西南昌330006

目的研究卡托普利(captopril,Cap)对高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法首先观察Cap对HG(33 mmol·L-1)诱导的HUVECs IR的改善作用。实验随机分为5组,即正常对照(Control)组、IR组、IR+CapⅠ(1×10-6mol·L-1)组、IR+CapⅡ(1×10-5mol·L-1)组、IR+CapⅢ(1×10-4mol·L-1)组。其次证实Cap改善HG(33mmol·L-1)诱导HUVECs IR的作用是由pparγ介导。实验随机分为6组,即Control组、IR组、IR+Cap(1×10-5mol·L-1)组、pparγ抑制剂GW9662(PI,1.0μmol·L-1)组、IR+pparγ抑制剂(IR+PI,1.0μmol·L-1)组、IR+Cap+pparγ抑制剂(IR+Cap+PI,1.0μmol·L-1)组,除Control组和PI组外,所有各组先用含33 mmol·L-1葡萄糖的DMEM培养48 h,Cap各组再加不同浓度的Cap处理4 h,最后胰岛素(100 nmol·L-1)处理30 min,抑制剂组再加抑制剂(1.0μmol·L-1)处理1 h,最后进行指标检测。结果 IR组NO水平明显降低、ET-1含量明显升高,提示细胞已产生IR,但pparγmRNA和蛋白表达水平与Control组相比差异无统计学意义(P>0.05);Cap呈浓度依赖性逆转HG诱导NO和ET-1水平的改变,明显增加磷酸化pparγ(Ppparγ)水平,说明其可明显改善HG诱导的IR,但对pparγmRNA和蛋白表达水平无明显影响(vs IR,P>0.05);加PI处理后,Cap改善IR的作用完全取消,提示Cap改善IR的作用是由pparγ介导。结论Cap可通过pparγ介导改善高糖所致血管内皮细胞IR,其机制可能与pparγ表达水平无关,而与pparγ激活有关。

关键词：卡托普利高糖人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗 pparγ NO ET1

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

pparγ激动剂对糖尿病大鼠载脂蛋白M分泌和表达的影响

引用

中南大学学报（医学版） 2012年第8期37卷 796-801页

作者：屈晓冰赵水平高洁胡敏董莉妮张湘瑜中南大学湘雅二医院老年病科长沙410011 中南大学湘雅二医院心内科长沙410011 第二军医大学附属长海医院上海200433 中南大学湘雅二医院检验科长沙410011

目的:研究高选择性过氧化物酶增殖体激活型受体γ(pparγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对糖尿病大鼠血清载脂蛋白M(apoM)水平和肝、肾、脂肪组织apoM mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为对照组(Con组,n=7)、高脂组(HF组,n=8)、... 详细信息

目的:研究高选择性过氧化物酶增殖体激活型受体γ(pparγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对糖尿病大鼠血清载脂蛋白M(apoM)水平和肝、肾、脂肪组织apoM mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为对照组(Con组,n=7)、高脂组(HF组,n=8)、糖尿病组(DM组,n=7)和糖尿病RSG干预组(RSG组,n=7)4组。实验模型建立前采血检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)。糖尿病大鼠模型的建立参照周氏等方法,给予高脂高糖饲料喂养、腹腔注射链脲佐菌素。应用RSG对糖尿病大鼠干预治疗8周。全部动物于实验第15周结束时集中处死,搜集血标本和肝、肾、脂肪组织标本。检测各组大鼠的血FBG,FINS,TG,TC浓度。ELISA检测各组大鼠的血apoM水平,并与血FBG,FINS,TG,TC水平进行相关分析。RT-PCR测定各组大鼠肝、肾、脂肪组织apoM mRNA的表达。结果:与Con组和HF组比较,DM组大鼠血清apoM水平明显降低(Ppparγ激动剂调节的影响。

关键词：载脂蛋白M pparγ 糖尿病 SD大鼠

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

爪蟾卵母细胞中pparγ-PPRE调控系统的建立和应用

引用

中国药学杂志 2005年第7期40卷 550-553页

作者：严瑾沃兴德范春雷高丽萍钱颖宋家梁浙江中医学院分子医学研究所

目的在爪蟾卵母细胞中建立人类pparγ-PPRE调控系统,为pparγ配体类药物筛选提供一个可靠的实验平台方法将调节蛋白ppar基因构建在爪蟾卵母细胞启动子XOE下游,构成pXOE-pparγ重组质粒;将PPRE反应元件构建在增强型绿色荧光蛋白d2EGFP报... 详细信息

目的在爪蟾卵母细胞中建立人类pparγ-PPRE调控系统,为pparγ配体类药物筛选提供一个可靠的实验平台方法将调节蛋白ppar基因构建在爪蟾卵母细胞启动子XOE下游,构成pXOE-pparγ重组质粒;将PPRE反应元件构建在增强型绿色荧光蛋白d2EGFP报告基因的上游,得到pPPRE-d2EGFP重组质粒。将pXOE-pparγ质粒和pPPRE-d2EGFP质粒共注射入爪蟾Ⅴ,Ⅵ期卵母细胞中,建立PPRE调控通路的表达系统,分别在含前列腺素E1(PGE1)、吡咯列酮的培养液中培养3d,对照组共注射pXOE-pparγ质粒和pTAL-d2EGFP质粒,用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达情况。结果在含PGE1,吡咯列酮的卵母细胞中观测到绿色荧光蛋白;对照组未见到荧光。结论PGE1,吡咯列酮可以通过影响PPRE反应元件上调其下游基因的表达;通过核内共注射的方法在爪蟾卵母细胞中建立的pparγ-PPRE调控系统。

关键词： PPRE pparγ 爪蟾卵母细胞绿色荧光蛋白基因表达

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

pparγ基因表达对子宫内膜癌细胞迁移、侵袭及增殖能力的影响

引用

中华妇产科杂志 2014年第5期49卷 360-365页

作者：侯新新赵萌张贵宇山东大学齐鲁医院妇产科济南250012

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体γ（pparγ）基因表达对子宫内膜癌细胞迁移、侵袭及增殖能力的影响.方法选取子宫内膜癌细胞系ECC-1（ER阳性）及KLE（ER阴性）细胞,分别转染pparγ基因表达载体（pparγ载体组）及pparγ小分子干扰... 详细信息

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体γ（pparγ）基因表达对子宫内膜癌细胞迁移、侵袭及增殖能力的影响.方法选取子宫内膜癌细胞系ECC-1（ER阳性）及KLE（ER阴性）细胞,分别转染pparγ基因表达载体（pparγ载体组）及pparγ小分子干扰RNA（siRNA）质粒（pparγsiRNA组）,以转染无义序列siRNA（siRNA无义序列组）、空载体（空载体组）者为阴性对照,以只加入脂质体者（空白对照组）为空白对照.转染48 h后,实时逆转录（RT）-PCR技术及蛋白印迹法（western blot）检测细胞中pparγmRNA及蛋白表达水平的变化;western blot检测细胞中Wnt信号传导通路中关键蛋白——β连接素（β-catenin）及髓细胞增生原癌基因编码蛋白（C-myc）蛋白表达水平的变化;体外迁移、侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力的变化,活细胞计数（CCK-8）法检测细胞增殖能力[以吸光度（A）值表示].结果转染48 h后,实时RT-PCR技术和western blot检测显示,pparγ载体组ECC-1及KLE细胞中pparγ mRNA（分别为5.18 ±0.99、4.54±0.89）和蛋白（分别为1.45±0.12、1.30±0.13）的表达水平升高,β-eatenin（分别为0.44 ±0.06、0.46±0.04）、C-myc（分别为0.42±0.08、0.30±0.11）蛋白表达水平降低,ppar γ siRNA组ECC-1及KLE细胞中ppar γ mRNA（分别为0.48 ±0.08、0.53±0.11）和蛋白（分别为0.41±0.04、0.49±0.05）的表达水平降低,β-catenin（分别为1.18±0.12、0.89±0.07）、C-myc（分别为0.91 ±0.08、0.77 ±0.12）蛋白的表达水平升高,分别与siRNA无义序列组、空载体组、空白对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.体外迁移、侵袭实验检测显示,ppar γ载体组ECC-1、KLE细胞的迁移细胞数[分别为（129±9）、（119±9）个]及侵袭细胞数[分别为（63±12）、（68±16）个]减少,pparγ siRNA组ECC-1、KLE细胞的迁移细胞数[分别为（201±14）、（170±11）个]及侵袭细胞数[分别为（142±9）、（138±7）个]增多,分别与siRNA无义序列组、空载体组、空白对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.CCK-8法检测显示,pparγ载体组ECC-1、KLE细胞的A值（分别为0.66±0.14、0.78 ±0.06）均低于siRNA无义序列组、空载体组、空白对照组,pparγ siRNA组ECC-1、KLE细胞的A值（分别为1.42±0.16、1.23±0.04）均高于siRNA无义序列组、空载体组、空白对照组,分别比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论上调pparγ基因表达可抑制子宫内膜癌细胞的迁移、侵袭及增殖,而下调pparγ基因表达可促进子宫内膜癌细胞的迁移、侵袭及增殖.

关键词：子宫内膜肿瘤 pparγ 细胞运动肿瘤侵润细胞增殖

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

pparγ配体对小鼠急性心肌炎的影响及其机制

引用

中华医学杂志 2003年第23期83卷 2067-2072页

作者：袁祖贻刘艳刘豫张继军岸本千晴刘治全西安交通大学第一医院心内科 710061 日本京都大学附属病院循环科

目的　探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体 (pparγ)在急性心肌炎发病中的作用 ;pparγ配体治疗对急性心肌炎的影响及其可能的作用机制。方法　 6周龄Lewis大鼠注射猪心肌球蛋白诱导自身免疫性心肌炎 (EAM)大鼠 36只。分为正常对照、阳... 详细信息

目的　探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体 (pparγ)在急性心肌炎发病中的作用 ;pparγ配体治疗对急性心肌炎的影响及其可能的作用机制。方法　 6周龄Lewis大鼠注射猪心肌球蛋白诱导自身免疫性心肌炎 (EAM)大鼠 36只。分为正常对照、阳性对照、15d PGJ2 治疗组及比格列酮治疗组 ,每组 9只。 2 2天后大鼠麻醉状态下开胸 ,用免疫组化法观察pparγ在炎症心肌中的表达及pparγ配体 15d PGJ2 注射 (2 0 0 μg·kg- 1 ·d- 1 )和比格列酮口服 (10mg·kg- 1 ·d- 1 )治疗对心肌炎症程度 ,及对致敏T细胞的增殖、活化和致心肌炎能力的影响。结果　pparγ在炎症心肌组织中表达增强 ,主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区 ;15d PGJ2 和比格列酮治疗使心肌炎症得到减轻 ,心重体重、炎症分级严重程度明显减轻 ;免疫组化分析招募入炎性病灶内的CD4 + 、CD8+ 细胞和巨噬细胞数目 ,15d PGJ2 和比格列酮治疗明显减少病灶内炎性细胞浸润 :与阳性对照组相比 ,病灶内巨噬细胞(2 2± 4、2 6± 6vs 4 5± 8,分别P <0 0 1)、CD4 + 细胞 (8± 2、10± 3vs 18± 5 ,P <0 0 1)和CD8+ 细胞 (3±1、4± 2vs 7± 2 ,分别P <0 0 1和 <0 0 5 )数目明显减少。

关键词： pparγ 急性心肌炎免疫组化法病理机制 T淋巴细胞细胞增殖

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

pparγ/CD36信号通路在结核分枝杆菌感染巨噬细胞脂质代谢中的作用

引用

中华微生物学和免疫学杂志 2021年第10期41卷 749-756页

作者：刘冬梅韩晓群杨婧邓琴王海利赵晓杰宜春学院化学与生物工程学院 336000 宜春学院医学院医学免疫与微生物学教研室 336000

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,pparγ)/CD36通路在结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)感染巨噬细胞脂质代谢中的作用。方法以THP-1源性巨噬细胞建立感染模型,将实验分为对照组、Mtb组、Mtb+罗格列酮(rosiglitazone,ROZ)组和Mtb+GW9662组。分别采用Western blot和RT-PCR检测巨噬细胞中pparγ蛋白和基因表达水平;油红O染色法检测细胞内脂质情况;全自动生化分析仪检测细胞培养上清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)浓度;免疫组织化学法检测细胞中CD36表达;CCK-8检测巨噬细胞增殖率。结果Mtb感染显著升高巨噬细胞中pparγ表达(Ppparγ激动剂ROZ可显著增强Mtb感染所致的细胞内脂质聚集及CD36表达、进一步下调细胞培养上清中脂质水平及各细胞增殖率,而pparγ拮抗剂GW9662则逆转上述作用。结论pparγ通过影响CD36表达在Mtb感染巨噬细胞脂质代谢中发挥一定作用。

关键词：结核分枝杆菌 pparγ CD36 巨噬细胞脂质代谢

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

pparγ在心脏非心肌细胞增殖中的作用

引用

中国应用生理学杂志 2006年第2期22卷 159-162页

作者：叶平伍士敏刘永学解放军总医院老年心血管二科北京100853 军事医学科学院放射医学研究所北京100850

目的:探讨pparγ激活物对心脏非心肌细胞(cardiac nonmyocyte,CNM)增殖的影响及其可能涉及的pparγ途径。方法:体外原代培养新生大鼠的CNM,以AngⅡ刺激,并分别给予不同浓度的吡格列酮和15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)。以MTT比色法和3H-... 详细信息

目的:探讨pparγ激活物对心脏非心肌细胞(cardiac nonmyocyte,CNM)增殖的影响及其可能涉及的pparγ途径。方法:体外原代培养新生大鼠的CNM,以AngⅡ刺激,并分别给予不同浓度的吡格列酮和15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)。以MTT比色法和3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验检测CNM增殖情况,以瞬时基因转染CNM测定pparγ活化后对靶基因的转录调控活性。结果:AngII刺激后CNM明显增殖3、H-胸腺嘧啶脱氧核苷的掺入明显增加,经不同浓度的吡格列酮和15d-PGJ2作用后,呈剂量依赖性抑制CNM的增殖和3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入。将pparγ表达质粒载体与含乙酰辅酶A氧化酶(ACO)启动子的过氧化酶体增殖反应元件(PPRE)表达质粒共转染CNM,其荧光素酶的表达量较非共转染显著增强;以吡格列酮和15d-PGJ2刺激后,荧光素酶的相对表达量呈剂量依赖性显著增强。结论:pparγ激活物吡格列酮和15d-PGJ2在体外显著抑制新生大鼠CNM的增殖,这一过程可能与pparγ的激活有关。

关键词： pparγ 激活物心脏非心肌细胞心肌肥厚

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：