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腺梗豨莶pparγ激动活性成分及其抗炎作用研究

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中国中药杂志 2019年第23期44卷 5191-5197页

作者：高丽娟徐世芳李晓誉黄文康郝淑娟叶益萍浙江省神经精神疾病药物研究重点实验室浙江省医学科学院药物研究所

该研究从腺梗豨莶Siegesbeckia pubescens水提物(SPA)中筛选、分离和鉴定pparγ激动活性成分,并探讨它们的体外抗炎活性。通过瞬时转染pparγ重组质粒的293T细胞模型,采用双荧光素酶报告基因法筛选、分离SPA中的pparγ激动活性成分,并... 详细信息

该研究从腺梗豨莶Siegesbeckia pubescens水提物(SPA)中筛选、分离和鉴定pparγ激动活性成分,并探讨它们的体外抗炎活性。通过瞬时转染pparγ重组质粒的293T细胞模型,采用双荧光素酶报告基因法筛选、分离SPA中的pparγ激动活性成分,并以色谱技术或光谱技术鉴定化学结构;进一步通过TNF-α诱导HT-29细胞的体外溃疡性结肠炎(UC)模型,以RT-PCR检测腺梗豨莶pparγ激动活性成分对IL-1β,IL-8和TNF-αmRNA表达的影响,并以ELISA法检测它们对IL-8分泌的影响。结果显示,从腺梗豨莶具有pparγ激动活性的D50组分中分离并鉴定了5个已知的二萜类化合物,分别鉴定为奇壬醇(1),豨莶精醇(2),对映-2-酮-15,16,19-三羟基海松烷-8(14)-烯-19-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(3),豨莶苷(4)和对映-2β,15,16,19-四羟基海松烷-8(14)-烯-19-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(5)。这5个化合物均具有显著的pparγ激动活性且呈明显地浓度依赖性(Ppparγ激动活性和潜在的体外抗UC作用。

关键词：腺梗豨莶溃疡性结肠炎 pparγ TNF-α IL-1β IL-8

新型pparγ激动剂CMHX008对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞纤维化的影响及机制

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中国药理学通报 2019年第10期35卷 1363-1369页

作者：刁俊玲伍敏黄荣凤廖茂霖陈春秀李佳渝李继斌肖晓秋重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重庆市高校重点实验室重庆400016 重庆医科大学公共卫生与管理学院重庆400016

目的本研究以罗格列酮为对照,探讨新型pparγ激动剂CMHX008对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞纤维化标志的影响及机制。方法罗格列酮和CMHX008处理高糖培养的HK-2细胞,CCK-8法检测不同药物浓度处理后的细胞存活率;免疫印迹法检测纤维化标... 详细信息

目的本研究以罗格列酮为对照,探讨新型pparγ激动剂CMHX008对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞纤维化标志的影响及机制。方法罗格列酮和CMHX008处理高糖培养的HK-2细胞,CCK-8法检测不同药物浓度处理后的细胞存活率;免疫印迹法检测纤维化标志蛋白和磷酸化pparγ(Ser273)的表达;qRT-PCR检测纤维化指标mRNA的表达;划痕和Transwell侵袭实验检测HK-2细胞迁移和侵袭能力的变化。结果CCK-8法结果显示,3μmol·L^-1罗格列酮和3μmol·L^-1CMHX008对HK-2细胞均无明显细胞毒性;免疫印迹法显示,给予罗格列酮和CMHX008能逆转高糖条件下pparγ(Ser273)磷酸化的上调,减少TGF-β1、α-SMA的表达,增加E-cadherin的表达;划痕和Transwell实验显示,罗格列酮和CMHX008可以抑制高糖引起HK-2细胞迁移和侵袭能力的增强。结论与罗格列酮类似,新型pparγ激动剂CMHX008能抑制高糖引起的HK-2细胞纤维化标志物的上调,减弱细胞的迁移和侵袭能力,提示CMHX008有改善糖尿病引起肾脏纤维化的作用,其机制可能与抑制pparγ(Ser273)磷酸化有关。

关键词：糖尿病肾病高糖罗格列酮 pparγ 肾小管上皮细胞纤维化

pparγ和RXRα的表达上调增强了对肿瘤细胞生长的抑制作用

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基础医学与临床 2007年第3期27卷 254-258页

作者：徐瑞成孟爱国呼文亮中国人民武装警察部队医学院细胞生物学教研室天津300162

目的研究过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAPγ)和维甲类X受体α(RXRα)在人消化系统肿瘤(胃癌MGC803、结肠癌LOVO、肝癌SMMC7721)细胞中的表达及其对配体作用的反应。方法采用MTT检测细胞生长;半定量RT-PCR法检测pparγ和RXRαmRNA的... 详细信息

目的研究过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAPγ)和维甲类X受体α(RXRα)在人消化系统肿瘤(胃癌MGC803、结肠癌LOVO、肝癌SMMC7721)细胞中的表达及其对配体作用的反应。方法采用MTT检测细胞生长;半定量RT-PCR法检测pparγ和RXRαmRNA的表达。结果吡格列酮(PGZ)单独作用及与9-顺式-维甲酸(9-cis-RA)联合作用72 h,对MGC803和SMMC7721产生较强的抑制作用,联合作用组的抑制作用显著强于PGZ单独作用组(Ppparγ和RXRα在MGC803细胞中有较强表达,在SMMC7721和LOVO细胞中表达较弱。PGZ能显著上调MGC803和LOVO细胞中pparγ的表达,联合作用组pparγ表达比PGZ单独作用组显著升高(Ppparγ和RXRα表达最强,这对配体发挥作用可能是必需的,配体发挥的抑制细胞生长的效应可能与其介导的信号途径有关。

关键词： MGC803细胞 SMMC7721细胞 LOVO细胞 pparγ RXRα

pparγ与c/EBPα基因在苏太猪不同组织中的表达水平探究

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基因组学与应用生物学 2020年第1期39卷 44-50页

作者：韦仕南敖叶苑洪霞陈祥贵州大学高原山地动物遗传育种与繁殖教育部重点实验室贵州大学动物科学学院贵阳550025 贵州省生猪健康养殖工程技术研究中心贵阳550025

为探究pparγ与c/EBPα基因在苏太猪不同组织中的表达与脂肪沉积的关系,本实验以10月龄苏太猪为研究对象,运用实时荧光定量PCR (q RT-PCR)技术检测pparγ与c/EBPα基因mRNA在苏太猪心、肝、脾、肺、肾、胃、背最长肌和皮下脂肪8个组织... 详细信息

为探究pparγ与c/EBPα基因在苏太猪不同组织中的表达与脂肪沉积的关系,本实验以10月龄苏太猪为研究对象,运用实时荧光定量PCR (q RT-PCR)技术检测pparγ与c/EBPα基因mRNA在苏太猪心、肝、脾、肺、肾、胃、背最长肌和皮下脂肪8个组织中的表达水平。结果表明,pparγ与c/EBPα基因在苏太猪的8个组织中均有不同程度的表达,其中,pparγ基因在苏太猪脾脏组织中的表达量最高,皮下脂肪中的表达水平仅次于脾;以背最长肌中pparγ基因的相对表达量作对比,背最长肌与脾、肺和皮下脂肪的相对表达差异极显著(p0.05),表达量高低顺序为脾>皮下脂肪>肺>心>胃>肾>肝>背最长肌;c/EBPα基因在苏太猪的皮下脂肪的表达量最高,以背最长肌中c/EBPα基因的相对表达量作对比,在肝、脾、皮下脂肪组织中表达差异极显著(p0.05),表达量的高低顺序为皮下脂肪>肝>脾>肺>肾>心>胃>背最长肌。两基因在各组织中表达趋势趋于一致。试验结果表明pparγ和c/EBPα基因可能对猪脂肪沉积有重要影响。

关键词：苏太猪 pparγ c/EBPα RT-PCR 表达量

格列酮类药物通过pparγ依赖性机制保护胰岛β细胞免受致病性炎症因子的破坏

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南方医科大学学报 2010年第7期30卷 1530-1533页

作者：李霞王安平颜湘黄干刘碧莲周智广中南大学湘雅二医院内分泌科中南大学糖尿病中心中南大学代谢内分泌研究所湖南长沙410011

目的探讨罗格列酮和吡格列酮对致病性炎症因子破坏胰岛β细胞的保护作用,并研究其保护作用是否呈pparγ依赖性。方法用致病性炎症因子IL-1β和IFN-γ处理NIT-1胰岛β细胞株,建立β细胞的炎症损伤模型,观察不同浓度的罗格列酮或吡格列酮... 详细信息

目的探讨罗格列酮和吡格列酮对致病性炎症因子破坏胰岛β细胞的保护作用,并研究其保护作用是否呈pparγ依赖性。方法用致病性炎症因子IL-1β和IFN-γ处理NIT-1胰岛β细胞株,建立β细胞的炎症损伤模型,观察不同浓度的罗格列酮或吡格列酮对炎症所致β细胞损伤的作用。使用流式细胞仪用AnnexinV-FITC/PI检测各组细胞的凋亡率,用ELISA方法检测各组细胞的胰岛素分泌能力。同时用pparγ的特异性抑制剂GW9662和pparγ-SiRNA阻断pparγ,观察对各组细胞的影响。结果 1)10μmol/L的罗格列酮和吡格列酮可显著性减少致病性炎症因子引起的β细胞凋亡(凋亡率分别为13.99%和16.67%vs51.33%,Ppparγ-SiRNA特异性阻断pparγ后,罗格列酮和吡格列酮的保护作用几乎100%消失,与IL-1β/IFN-γ组的β细胞凋亡和胰岛素分泌水平相似。结论格列酮类药物可以通过pparγ依赖性机制保护致病性炎症因子对β细胞的损伤,减少β细胞凋亡,恢复胰岛素分泌能力。

关键词： pparγ β细胞凋亡胰岛素分泌

阿托伐他汀钙调节pparγ和NF-κB活性参与巨噬细胞泡沫化的形成

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南方医科大学学报 2014年第6期34卷 896-900页

作者：成小凤刘小燕宋凌鲲何云李小庆张浩第三军医大学新桥医院心血管内科重庆400037

目的探讨阿托伐他汀钙是否通过调节pparγ和NF-κB活性来抑制Ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞泡沫化形成。方法THP-1巨噬细胞与10、20、40μmol/L阿托伐他汀钙分别预孵育2 h,PBS洗2次,然后与60μg/ml ox-LDL共孵育48 h后,通过酶荧光法检测细... 详细信息

目的探讨阿托伐他汀钙是否通过调节pparγ和NF-κB活性来抑制Ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞泡沫化形成。方法THP-1巨噬细胞与10、20、40μmol/L阿托伐他汀钙分别预孵育2 h,PBS洗2次,然后与60μg/ml ox-LDL共孵育48 h后,通过酶荧光法检测细胞胆固醇酯与总胆固醇比值,油红O染色观察细胞胞浆内脂质蓄积情况,Western blot分析清道夫受体CD36、SRA的表达,p-iκB和pparγ的表达,以及ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)的表达变化。用荧光探针DIL标记ox-LDL的方法,观察阿托伐他汀钙对THP-1巨噬细胞结合ox-LDL能力的影响。结果阿托伐他汀钙浓度依赖性降低THP-1巨噬细胞脂质蓄积和抑制清道夫受体CD36和SRA的表达,同时上调ABCA1表达,并减弱pparγ和p-iκB活性(Ppparγ和p-iκB活性来抑制脂质蓄积。

关键词：阿托伐他汀钙 pparγ NF-κB THP-1细胞细胞泡沫化

地塞米松和胰岛素调节猪脂肪细胞SOCS-3、OB、GLUT4和pparγ基因的表达

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生物工程学报 2008年第8期24卷 1354-1360页

作者：张浩卫吴江维王博吕真杨公社西北农林科技大学动物脂肪沉积与肌肉发育实验室杨陵712100

猪是研究糖尿病最理想的模型动物,研究胰岛素和胰岛素抵抗是研究糖尿病的重要环节。为明确SOCS-3在胰岛素抵抗中的作用,分别用100nmol/L的胰岛素,300nmol/L的地塞米松处理原代培养的猪脂肪细胞诱导胰岛素抵抗;利用半定量RT-PCR技术分别... 详细信息

猪是研究糖尿病最理想的模型动物,研究胰岛素和胰岛素抵抗是研究糖尿病的重要环节。为明确SOCS-3在胰岛素抵抗中的作用,分别用100nmol/L的胰岛素,300nmol/L的地塞米松处理原代培养的猪脂肪细胞诱导胰岛素抵抗;利用半定量RT-PCR技术分别检测SOCS-3、OB、GLUT4和pparγ基因表达变化。结果发现,胰岛素增加了GLUT4、SOCS-3和pparγ基因的表达,对OB基因表达变化没有显著性影响;地塞米松诱导的胰岛素抵抗状态下OB和SOCS-3基因表达水平升高,而GLUT4和pparγ基因表达水平显著下调。研究结果表明,GLUT4基因表达量水平的升高可能是由于pparγ的高表达引起,SOCS-3基因的不同表达水平对胰岛素信号的抑制效果不同。地塞米松诱导的胰岛素抵抗不仅表现在对葡萄糖转运的抑制,也反映在抑制了胰岛素信号;而SOCS-3基因可能是消除胰岛素抵抗的一个有效靶基因。

关键词： SOCS-3 GLUT4 pparγ OB 胰岛素抵抗地塞米松

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、pparγ、IкBα和COX-2mRNA表达的影响

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中国康复医学杂志 2014年第2期29卷 107-112页

作者：何兰英张蓓罗勇董为伟王咏龙成都市第二人民医院神经内科成都610017 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室

目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质pparγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠... 详细信息

目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质pparγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组),根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测pparγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。结果:免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、pparγ和IкBα蛋白较正常组显著增加(Ppparγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组(P<0.05),RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低(P<0.05),而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小(P<0.05)。结论:FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。

关键词：电刺激小脑顶核 NF-kB 脑缺血再灌注 pparγ COX-2 IkBα

新型pparγ激动剂CMHX008对高脂饮食诱发的糖尿病肾病的改善作用

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中国药理学通报 2018年第8期34卷 1114-1119页

作者：刁俊玲刘灵俪杜鹃李佳渝李继斌肖晓秋重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重庆市高校重点实验室重庆400016 重庆医科大学公共卫生与管理学院重庆400016

目的探寻新型pparγ激动剂CMHX008对高脂饮食诱发的糖尿病小鼠肾脏功能的影响。方法采用高脂饮食诱发的2型糖尿病小鼠为模型,随机分为:高脂空白组(HV组)、罗格列酮组(HR组)、CMHX008组(HC组),低脂饮食喂养的小鼠给予等量溶媒作为低脂空... 详细信息

目的探寻新型pparγ激动剂CMHX008对高脂饮食诱发的糖尿病小鼠肾脏功能的影响。方法采用高脂饮食诱发的2型糖尿病小鼠为模型,随机分为:高脂空白组(HV组)、罗格列酮组(HR组)、CMHX008组(HC组),低脂饮食喂养的小鼠给予等量溶媒作为低脂空白组(LV组)。收集小鼠尿液和血清,行全自动生化分析检测;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织形态;天狼星红和Masson染色显示肾脏胶原纤维的沉积;实时荧光定量PCR检测肾小管上皮细胞表型转化相关标志物mRNA的相对表达量。结果 HR组和HC组的尿蛋白/肌酐、HC组血尿素氮和血肌酐浓度较HV组减少;HE染色发现,HR和HC组肾小管损伤较HV组明显改善;天狼星红及Masson染色显示,HR组和HC组肾脏纤维化较HV组明显减少;qPCR结果显示,HR组和HC组α-平滑肌肌动蛋白、I型胶原、纤连蛋白mRNA表达较HV组明显下调,E-钙黏蛋白mRNA表达明显上调。结论长期高脂饮食诱发的糖尿病小鼠肾脏受损,同时给予CMHX008能明显减弱肾脏的纤维化,改善肾功能的损伤。

关键词：罗格列酮 pparγ 糖尿病肾病肾功能损伤肾小管间质纤维化胶原纤维