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pkcα在人脑胶质瘤细胞中的表达及意义

中国临床神经外科杂志 2001年第2期6卷 93-94页

作者：游潮万锋徐学君张尚福易章超华西医科大学附属第一医院神经外科成都610041 华西医科大学附属第三医院神经外科成都610041 华西医科大学附属第三医院病理科成都610041

目的研究pkcα在人脑胶质瘤细胞中的表达水平及意义。方法用免疫组化法检测61例胶质瘤标本及4例正常胶质细胞中pkcα的表达水平,分析其表达水平与胶质瘤恶性级别的相关性及意义。结果在恶性胶质瘤中,pkcα有高表达,但在Ⅱ～Ⅳ级胶质... 详细信息

目的研究pkcα在人脑胶质瘤细胞中的表达水平及意义。方法用免疫组化法检测61例胶质瘤标本及4例正常胶质细胞中pkcα的表达水平,分析其表达水平与胶质瘤恶性级别的相关性及意义。结果在恶性胶质瘤中,pkcα有高表达,但在Ⅱ～Ⅳ级胶质细胞瘤中pkcα表达水平与肿瘤级别呈负相关;在Ⅰ级星形细胞胶质瘤和正常胶质细胞内表达较低。结论pkcα在恶性胶质瘤中具有重要作用,可能与胶质瘤的发生、发展有关。

关键词：脑胶质瘤 pkcα 免疫组织化学

pkcα介导有氧运动改善高血压脑动脉BKCa通道功能病理性上调机制

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PKCα介导有氧运动改善高血压脑动脉BKCa通道功能病理性上调机制

基于pkcα-ERK1/2信号通路研究竹节参皂苷抑制肺癌的作用机理

2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：徐召霞石丽君北京体育大学

研究目的:脑动脉在高血压进展中经历广泛而深刻的"电学重构",例如平滑肌膜上BKCa通道发生病理性增强,以此缓冲长期的高灌注状态,而有氧运动可以有效改善上述BKCa通道重构,但其中所涉及的分子生物学机制远未明了。pkc参与离子通道"电学重... 详细信息

研究目的:脑动脉在高血压进展中经历广泛而深刻的"电学重构",例如平滑肌膜上BKCa通道发生病理性增强,以此缓冲长期的高灌注状态,而有氧运动可以有效改善上述BKCa通道重构,但其中所涉及的分子生物学机制远未明了。pkc参与离子通道"电学重构"过程,而pkcα作为pkc的重要亚型是否参与高血压导致的BKCa通道重构?介导此过程的潜在机制是什么?以及有氧运动改善脑动脉功能是否通过上述过程而发生的?以上问题的解决将为运动改善高血压脑动脉功能提供新的潜在分子机制。研究方法:选用3月龄雄性正常血压大鼠(WKY, n=24)和同龄雄性自发性高血压大鼠(SHR, n=24),随机分为安静对照组(WKY-SED, n=12;SHR-SED, n=12)和有氧运动组(WKYEX,n=12, SHR-EX, n=12)。运动组经1周适应性训练后,进行12周中等强度有氧运动的跑台运动,跑台坡度为0°,运动强度为55%～65%VO2max,20m/min,运动时间为60min/day,运动频率为5days/week。应用无创尾动脉血压测定实验、微血管张力测定实验、膜片钳电生理实验等方法观察pkcα在有氧运动改善高血压脑动脉BKCa通道重构中的作用与机制。研究结果:1、有氧运动可以有效降低运动组大鼠体重和血压。2、高血压脑动脉pkc功能异常增强导致脑动脉舒缩功能异常的原因之一,而pkcα是参与此过程中的重要亚型。有氧运动通过减弱pkcα功能而来改善高血压脑动脉舒缩特性。3、pkcα是pkc介导高血压脑动脉BKCa通道代偿性增强的重要亚型,在此过程中pkcα功能表现为异常增强。有氧运动通过改善pkcα功能来介导高血压脑动脉BKCa通道功能逆重构作用。4、增强STOCs活性是pkcα介导高血压脑动脉BKCa通道重构的机制之一,有氧运动通过减弱pkcα引起的STOCs病理性增强作用来改善BKCa通道功能。研究结论:pkcα是引起高血压脑动脉BKCa通道重构的重要分子基础,有氧运动可以改善此过程而实现脑动脉良性效应,该研究为运动科学提供新的实验室依据。

关键词：有氧运动高血压脑动脉 BKCa通道 pkcα

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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成都中医药大学学报 2020年第1期43卷 52-56,71页

作者：高贵洲张宏瑞崔凯王晓东张涛空军军医大学附属唐都医院胸外科陕西西安710038

目的:研究竹节参皂苷(Saponins from Panax Japonicus,SPJ)对Lewis肺癌移植瘤小鼠的影响以及对pkcα-ERK1/2信号通路的调控作用。方法:应用Lewis肺癌小鼠荷瘤模型,灌胃给予竹节参皂苷15 mg/kg·d,30 mg/kg·d和60 mg/kg·d,连续20 d,比... 详细信息

目的:研究竹节参皂苷(Saponins from Panax Japonicus,SPJ)对Lewis肺癌移植瘤小鼠的影响以及对pkcα-ERK1/2信号通路的调控作用。方法:应用Lewis肺癌小鼠荷瘤模型,灌胃给予竹节参皂苷15 mg/kg·d,30 mg/kg·d和60 mg/kg·d,连续20 d,比较各组小鼠肿瘤体积,计算肿瘤生长曲线,ELISA法测定血清中VEGF和MMP 9水平,Western blot测定pkcα、P-pkcα、ERK1/2、P-ER K1/2蛋白表达情况。结果:与荷瘤对照组比较,SPJ给药组肿瘤体积增加缓慢,具有统计学差异(Ppkcα和ERK1/2磷酸化水平(Ppkcα激动剂PMA 25μg/kg·d,连续10 d进行验证发现其可减弱SPJ对ERK1/2磷酸和肿瘤生长的抑制作用(Ppkcα-ERK1/2信号通路。

关键词：肺癌竹节参皂苷 pkcα ERK1/2

pkcα、pkcβⅡ、pkcδ在甲状腺病变中的表达

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现代肿瘤医学 2006年第6期14卷 665-666页

作者：王翠唐建武大连市中心医院辽宁大连116033 大连医科大学病理教研室辽宁大连116023

目的:对pkcα、pkcβⅡ、pkcδ在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤及乳头状甲状腺癌中的表达进行研究,以了解它们在甲状腺病变发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学检测方法分别检测pkcα、pkcβⅡ、pkcδ在30例结节性甲状腺肿、20例甲... 详细信息

目的:对pkcα、pkcβⅡ、pkcδ在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤及乳头状甲状腺癌中的表达进行研究,以了解它们在甲状腺病变发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学检测方法分别检测pkcα、pkcβⅡ、pkcδ在30例结节性甲状腺肿、20例甲状腺腺瘤、31例乳头状甲状腺癌的表达情况,并进行对比分析。结果:pkcα,pkcβⅡ,pkcδ的表达在结节性甲状腺肿组与甲状腺腺瘤组无差异(P>0.05);在乳头状甲状腺癌组明显高于结节性甲状腺肿组及甲状腺腺瘤组,即在良性病变组与恶性病变组存在显著性差异(Ppkcα、pkcβⅡ、pkcδ在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、乳头状甲状腺癌中均有表达;在甲状腺乳头状癌中有过度表达。

关键词： pkcα pkcβⅡ pkcδ 甲状腺病变免疫组化

pkcα和PLK1在膀胱癌中的表达与相关性

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解剖科学进展 2019年第6期25卷 622-625页

作者：张昊孔垂泽辛鹏董潇中国医科大学附属第一医院泌尿外科

目的探讨蛋白激酶Cα(pkcα)与Polo样激酶1(PLK1)在膀胱癌细胞中的表达及其相关性。方法利用pkcα的siRNA转染膀胱肿瘤J82细胞系后,基因芯片筛选出下游靶点PLK1,RT-PCR及Western-blot方法对其表达水平进行验证,分析两者的相关性。结果... 详细信息

目的探讨蛋白激酶Cα(pkcα)与Polo样激酶1(PLK1)在膀胱癌细胞中的表达及其相关性。方法利用pkcα的siRNA转染膀胱肿瘤J82细胞系后,基因芯片筛选出下游靶点PLK1,RT-PCR及Western-blot方法对其表达水平进行验证,分析两者的相关性。结果在膀胱癌细胞中利用siRNA抑制pkcα的表达会导致膀胱癌细胞中PLK1的表达量的下降(Ppkcα和PLK1是膀胱癌治疗的可能新靶点。

关键词：膀胱癌 pkcα PLK1

盐酸小檗碱通过抑制pkcα磷酸化抑制机械牵张力诱导的血管平滑肌细胞增殖和凋亡

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中国动脉硬化杂志 2023年第6期31卷 466-472页

作者：蔡晓东刘树迎林宁杨浩澜李朝红中山大学中山医学院组织学与胚胎学教研室广东省广州市510080

[目的]观察机械牵张力(SS)是否通过激活pkcα诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡,并探讨盐酸小檗碱(BBR)对它的作用及机制。[方法]实验共分6组:正常对照组、BBR组、pkcα抑制剂(Go6976)组、SS组、SS+BBR组、SS+Go6976组。静息培养... 详细信息

[目的]观察机械牵张力(SS)是否通过激活pkcα诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡,并探讨盐酸小檗碱(BBR)对它的作用及机制。[方法]实验共分6组:正常对照组、BBR组、pkcα抑制剂(Go6976)组、SS组、SS+BBR组、SS+Go6976组。静息培养的细胞给予BBR或Go6976预处理1 h,继而予10%强度的SS刺激15 min后收集细胞,Western blot检测pkcα和MAPK(ERK、JNK、p38)磷酸化水平。BBR或Go6976预处理1 h,牵拉时间为1 h,继续培养23 h,免疫荧光法检测细胞增殖(Ki67)和凋亡(TUNEL)。[结果]Western blot与免疫荧光结果显示,与正常对照组相比较,SS可升高pkcα和MAPK(ERK、JNK和p38)磷酸化水平(Ppkcα和ERK、JNK、p38磷酸化水平(Ppkcα和ERK、JNK磷酸化水平(Ppkcα和MAPK磷酸化,抑制VSMC增殖和凋亡。

关键词：血管平滑肌细胞盐酸小檗碱机械牵张力 pkcα 细胞增殖细胞凋亡

整合素α_5β_1和pkcα在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

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四川医学 2010年第2期31卷 166-168页

作者：陈富涛陈晋崇州市第二人民医院四川崇州611230 重庆医科大学附属第二医院重庆400010

目的探讨整合素α5β1和pkcα在人脑胶质瘤中的表达及临床意义,以及两者之间的相关性。方法采用免疫组织化学SP法,检测31例人脑胶质瘤和癌旁正常脑组织整合素α5β1和pkcα的表达情况。结果①人脑胶质瘤中整合素α5β1的阳性表达率与组... 详细信息

目的探讨整合素α5β1和pkcα在人脑胶质瘤中的表达及临床意义,以及两者之间的相关性。方法采用免疫组织化学SP法,检测31例人脑胶质瘤和癌旁正常脑组织整合素α5β1和pkcα的表达情况。结果①人脑胶质瘤中整合素α5β1的阳性表达率与组织分化低密切相关;②人脑胶质瘤中pkcα的阳性表达率也与组织分化低密切相关;③人脑胶质瘤中整合素α5β1的表达水平与pkcα的表达水平呈正相关。结论整合素α5β1和pkcα的表达可作为早期识别具有高度恶性的人脑胶质瘤并判断其预后的有用指标。

关键词：人脑胶质瘤整合素α5β1 pkcα

基于CRISPR/Cas9技术构建pkcα基因敲除的人腹膜间皮细胞系

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临床肾脏病杂志 2021年第9期21卷 750-754页

作者：吴忠财马祖福梁望群左学志姚颖徐钢王艻华中科技大学同济医学院附属同济医院肾病内科武汉430030

目的通过CRISPR/Cas9技术敲除人腹膜间皮细胞系HMrSV5的pkcα基因,为腹膜纤维化的发病机制研究提供体外细胞模型。方法针对人pkcα基因外显子区域设计3对sgRNA序列,其中两对序列靶点位于第4外显子,一对序列靶点位于第3外显子。由引物合... 详细信息

目的通过CRISPR/Cas9技术敲除人腹膜间皮细胞系HMrSV5的pkcα基因,为腹膜纤维化的发病机制研究提供体外细胞模型。方法针对人pkcα基因外显子区域设计3对sgRNA序列,其中两对序列靶点位于第4外显子,一对序列靶点位于第3外显子。由引物合成公司合成两端含酶切位点黏端的寡聚双链DNA,酶切连接至真核表达载体GV393。使用293T细胞进行慢病毒包装,通过病毒感染HMrSV5细胞,检测HMrSV5细胞中pkcα的敲除效率即脱靶情况。结果3对sgRNA通过慢病毒表达载体成功转染HMrSV5细胞,经实时荧光定量PCR及免疫印迹检测两对sgRNA成功敲低pkcα。错配酶和基因测序结果显示pkcα基因组DNA导入有效突变,3个脱靶位点与原参考序列一致,排除脱靶情况。结论利用CRISPR/Cas9技术成功构建了pkcα敲除的HMrSV5细胞,有利于相关基因体外研究。

关键词：腹膜纤维化 pkcα CRISPR/Cas9 基因敲除

宫颈癌组织中pkcα、pkcε、pkcδ表达及与化疗药物敏感性的机制研究

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海南医学院学报 2019年第2期25卷 120-124页

作者：郭庆枝李丽薄其美陈莉孙莉石洪堂山东省滨州医学院附属医院妇产科山东滨州256603

目的:探讨宫颈癌组织中pkcα、pkcε、pkcδ表达及其与化疗药物敏感性的关系。方法:选择本院收治的确诊宫颈癌患者38例,三维彩色多普勒超声检测血管形成指数(VI)、血流指数(FI)、血管血流指数(VFI),取化疗前后病灶组织各100mg左右,采用R... 详细信息

目的:探讨宫颈癌组织中pkcα、pkcε、pkcδ表达及其与化疗药物敏感性的关系。方法:选择本院收治的确诊宫颈癌患者38例,三维彩色多普勒超声检测血管形成指数(VI)、血流指数(FI)、血管血流指数(VFI),取化疗前后病灶组织各100mg左右,采用RT-PCR检测组织中pkcα、pkcε、pkcδmRNA表达水平,Western blot检测组织中pkcα、pkcε、pkcδ蛋白的表达,Spearman相关分析pkcα、pkcε、pkcδmRNA表达水平与化药敏感性的关系,Logisitic回归分析影响化疗敏感性的相关因素。结果:化疗后pkcα、pkcεmRNA和蛋白表达水平均显著降低(PpkcδmRNA和蛋白的表达均显著升高(Ppkcα、pkcεmRNA和蛋白表达水平较化疗前均显著降低(PpkcδmRNA和蛋白的表达较化疗前均显著升高(Ppkcα与pkcε的mRNA表达水平与VI、FI和化疗后残余肿瘤体积百分比呈显著正相关,pkcδ与VI、FI和化疗后残余肿瘤体积百分比呈显著负相关,而与VFI和化疗前肿瘤的体积大小无明显相关性;Logisitic回归分析显示pkcα、pkcε、pkcδmRNA、VI、FI为化疗敏感性的独立危险因素,淋巴结转移、肿瘤体积与化疗敏感性无关。结论:pkcα、pkcε在宫颈癌组织中高表达,pkcδ在宫颈癌组织中低表达,三者均与化疗敏感性具有密切关系。

关键词：宫颈癌 pkcα pkcε pkcδ 化疗敏感性