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基于网络药理学和整体动物实验探讨凉膈散通过ERk1/2与PI3K/Akt通路治疗脓毒症急性肺损伤

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中华劳动卫生职业病杂志 2023年第2期41卷 94-103页

作者：黄蕊何文菊张平平王东强天津中医药大学中西医结合学院天津301617 天津市第一中心医院南开大学附属第一中心医院中西医结合科天津300192

目的探讨凉膈散对脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法于2021年4至12月,采用网络药理学方法对凉膈散成分及其抗脓毒症ALI的靶点进行分析,富集相关信号通路。将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,脓毒症ALI模型组(模型组),... 详细信息

目的探讨凉膈散对脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法于2021年4至12月,采用网络药理学方法对凉膈散成分及其抗脓毒症ALI的靶点进行分析,富集相关信号通路。将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,脓毒症ALI模型组(模型组),凉膈散低、中、高剂量组。其中,假手术组10只,其他4组每组20只。采用盲肠穿孔结扎法(CLP)建立大鼠脓毒症ALI模型。假手术组:灌胃生理盐水2 ml,不进行盲肠结扎穿孔手术;模型组:进行手术且灌胃生理盐水2 ml;凉膈散低、中、高剂量组:进行手术且分别灌胃凉膈散3.9、7.8、15.6 g/kg。检测大鼠肺组织湿/干质量比,评价肺泡毛细血管屏障通透性。HE染色观察大鼠肺组织病理形态表现,ELISA法检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β浓度,蛋白免疫印迹法检测p-磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)、p-蛋白激酶B(akt)、p-细胞外调节蛋白激酶(ERk)相对蛋白表达水平。结果通过网络药理学筛选出凉膈散177个活性成分,抗脓毒症ALI靶点88个。GO功能富集到354个条目,kEGG富集到基因通路108条。pi3k/akt信号通路在凉膈散抗脓毒症ALI中起重要作用。与假手术组比较,模型组大鼠肺组织湿/干质量比(6.35±0.95)增加(P392.36±66.83)pg/ml]、IL-1β[(137.11±26.83)pg/ml]、TNF-α[(238.34±59.36)pg/ml]含量升高(Ppi3k、p-akt、p-ERk1/2蛋白表达水平(1.04±0.15、0.51±0.04、2.31±0.41)升高(P=0.002、0.003、0.005)。与模型组比较,凉膈散各剂量组肺组织病理改变较轻,凉膈散中剂量组肺组织湿/干质量比(4.29±1.26)降低(P=0.019),TNF-α含量[(147.85±39.05)pg/ml]降低(P=0.022),p-pi3k(0.37±0.18)、p-ERk1/2(1.36±0.07)相对蛋白表达水平降低(P=0.008、0.017);高剂量组肺组织湿/干质量比(4.16±0.66)降低(P=0.003),IL-6、IL-1β、TNF-α含量[(187.98±53.28)pg/ml、(92.45±25.39)pg/ml、(129.77±55.94)pg/ml]降低(P=0.001、0.027、0.018),p-pi3k、p-akt、p-ERk1/2相对蛋白表达水平(0.65±0.05、0.31±0.08、1.30±0.12)降低(P=0.013、0.018、0.015)。结论凉膈散对脓毒症ALI大鼠具有治疗作用,其机制可能与抑制肺组织ERk1/2与PI3K/Akt通路激活有关。

关键词：药理学,临床凉膈散脓毒症急性肺损伤 PI3K/Akt通路 ERk1/2通路

丹参酮ⅡA激活pi3k/akt信号通路抑制高糖诱导小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡的研究

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2023年第7期58卷 681-689页

作者：施添凤贾金婧黄天兰马靖雯司军强马克涛李丽石河子大学医学院生理教研室石河子832002 嘉兴学院医学院基础医学部嘉兴314000

目的探讨丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制,为治疗糖尿病性听力损失提供参考。方法C57BL/6J雄性小鼠40只,分为对照组、糖尿病(DM)组、糖尿病+丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA组,每组10只。制备2型糖尿病模型... 详细信息

目的探讨丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制,为治疗糖尿病性听力损失提供参考。方法C57BL/6J雄性小鼠40只,分为对照组、糖尿病(DM)组、糖尿病+丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA组,每组10只。制备2型糖尿病模型。将原代周细胞分为对照组、高糖(HG)组、HG+丹参酮ⅡA(1、3、5μmol/L)组、HG+丹参酮ⅡA+LY294002(PI3K/Akt通路抑制剂)组、LY294002组、丹参酮ⅡA组、二甲基亚砜(DMSO)组。ABR检测听力阈值;硫代巴比妥酸试验(thiobarbituric acid,TBA)检测耳蜗氧化应激水平;苏木精-伊红染色(HE)观察耳蜗血管纹形态变化;Evans blue检测耳蜗血管纹血迷路屏障通透性;免疫荧光观察耳蜗血管纹周细胞凋亡蛋白的表达;流式细胞术检测周细胞凋亡率;DCFH-DA结合流式细胞术检测周细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,免疫蛋白印记(Western Blot,WB)法检测周细胞凋亡蛋白(Cleaved-caspase3、Bax)、抗凋亡蛋白(BCL-2)以及通路蛋白(pi3k、p-pi3k、akt、p-akt)的表达。采用SPSS软件进行统计分析,行独立样本t检验,以P35.0±3.5)dB SPL比(55.3±8.1)dB SPL]听力阈值(t=4.899,P384,P3(t=4.956,P388,P3.569,Ppi3k/pi3k和p-akt/akt的表达,且均呈浓度依赖性(P值均pi3k/akt信号通路,抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡,从而发挥对糖尿病性听力损失的保护作用。

关键词：高血糖症氧化性应激耳蜗血管纹周细胞细胞凋亡丹参酮ⅡA PI3K/Akt通路

补阳还五汤通过PI3K/Akt通路调控自噬抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的作用

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 386-391页

作者：单玉栋赵艳萌靳晓飞周晓红叶佳蓓马秀娟田甜蔡国英高维娟河北中医学院河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室河北石家庄050091

目的探究补阳还五汤通过PI3K/Akt通路调控自噬抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的作用。方法大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(Sham)、模型组(Model)、补阳还五汤组(BYHWD)、pi3k抑制剂组(LY294002)与溶媒剂组(Vehicle)。除Sham组外,其余各组均缺... 详细信息

目的探究补阳还五汤通过PI3K/Akt通路调控自噬抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的作用。方法大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(Sham)、模型组(Model)、补阳还五汤组(BYHWD)、pi3k抑制剂组(LY294002)与溶媒剂组(Vehicle)。除Sham组外,其余各组均缺血2 h,再灌注72 h造模处理。Zea Longa评分评估神经缺损、TTC检测脑梗死体积、HE观察脑部缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)损伤、免疫荧光检测LC3B、Western blot检测PI3K/Akt通路与自噬标志蛋白。结果BYHWD组与Model组相比,大鼠神经功能评分降低、脑梗死体积减小、脑部IP病理损伤减轻,pi3k与p-akt/akt表达增加,LC3Ⅱ/Ⅰ降低,p62升高(PPI3K/Akt通路抑制细胞自噬,从而减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤。

关键词：补阳还五汤 PI3K/Akt通路自噬缺血性脑卒中脑缺血/再灌注损伤神经保护

PI3K/Akt通路在大戟大枣汤抗不同分子表型乳腺癌中的调控作用

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中国比较医学杂志 2024年第3期34卷 27-35页

作者：马立威姚宏玉陈哲倪世宇陈颂李京刘吉成齐齐哈尔医学院医药科学研究院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院药学院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院公共卫生学院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院附属第五医院黑龙江大庆163001 齐齐哈尔医学院附属第三医院黑龙江齐齐哈尔161099

目的探讨PI3K/Akt通路在大戟大枣汤(decoction of Euphorbia fischeriana Steud.and jujuba,DEFSJ)抗雌激素受体(ER)阴性(-)和ER阳性(+)乳腺癌中的调控作用,为乳腺癌的针对性治疗提供参考。方法制备DEFSJ提取液,采用UHPLC-Triple Quad仪进行质控分析。DEFSJ含药血清(containing serum,CS)依照体外血清药理学方法进行获取,乳腺癌(ER-)MDA-MB-453和(ER+)MCF-7细胞分别用不同浓度DEFSJ-CS干预48 h。流式细胞术检测细胞周期分布,DNA ladder实验评估细胞凋亡程度,Western blot法检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测FoxO3a、FoxO1a及Bim mRNA表达;激光共聚焦显微镜观察FoxO3a蛋白核转位。结果UPLC对5批DEFSJ提取物进行了分析,结果表明制备工艺可行,质量可控,保证了药理学实验结果的准确性。体外实验中发现,DEFSJ-CS能阻断细胞在G2/M期(Ppi3k、p-akt、p-FoxO3a及p-FoxO1a蛋白表达降低(PPI3K/Akt通路参与了大戟大枣汤抗乳腺癌作用的调控,作用效果因乳腺癌表型差异而不同。

关键词：狼毒大戟 MDA-MB-453细胞 MCF-7细胞 PI3K/Akt通路

头针疗法对缺血性中风大鼠脑神经元的保护作用及对PI3K/Akt通路的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2022年第2期43卷 213-219页

作者：汤博王霞吴福建姜玉莹武警河南总队医院中医康复医学与理疗科门诊河南郑州450000 新乡医学院第三附属医院中医内科河南新乡453000

目的探讨头针疗法对缺血性中风大鼠脑神经元保护作用和对运动功能的作用及可能机制。方法用改良Longa线栓法制备缺血性中风大鼠模型,随机分为模型组、头针治疗组、抑制剂组、头针治疗+抑制剂组,另设假手术组。干预治疗结束后评价各组大... 详细信息

目的探讨头针疗法对缺血性中风大鼠脑神经元保护作用和对运动功能的作用及可能机制。方法用改良Longa线栓法制备缺血性中风大鼠模型,随机分为模型组、头针治疗组、抑制剂组、头针治疗+抑制剂组,另设假手术组。干预治疗结束后评价各组大鼠神经功能、行为学及运动功能;TTC染色法检测脑梗死面积;尼氏染色观察大鼠神经元形态;qPCR和Western Blotting分别检测大鼠缺血侧脑组织磷脂酰肌醇3激酶(pi3k)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(akt)通路相关基因mRNA和蛋白表达水平。结果抑制剂组、模型组、头针治疗+抑制剂组和头针治疗组,神经功能损害及运动功能评分逐渐降低、逃避潜伏期逐渐缩短、目标象限停留时间逐渐延长、脑梗死面积比例逐渐降低、尼氏小体数量逐渐增多、pi3k、akt mRNA和蛋白相对表达量逐渐升高(Ppi3k/akt信号通路有关。

关键词：缺血性中风头针疗法脑神经元保护运动功能 PI3K/Akt通路

基于PI3K/Akt通路探究蒙古羊ADAMTS1基因的作用机制

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中国畜牧兽医 2023年第9期50卷 3459-3468页

作者：陈晓良赵梦瑶李秀男苏乐德田瑛菅瑞珍巴音吉日嘎拉杨燕燕内蒙古农业大学兽医学院呼和浩特010018 内蒙古农牧业科学院畜牧研究所呼和浩特010031

【目的】基于PI3K/Akt通路研究含凝血酶敏感素基序的去解联金属蛋白酶1(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 1,ADAMTS1)在产双胎和单胎蒙古羊发情周期不同阶段卵巢内的表达规律,探究ADAMTS1基因影响蒙古... 详细信息

【目的】基于PI3K/Akt通路研究含凝血酶敏感素基序的去解联金属蛋白酶1(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 1,ADAMTS1)在产双胎和单胎蒙古羊发情周期不同阶段卵巢内的表达规律,探究ADAMTS1基因影响蒙古羊繁殖性状的作用机制。【方法】选取经产2次的双胎和单胎蒙古羊共40只,自然发情,确定母羊发情期和间情期,分为双胎发情期、双胎间情期、单胎发情期和单胎间情期组,每组各10只羊。利用注射器抽取2~3岁蒙古羊颗粒细胞,分为对照组和试验组,对照组不添加药物,试验组添加15μmol/L LY294002处理颗粒细胞,分别在24、48和72 h测定细胞活力。通过实时荧光定量PCR技术检测母羊卵巢组织和颗粒细胞内ADAMTS1、pi3k、PTEN、akt、RPS6、Bcl-2和BAX基因的相对表达量;通过Western blotting技术检测卵巢和颗粒细胞内ADAMTS1、pi3k和akt蛋白的表达丰度。【结果】实时荧光定量PCR结果显示,双胎发情期组ADAMTS1、Bcl-2基因表达量均显著高于其余各组(Ppi3k、akt和PTEN基因表达量均显著高于单胎发情期组和单胎间情期组(Ppi3k和akt蛋白均表达上调,其中,双胎发情期和双胎间情期pi3k蛋白表达量均显著高于单胎发情期组和单胎间情期组(Pakt蛋白表达量最高,显著高于其余各组(Ppi3k和akt基因和蛋白的相对表达量均显著降低(Ppi3k和akt基因和蛋白在蒙古羊卵巢和颗粒细胞内的表达趋势一致,呈正向相关关系,证明ADAMTS1基因pi3k/akt轴在蒙古羊产双胎性状中发挥重要作用。

关键词：蒙古羊 ADAMTS1基因 PI3K/Akt通路双胎单胎发情周期

沙库巴曲/缬沙坦通过PI3K/Akt通路抑制CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠中病毒复制及心肌细胞凋亡

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中华微生物学和免疫学杂志 2023年第7期43卷 547-554页

作者：刘文芹许竞刘维克陈奕琏邱依旋林元楠李岳春温州医科大学附属第二医院育英儿童医院数字减影血管造影中心温州325000 金华市中心医院心血管内科二病区金华321000 温州医科大学附属第二医院育英儿童医院心内科温州325000

目的观察沙库巴曲/缬沙坦(LCZ696)对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠中病毒复制及心肌细胞凋亡的作用,并探究其具体机制。方法40只BALB/c小鼠随机分成4组(n=10):Sham组、Sham+LCZ696组、VMC组和VMC+LCZ696组。向BALB/c... 详细信息

目的观察沙库巴曲/缬沙坦(LCZ696)对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠中病毒复制及心肌细胞凋亡的作用,并探究其具体机制。方法40只BALB/c小鼠随机分成4组(n=10):Sham组、Sham+LCZ696组、VMC组和VMC+LCZ696组。向BALB/c小鼠腹腔注射10^(6) TCID_(50)/ml浓度CVB30.1 ml建立VMC模型,Sham组注射等量生理盐水,病毒注射当天被定义为第0天。每天60 mg/kg沙库巴曲/缬沙坦进行灌胃治疗,连续7 d。统计小鼠生存率;小动物超声检测小鼠心功能;ELISA法检测肌酸激酶MB同工酶(Ck-MB)水平;Western blot检测小鼠心脏促炎因子(IL-6、TNF-α),凋亡相关蛋白(caspase-3、cleaved-caspase-3、Bax、Bcl-2),CVB3病毒表面蛋白(VP-1)及相关通路蛋白(p-pi3k/pi3k、p-akt/akt)水平;PCR检测小鼠心脏中CVB3 mRNA水平;HE染色检测小鼠心脏炎性细胞浸润水平;TUNEL检测小鼠心脏组织中细胞凋亡水平。结果与Sham组相比,VMC组生存率下降,心功能指标(LVEDd、LVEDs、LVEF)减退(Pk-MB及心脏中IL-6、TNF-α、cleaved-caspase-3/caspase-3、Bax/Bcl-2、VP-1、CVB3 mRNA显著上升(Pakt表达增多,而其磷酸化水平下降(Pakt的水平上升(PPI3K/Akt通路相关蛋白均无明显影响。结论沙库巴曲/缬沙坦可通过调控PI3K/Akt通路,显著抑制VMC小鼠的心肌细胞凋亡水平,并降低CVB3在小鼠心脏中的病毒复制水平,抑制心肌炎症,从而改善小鼠心功能及生存率。

关键词：沙库巴曲/缬沙坦病毒性心肌炎 PI3K/Akt通路病毒复制凋亡

鱼藤素联合喜树碱对宫颈癌细胞自噬、凋亡及PI3K/Akt通路的影响

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中药新药与临床药理 2022年第7期33卷 882-888页

作者：孔庆新李思阳张径舟罗丽梅徐伟平重庆化工职业学院制药工程学院重庆401228 江苏食品药品职业技术学院药学院江苏淮安223023 西南政法大学医院检验科重庆401120

目的探讨鱼藤素联合喜树碱对宫颈癌HeLa细胞自噬、凋亡及PI3K/Akt通路的影响。方法以不同浓度鱼藤素(0、10、100、500、1000 nmol·L^(-1))、喜树碱(0、1、5、10、50μmol·L^(-1))及联合干预处理HeLa细胞48 h后,采用CCk-8法检测细胞增... 详细信息

目的探讨鱼藤素联合喜树碱对宫颈癌HeLa细胞自噬、凋亡及PI3K/Akt通路的影响。方法以不同浓度鱼藤素(0、10、100、500、1000 nmol·L^(-1))、喜树碱(0、1、5、10、50μmol·L^(-1))及联合干预处理HeLa细胞48 h后,采用CCk-8法检测细胞增殖情况。将细胞分为对照组、鱼藤素组(100 nmol·L^(-1))、喜树碱组(5μmol·L^(-1))、联合干预组(100 nmol·L^(-1)鱼藤素+5μmol·L^(-1)喜树碱)、联合干预+LY294002组(100 nmol·L^(-1)鱼藤素+5μmol·L^(-1)喜树碱+5μg·mL^(-1)pi3k特异性抑制剂LY294002),分别进行相应干预48 h。采用流式细胞术检测HeLa细胞凋亡情况;采用透射电镜观察HeLa细胞自噬小体;Western Blot法检测HeLa细胞中凋亡、自噬及PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。构建HeLa移植瘤裸鼠模型,分为对照组、鱼藤素组(10 mg·kg^(-1))、喜树碱组(6 mg·kg^(-1))、联合干预组(10 mg·kg^(-1)鱼藤素+6 mg·kg^(-1)喜树碱)及联合干预+LY294002组(10 mg·kg^(-1)鱼藤素+6 mg·kg^(-1)喜树碱+6 mg·kg^(-1)LY294002),连续干预21 d后检测肿瘤质量并计算抑瘤率。结果HeLa细胞增殖抑制率随鱼藤素和喜树碱浓度的增加而明显增加(P3、Bax、Beclin1、LC3II/LC3I蛋白表达明显上调(Ppi3k/pi3k、p-akt/akt蛋白表达明显下调(P3、Bax、Beclin1、LC3II/LC3I蛋白表达明显上调(Ppi3k/pi3k、p-akt/akt蛋白表达明显下调(P3、Bax、Beclin1、LC3II/LC3I蛋白表达明显上调(Ppi3k/pi3k、p-akt/akt蛋白表达明显下调(PPI3K/Akt通路促进HeLa细胞自噬和凋亡,并抑制肿瘤生长。

关键词： HeLa细胞鱼藤素喜树碱联合用药凋亡自噬 PI3K/Akt通路

pi3k/akt信号通路对冷却滩羊肉贮藏期间细胞凋亡的影响

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食品科学 2023年

作者：张倩罗瑞明陈雪妍李荣王金霞胡丽筠宁夏大学食品与葡萄酒学院

验证pi3k/akt信号通路抑制的有效性，分析pi3k/akt信号通路对冷却滩羊肉贮藏期间细胞凋亡途径的影响。以滩羊后腿肉为研究对象，采用10 μmol/L pi3k抑制剂LY294002溶液对滩羊肉进行注射处理，4℃条件下分别贮藏0 d、2 d、4 d、6 d、8 ... 详细信息

验证pi3k/akt信号通路抑制的有效性，分析pi3k/akt信号通路对冷却滩羊肉贮藏期间细胞凋亡途径的影响。以滩羊后腿肉为研究对象，采用10 μmol/L pi3k抑制剂LY294002溶液对滩羊肉进行注射处理，4℃条件下分别贮藏0 d、2 d、4 d、6 d、8 d，通过聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-Polyacrylamide gel electrophoresis，SDS-PAGE）和蛋白质免疫印迹（Western blottiing，WB）分析pi3k、akt蛋白的表达情况，以此验证pi3k/akt信号通路抑制的有效性，同时分析滩羊肉贮藏期间能量因子、氧化应激水平、线粒体损伤程度以及Caspase-3活性的变化，以探索pi3k/akt信号通路对冷却滩羊肉贮藏期间细胞凋亡途径的诱导机制。结果表明：通过蛋白质免疫印迹法（WB）发现pi3k和akt蛋白表达量均减少，验证了pi3k/akt信号通路被抑制的有效性；与对照组相比，LY294002处理组线粒体ATP、糖原含量、琥珀酸脱氢酶（SDH）和柠檬酸合成酶（CS）活性显著下降（P 3活性极显著高于对照组（P pi3k/akt信号通路通过促进ROS产生并与pi3k相互作用，介导了下游Caspase-3的活化，使线粒体结构与功能受损，导致MPTP开放、膜电位降低，进而诱发细胞凋亡。

关键词： PI3K/Akt通路冷却滩羊肉细胞凋亡