检索结果-南通市图书馆

作者：黄玉吉林大学

学位级别：硕士

背景:CD4+T细胞的分化方向影响着重症肌无力的发生、发展。抑制Th1、Th17细胞的增值分化,促进Tregs细胞增值分化有利于缓解重症肌无力的疾病进展。pi3k-akt-mtor信号通路可调控T细胞的增殖、凋亡、分化、细胞因子的分泌,而血糖水平可影... 详细信息

背景:CD4+T细胞的分化方向影响着重症肌无力的发生、发展。抑制Th1、Th17细胞的增值分化,促进Tregs细胞增值分化有利于缓解重症肌无力的疾病进展。pi3k-akt-mtor信号通路可调控T细胞的增殖、凋亡、分化、细胞因子的分泌,而血糖水平可影响pi3k-akt-mtor通路。已有研究发现高糖可以促进EAMG小鼠Th1、Th17细胞的分化,抑制Treg细胞中的分化,但具体机制尚未阐明。高血糖不仅可引起微小血管、大血管病变,还促进肠道微生物群失调,使肠道通透性增加,导致脂肪肝发病率升高,同时,高血糖也对免疫系统造成影响。高血糖与类风湿性关节炎、多发性硬化症等自身免疫性疾病的发病率增加有关。有研究发现合并高血糖的眼肌型重症肌无力(Ocular Myasthenia Gravis,OMG患者更容易向全身型重症肌无力(Generalized Myasthenia Gravis,GMG)转化;2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)患者更容易罹患晚发型MG(late-onset myasthenia gravis,LOMG),且大部分患者糖尿病的发病时间早于MG发病。动物研究也发现,EAMG+糖尿病大鼠的肌无力症状较单纯EAMG大鼠重,并且EAMG+糖尿病组的CD4+T细胞分化方向从Treg细胞向Th1/Th17偏移,血清抗R97-116肽抗体水平升高,抗体分泌细胞和记忆B细胞频率增加。高糖也可通过激活转化生长因子-β促进Th17细胞分化,最终可加剧实验性结肠炎和自身免疫性脑脊髓炎模型中的自身免疫反应。本研究将观察不同糖浓度培养条件对pi3k-akt-mtor通路的影响,以及对T细胞发育分化方向的影响,阐述调节血糖/抑制pi3k通路是否可以改变T细胞分化方向,为MG治疗提供新思路。目的:(1)总结、归纳伴糖尿病以及非糖尿病重症肌无力患者的临床特征及疾病严重程度(2)通过对pi3k-akt-mtor信号通路的干预,探索pi3k-akt-mtor信号通路在CD4+T细胞发育分化中的作用。方法:(1)收集2014年1月1日至2023年12月31日我院收治的513例MG患者的临床资料,包括性别、发病年龄、临床表型、QMGs评分、空腹血糖以及糖化血红蛋白、药理学试验、抗体检测、电生理、治疗、预后等,根据是否伴有糖尿病进行分组并进行资料的统计分析。(2)收集初次确诊重症肌无力且近6个月未使用免疫抑制剂患者的外周血10ml,通过磁珠分选初CD4+T细胞,将细胞分成三组,低糖浓度组(NG组,normal sugar concentration cultivation group)即用含5.56mmol/L葡萄糖的培养基培养,高糖浓度(HG组,high sugar concentration cultivation group)即用含15mmol/L葡萄糖的培养基培养,以及高糖浓度培养基加25mmol/L pi3k抑制剂LY294002培养组(HG+LY294002组)(1)用CCk8法检测三组CD4+T细胞增值情况;(2)培养5天后提取细胞通过流式检测技术分析每组CD4+T细胞中Th1、Th2、Th17、Treg细胞比例;(3)收集细胞培养后的培养基用ELISA法检测细胞因子IL-6、IL-1α、TGF-β和IFN-γ分泌水平;(4)获取细胞蛋白运用Western Blot检测三组中p-akt、p-mtor,p-pi3k,akt,mtor,pi3k蛋白表达水平。结果:(1)MG+DM与MG-DMQMGs评分中位数以及四分位数分别为11(4,16),7(3,12)。两组QMGs差异有统计学差异(Pk8检测淋巴细胞增殖:与NG组相比,HG组细胞增殖在24h、48h时显著增高;与HG组相比,HG组加LY294002组细胞增值在24h、48h时显著降低。(3)CD4+T细胞流式细胞学技术分析:与NG组相比,HG组中Th1、Th17显著增加,Treg、Th2在两组中无统计学差异。与HG组相比,HG组加LY294002组中Th1、Th17显著减少,Treg、Th2在两组中无统计学差异。(4)培养基中细胞因子检测:与NG组相比,HG组中IFN-γ显著增高,IL-6、IL-1α、TGF-β无统计学差异。与HG组相比,HG组加LY294002组中IFN-γ显著减少,IL-6、IL-1α、TGF-β无统计学差异。(5)Western Blot检测蛋白表达水平:与NG组相比,HG组中p-pi3k、p-akt、p-mtor蛋白表达显著增高,与HG组相比,HG组加LY294002组中p-pi3k、p-akt、p-mtor蛋白表达显著降低,三组中CD4+T细胞中的P

关键词：重症肌无力高糖 CD4+T细胞 T细胞分化 pi3k-akt-mtor信号通路

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同型半胱氨酸经pi3k-akt-mtor信号通路对巨噬细胞自噬及脂质沉积的影响

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宁夏医科大学学报 2024年第2期46卷 109-117页

作者：胡舒彤刘秋君马非亚杨安宁郝银菊熊建团焦运姜怡邓李桂忠宁夏医科大学基础医学院银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对巨噬细胞自噬及脂质沉积的影响。方法将18只雄性ApoE-/-小鼠分为对照组、Hcy组、Hcy+Rap组,通过蛋白质免疫印迹检测自噬相关蛋白LC3BⅡ、p62、pi3k-akt-mtor信号通路中总蛋白及磷酸化蛋白水平;采用mRFP-GFP-... 详细信息

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对巨噬细胞自噬及脂质沉积的影响。方法将18只雄性ApoE-/-小鼠分为对照组、Hcy组、Hcy+Rap组,通过蛋白质免疫印迹检测自噬相关蛋白LC3BⅡ、p62、pi3k-akt-mtor信号通路中总蛋白及磷酸化蛋白水平;采用mRFP-GFP-LC3腺病毒感染细胞,观察自噬流的改变;Dil-ox-LDL染色及油红O染色检测Hcy对巨噬细胞内脂质沉积的影响;组织油红O染色观察小鼠主动脉根部斑块的脂质沉积情况;免疫组化检测小鼠主动脉根部斑块中巨噬细胞自噬改变。结果Western blot检测和自噬流实验结果显示,与对照组相比较,给予Hcy干预后,巨噬细胞自噬被抑制,pi3k、akt、mtor表达差异均无统计学意义(P均>0.05),但pi3k、akt、mtor磷酸化水平均升高(P均pi3k-akt-mtor信息通路有关。

关键词：巨噬细胞同型半胱氨酸 pi3k-akt-mtor信号通路自噬动脉粥样硬化雷帕霉素

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VDAC1通过激活pi3k-akt-mtor信号通路促进乳腺癌细胞的增殖和迁移

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肿瘤预防与治疗 2024年第6期37卷 475-483页

作者：熊福康张迅杜鹏程范姣肖磊闫铭宋亚腾张鹏程湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院甲乳外科湖北襄阳441000 湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院泌尿外科湖北襄阳441000

目的:探讨VDAC1对乳腺癌增殖和迁移的影响及其作用机制。方法:通过TCGA数据库分析VDAC1在乳腺癌中的表达水平及预后价值。采用RT-qPCR检测乳腺癌组织及细胞系中VDAC1 mRNA的表达水平。采用过表达质粒和si-RNA分别增加和敲低乳腺癌细胞中... 详细信息

目的:探讨VDAC1对乳腺癌增殖和迁移的影响及其作用机制。方法:通过TCGA数据库分析VDAC1在乳腺癌中的表达水平及预后价值。采用RT-qPCR检测乳腺癌组织及细胞系中VDAC1 mRNA的表达水平。采用过表达质粒和si-RNA分别增加和敲低乳腺癌细胞中VDAC1的表达量。通过CCk-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞VDAC1、E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin、p-pi3k/pi3k、p-akt/akt及p-mtor/mtor蛋白的表达,通过TCGA数据库获得VDAC1相关性基因,对相关性基因进行kEGG富集分析。结果:VDAC1在乳腺癌组织和细胞系中高表达,kEGG富集分析显示pi3k-akt-mtor信号通路被显著富集。过表达VDAC1促进了Sk-BR-3细胞的增殖和迁移能力,敲低VDAC1抑制了MDA-MB-231细胞的增殖和迁移能力;Wester blot结果显示过表达VDAC1后Sk-BR-3细胞E-Cadherin表达降低,N-Cadherin、Vimentin、p-pi3k、p-akt、p-mtor表达升高,敲低VDAC1后MDA-MB-231细胞E-Cadherin表达升高,N-Cadherin、Vimentin、p-pi3k、p-akt、p-mtor表达下降。结论:VDAC1通过pi3k-akt-mtor信号通路调控乳腺癌的增殖和迁移。

关键词： VDAC1 乳腺癌细胞增殖细胞迁移 pi3k-akt-mtor信号通路

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基于pi3k-akt-mtor信号通路探讨灵芝孢子对2型糖尿病大鼠睾丸的保护作用

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黑龙江医药科学 2024年第1期47卷 1-5页

作者：逄瑞丰王肖烨宣金雨毕九丁孔维明郝婉莹马小茹佳木斯大学医学部黑龙江佳木斯154007

目的:观察2型糖尿病对大鼠睾丸的损伤作用及灵芝孢子通过pi3k-akt-mtor信号通路对其损伤的保护作用。方法:选取40只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC)、高脂高糖饮食组(HF)、糖尿病模型组(DM)及灵芝孢子干预组(GLSP),每组10只。通过腹腔注... 详细信息

目的:观察2型糖尿病对大鼠睾丸的损伤作用及灵芝孢子通过pi3k-akt-mtor信号通路对其损伤的保护作用。方法:选取40只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC)、高脂高糖饮食组(HF)、糖尿病模型组(DM)及灵芝孢子干预组(GLSP),每组10只。通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ30mg/kg)联合高脂高糖饮食制备糖尿病大鼠模型,模型制备成功后治疗组使用灵芝孢子300mg/(kg·d)灌胃,其余3组使用同体积生理盐水灌胃,连续12周,期间观测各组大鼠一般情况及状态,每周测定1次大鼠血糖及体质量变化。末次称量体质量及检测空腹血糖后处死大鼠,称量睾丸质量,取附睾尾制涂片染色观察精子形态,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平;Western blotting检测pi3k、p-pi3k、akt、p-akt、mtor、p-mtor蛋白水平。结果:DM组大鼠较NC组大鼠血糖升高,精神萎靡,SOD水平降低,MDA水平升高,体质量及睾丸质量减轻(Ppi3k/pi3k、p-akt/akt、p-mtor/mtor、SOD水平升高(Ppi3k-akt-mtor信号通路有关。

关键词：灵芝孢子糖尿病睾丸 pi3k-akt-mtor信号通路

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pi3k-akt-mtor信号通路抑制剂的耐药机制研究进展

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中国药学杂志 2016年第4期51卷 253-258页

作者：曹品容孔应利罗燕梅黄维许建华叶敏福建医科大学药学院福州350004 福建省天然药物药理学重点实验室福州350004

磷脂肌醇(pi3k)-蛋白激酶B(PkB,akt)-雷帕霉素靶体蛋白(mtor)通路抑制剂耐药现象的出现,与其上下游相关联的其他癌蛋白信号通路的反馈机制密切相关。目前已经报道的有关pi3k-akt-mtor通路抑制剂耐药机制,基本上可以分为与FOXO和激素受... 详细信息

磷脂肌醇(pi3k)-蛋白激酶B(PkB,akt)-雷帕霉素靶体蛋白(mtor)通路抑制剂耐药现象的出现,与其上下游相关联的其他癌蛋白信号通路的反馈机制密切相关。目前已经报道的有关pi3k-akt-mtor通路抑制剂耐药机制,基本上可以分为与FOXO和激素受体相关,依赖于MYC,依赖于β-catenin,依赖于JAk/STAT通路,依赖于MAPk通路,及与AXL相关的耐药机制。pi3k-akt-mtor通路抑制剂的耐药,极大地影响了该类小分子靶向药物在临床上的使用,通过对其耐药性产生的机制进行探讨和总结,为临床上和其他药物联用克服该类靶向药物耐药提供策略。

关键词： pi3k-akt-mtor信号通路 pi3k-akt-mtor信号通路抑制剂耐药机制

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pi3k-akt-mtor信号通路基因多态性与胃癌遗传易感相关性

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临床与实验病理学杂志 2016年第4期32卷 361-365,369页

作者：林贤东胡丹陈刚师怡张和军金善丰李鑫静郑雄伟福建医科大学教学医院福州350014 福建省肿瘤医院病理科福州350014 福建省肿瘤转化重点实验室福州350014

目的探讨中国福建地区汉族人群pi3k/akt/mT0R信号通路基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）与胃癌遗传易感性的关系。方法选取组织学确诊的胃癌323例及年龄和性别等频数匹配的对照健康体检人493例,采用PCR-连接... 详细信息

目的探讨中国福建地区汉族人群pi3k/akt/mT0R信号通路基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）与胃癌遗传易感性的关系。方法选取组织学确诊的胃癌323例及年龄和性别等频数匹配的对照健康体检人493例,采用PCR-连接酶检测反应（ligase detection reaction,PCR-LDR）法进行pi3krs7651265A〉G、mtorrs7212142G〉A及akt rs1130214G〉T多态性检测,应用非条件Logistic回归分析评估不同基因型与胃癌发病风险及病理特征的关系。采用似然比检验分析pi3k和mtor基因多态性之间的交互作用。结果 pi3k基因rs7651265携带G等位基因（GG＋GA）患者发生胃癌的风险是携带AA基因型的4.93倍（P〈0.05）。而该位点携带AA基因型的患者发生肿瘤浸润的风险是携带GG＋AG基因型患者的3.5倍（P〈0.05）。mtorrs7212142携带GG基因型的患者发生淋巴结转移的风险是携带AA＋AG基因型的1.67倍（P〈0.05）。采用似然比检验分析表明,pi3krs7651265A〉G和mtorrs7212142G〉A基因多态性间存在明显交互作用。与携带野生型纯合子pi3kAA和mtorGG基因型的个体相比,位点发生变异的pi3k（AG＋GG）mtor（GG）、pi3k（AG＋GG）mtor（AG＋AA）增加个体患胃癌的风险,OR值分别为5.71（95%CI：3.50-9.34,P〈0.05）和6.41（95%CI：4.13-9.90,P〈0.05）。结论 pi3k-akt-mtor信号通路基因多态性与胃癌的发生及侵袭转移密切相关,有可能成为胃癌预后的新分子指标。

关键词：胃肿瘤 pi3k-akt-mtor信号通路单核苷酸多态性疾病遗传易感性

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pi3k-akt-mtor信号通路抑制剂靶向治疗三阴性乳腺癌的研究进展

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肿瘤研究与临床 2020年第8期32卷 525-528页

作者：李佩瑜田富国山西医科大学研究生院太原030001 山西省肿瘤医院乳腺外科一病区太原030013

三阴性乳腺癌是乳腺癌的一种亚型,具有侵袭性强、复发早、进展快及易侵袭等生物学特性。目前研究发现,pi3k-akt-mtor信号通路异常激活在三阴性乳腺癌中较为常见。文章主要对pi3k-akt-mtor信号转导通路的异常激活机制、相关临床研究进展... 详细信息

三阴性乳腺癌是乳腺癌的一种亚型,具有侵袭性强、复发早、进展快及易侵袭等生物学特性。目前研究发现,pi3k-akt-mtor信号通路异常激活在三阴性乳腺癌中较为常见。文章主要对pi3k-akt-mtor信号转导通路的异常激活机制、相关临床研究进展及其相关靶向抑制剂的应用进行介绍,以期为三阴性乳腺癌的治疗提供更多途径。

关键词：分子靶向治疗三阴性乳腺癌 pi3k-akt-mtor信号通路

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pi3k-akt-mtor信号通路在大鼠肺性脑病模型神经元自噬中的作用

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中国老年学杂志 2016年第21期36卷 5247-5248页

作者：曾凡军周媛媛熊晓琦阮玉姝赵必君万晓蓉三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院湖北宜昌443000

目的探讨pi3k-akt-m TOR信号通路在肺性脑病神经元自噬中的作用。方法对36只新生健康SD大鼠乳鼠建立离体培养大鼠皮层神经元,随机分为空白对照组、肺性脑病组、自噬抑制剂3-MA组后进一步建立了大鼠肺性脑病细胞模型,借助该模型运用CCk8... 详细信息

目的探讨pi3k-akt-m TOR信号通路在肺性脑病神经元自噬中的作用。方法对36只新生健康SD大鼠乳鼠建立离体培养大鼠皮层神经元,随机分为空白对照组、肺性脑病组、自噬抑制剂3-MA组后进一步建立了大鼠肺性脑病细胞模型,借助该模型运用CCk8法检测神经元活力、MDC染色观察神经元自噬泡数量、Western印迹法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1及pi3k蛋白表达。结果与空白对照组比较,肺性脑病组神经元活力降低(P3-Ⅱ/Ⅰ的比值、Beclin-1及磷酸化pi3k表达水平增加(P3-MA预处理后,神经元活力降低更明显、自噬泡数量明显减少;缺氧诱导的自噬水平明显受到抑制,LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值、Beclin-1及磷酸化pi3k表达水平明显降低。结论缺氧和二氧化碳潴留的信号使Beclin-1表达增加、LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化增加,加速pi3k磷酸化,使pi3k-akt-m TOR信号通路失活,从而激活自噬信号通路,导致大脑神经元自噬增强。

关键词：肺性脑病神经元自噬 pi3k-akt-mtor信号通路

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pi3k-akt-mtor信号通路中p110α及p85α的异常表达与垂体无功能腺瘤侵袭性相关

PI3K-Akt-mTOR信号通路中p110α及p85α的异常表达与垂体无功能腺...

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作者：吴帅山东大学

学位级别：硕士

目的本研究利用免疫组织化学及RT-PCR技术,从蛋白质表达水平和mRNA转录水平,研究pi3k-akt-mtor信号通路上游分子pi3k中的p110α催化亚基以及p85α调节亚基及其下游关键分子akt以及该通路的负向调节因子-——PTEN在垂体无功能腺瘤(nonfu... 详细信息

目的本研究利用免疫组织化学及RT-PCR技术,从蛋白质表达水平和mRNA转录水平,研究pi3k-akt-mtor信号通路上游分子pi3k中的p110α催化亚基以及p85α调节亚基及其下游关键分子akt以及该通路的负向调节因子-——PTEN在垂体无功能腺瘤(nonfunctional pituitary adenomas, NFPAs)中表达特点并分析其相关的临床意义。方法本实验所需的垂体无功能腺瘤标本取自2012至2014年期间,于北京协和医院神经外科住院,经鼻蝶窦手术治疗的垂体无功能腺瘤患者共31例,其中侵袭性垂体无功能腺瘤组共15例(男性6例,女性9例,平均年龄45.5±6.5岁),非侵袭性垂体无功能腺瘤组共16例(男性9例,女性7例,平均年龄53.0±13.0岁),正常垂体组织来自志愿捐献的尸体,共3例(男性1例,女性2例,平均年龄58.0岁)。无功能的垂体腺瘤标本纳入标准：(1)影像学(磁共振,MRI)显示垂体异常;(2)缺乏内分泌紊乱临床表现;(3)实验室检查亦未发现垂体前叶激素分泌异常的证据;(4)同时术后的病理分析以及免疫组织化学的染色均证实为无功能的垂体腺瘤。侵袭性的垂体无功能腺瘤标本的纳入标准为：(1)术前影像学(MRI及CT)评估瘤体对临近的结构的侵犯程度及瘤体向蝶鞍外生长的程度,具体评估细节请参照knosp分级标准(如图3),临床上通常将knosp分级2、3、4级的肿瘤评定为侵袭性的垂体无功能腺瘤,但本实验侵袭性垂体无功能腺瘤组皆为knosp分级4级的患者,而非侵袭性的垂体无功能腺瘤组的患者则皆为knosp分级0级;(2)术中观察肿瘤是否已经突破了鞍膈侵犯临近的结构如：蝶骨、蝶窦、海绵窦等;(3)术后病理检查蝶窦的黏膜和硬脑膜是否存在瘤细胞。垂体无功能腺瘤标本排除标准： (1)垂体腺瘤复发的患者;(2)既往接受放射治疗的垂体腺瘤患者。各组患者的年龄(P>0.05)以及性别的构成(P>0.05)之前的比较无统计学的差异(表1)。该研究经过了北京协和医院伦理委员会的批准,所有的患者均已经被告知相关的研究信息,并签署了知情同意书。本实验通过免疫组化、qRT-PCR的方法在蛋白质表达水平及mRNA转录水平研究pi3k-akt-mtor信号通路上游分子P13k的p110ａ催化业基和p85a调节亚基及其下游分子akt以及该通路的负向调节因子PTEN在上述3组标本中的表达情况。采用SPSS 17.0统计软件进行分析,两组间检验采用t检验。P值0.05);p110ａ催化亚基在垂体无功能腺瘤组中的表达量高于正常对照组,差异有统计学意义(P值0.05);PTEN在侵袭性垂体无功能腺瘤中的表达量低于非侵袭性垂体无功能腺瘤和正常对照,差异有统计学意义(P值皆akt在无功能垂体瘤组中的表达量高于正常垂体组织,差异有统计学意义(P值akt的表达量在正常垂体组织、非侵袭性垂体无功能腺瘤组、侵袭性垂体无功能腺瘤组中依次升高,差异有统计学意义(P值皆小于0.05);在侵袭性垂体无功能腺瘤中存在akt的过度激活,p-akt与akt之前的差异存在统计学差异,而在非侵袭性垂体无功能腺瘤中p-akt与akt之间则无统计学差异。qRT-PCR的结果：p85ａ调节亚基在正常垂体组织中的转录水平高于垂体无功能腺瘤组,差异存在统计学意义(P值0.05)。p110ａ催化业基在垂体无功能腺瘤组中的转录水平高于正常垂体组织,差异存在统计学意义(P值0.05)。PTEN在垂体无功能腺瘤组中的转录水平高于正常垂体组织,差异存在统计学意义(P值0.05)。akt的在垂体无功能腺瘤组的转录水平高于正常垂体组,差异有统计学意义(P值0.05)。结论在垂体无功能腺瘤中存在p110ａ催化亚基的高表达及akt的过度表达和激活,同时存在p85

关键词：侵袭性垂体无功能腺瘤 pi3k-akt-mtor信号通路 p85α调节亚基 p110α催化亚基

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鸢尾素通过pi3k-akt-mtor信号通路减轻糖尿病心肌病小鼠的心肌损伤

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中国病理生理杂志 2022年第4期38卷 599-607页

作者：黄静张驰范忠才西南医科大学附属医院心内科四川泸州646000

目的:探讨鸢尾素(irisin)对糖尿病心肌病(DCM)小鼠的心肌保护作用及对pi3k-akt-mtor信号通路的影响。方法:采用高脂饲料联合链脲佐菌素制备DCM模型,心脏超声评价实验组小鼠心功能,DCM模型成功后分别腹腔注射蒸馏水、鸢尾素和鸢尾素+LY29... 详细信息

目的:探讨鸢尾素(irisin)对糖尿病心肌病(DCM)小鼠的心肌保护作用及对pi3k-akt-mtor信号通路的影响。方法:采用高脂饲料联合链脲佐菌素制备DCM模型,心脏超声评价实验组小鼠心功能,DCM模型成功后分别腹腔注射蒸馏水、鸢尾素和鸢尾素+LY294002(pi3k抑制剂),连续6周,期间观察小鼠血糖变化,末次给药后,心脏超声评价心功能,试剂盒检测血脂、心肌酶、炎症因子水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;HE染色观察心肌形态学改变,Masson染色观察心脏纤维化情况并测定心肌胶原容积分数(CVF);TUNEL荧光染色测细胞凋亡率;Western blot测心肌pi3k、p-pi3k、akt、p-akt、mtor、p-mtor和凋亡相关蛋白水平。结果:鸢尾素可使DCM小鼠血糖、心肌酶、MDA、CVF及凋亡率下降(Ppi3k、p-akt和p-mtor蛋白水平上升(Ppi3k、akt和mtor蛋白水平无明显变化(P>0.05),且LY294002能削弱鸢尾素对DCM小鼠心肌损伤的抑制作用。结论:鸢尾素可减轻DCM小鼠的心肌损伤,抑制心肌纤维化、凋亡及炎症反应,其机制可能与pi3k-akt-mtor信号通路相关。

关键词：鸢尾素糖尿病心肌病细胞凋亡炎症 pi3k-akt-mtor信号通路

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