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基于PI3K/Akt信号通路探讨松脂醇二葡萄糖苷对兔膝骨性关节炎软骨细胞保护机制的研究

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中华中医药学刊 2023年第1期41卷 190-193,I0038-I0041页

作者：楼红侃许旻鸣方剑利高麟超宁波市中医院浙江宁波315000

目的探讨松脂醇二葡萄糖苷对兔膝骨性关节炎软骨细胞保护机制。方法制作兔OA模型,建模4周后,不同剂量的PDG干预5周;1周后取膝关节组织进行组织学分析(番红染色)并行Mankin评分;QRT-PCR/Western blot检测各组软骨组织中Aggrecan/collagen... 详细信息

目的探讨松脂醇二葡萄糖苷对兔膝骨性关节炎软骨细胞保护机制。方法制作兔OA模型,建模4周后,不同剂量的PDG干预5周;1周后取膝关节组织进行组织学分析(番红染色)并行Mankin评分;QRT-PCR/Western blot检测各组软骨组织中Aggrecan/collagen type II和MMP-1/MMP-3/MMP-13/TIMP-1的表达;ELISA/qRT-PCR检测各组兔血清中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的表达;TUNEL检测各组兔子软骨组织中软骨细胞凋亡情况;Western blot/免疫组化/qRT-PCR检测软骨组织中pi3k/akt通路(pi3k、p-pi3k、akt、p-akt),以及Bcl-2,Bax等相关因子的表达。结果造模后3周后,模型兔出现关节强直样改变。PDG局部注射给药可缓解关节肿胀,缓解炎症反应。PDG给药可有效降低模型兔的炎症指标。PDG可能对膝骨性关节炎模型的软骨下骨形成有促进作用。PDG高剂量组的软骨破坏程度相对较轻,akt信号通路在该模型中被激活。结论松脂醇二葡萄糖苷对兔膝骨性关节炎软骨细胞具有保护作用,PI3K/Akt信号介导了该保护机制。

关键词：松脂醇二葡萄糖苷 PI3K/Akt信号骨性关节炎炎症

基于PI3K/Akt信号通路探索黄芪甲苷Ⅳ-蝎毒多肽对前列腺癌细胞增殖、迁移及自噬的作用机制

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中华男科学杂志 2023年第12期29卷 963-972页

作者：游旭军文证郑青霞李其信傅伟李海松王彬北京中医药大学东直门医院北京100700 深圳市宝安区中医院广东深圳518133

目的:探索黄芪甲苷IV和蝎毒多肽对前列腺癌细胞活性、迁移、凋亡、周期、自噬及对PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达的影响。方法:将人前列腺癌细胞系LNCaP、PC-3随机分为空白对照组、黄芪甲苷IV组、蝎毒多肽组,黄芪甲苷IV-蝎毒多肽组,雷帕... 详细信息

目的:探索黄芪甲苷IV和蝎毒多肽对前列腺癌细胞活性、迁移、凋亡、周期、自噬及对PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达的影响。方法:将人前列腺癌细胞系LNCaP、PC-3随机分为空白对照组、黄芪甲苷IV组、蝎毒多肽组,黄芪甲苷IV-蝎毒多肽组,雷帕霉素(阳性药物组)组,各组给予对应的药物处理24 h后,取对数生长期的肿瘤细胞进行检测。采用细胞增殖检测试剂盒(CCk-8法)、Transwell试剂盒、凋亡试剂盒、细胞周期检测试剂盒、免疫荧光分析检测各组前列腺癌细胞活性、迁移能力及对细胞凋亡、周期、自噬靶点LC3的影响。Western印迹法用于检测p-pi3k、p-akt、p-mTOR、Beclin1、LC3、P62的蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,黄芪甲苷IV-蝎毒多肽组前列腺癌细胞活性降低(P3免疫荧光表达量显著增加(P3中LC3Ⅱ和Beclin1蛋白的表达(Ppi3k、p-akt和p-mTOR蛋白的表达(P3表达水平、抑制pi3k/akt通路和促进自噬靶点优于单独黄芪甲苷IV组或蝎毒多肽组(Ppi3k/akt通路有关。

关键词：前列腺癌黄芪甲苷IV-蝎毒多肽 PI3K/Akt信号自噬体外实验

β-arrestin-2通过上调PI3K/Akt信号抑制自噬以减轻小鼠肝脏缺血-再灌注损伤

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器官移植 2020年第6期11卷 692-697页

作者：王励谌小龙刘慧玲周静杨逸冬李慧陈浩琦程道柔吴斌陈规划汪根树中山大学附属第三医院肝脏外科暨肝移植中心广州510630 中山大学附属第三医院消化内科广州510630 中山大学附属第三医院病理科广州510630

目的验证β-arrestin-2是否通过上调PI3K/Akt信号抑制自噬对小鼠肝脏缺血-再灌注损伤(IRI)发挥保护作用。方法将C57BL/6背景的β-arrestin-2基因敲除(kO)及野生型(WT)小鼠各12只,随机分为kO小鼠假手术组(kO+sham组),kO小鼠IRI组(kO+IRI... 详细信息

目的验证β-arrestin-2是否通过上调PI3K/Akt信号抑制自噬对小鼠肝脏缺血-再灌注损伤(IRI)发挥保护作用。方法将C57BL/6背景的β-arrestin-2基因敲除(kO)及野生型(WT)小鼠各12只,随机分为kO小鼠假手术组(kO+sham组),kO小鼠IRI组(kO+IRI组),WT小鼠假手术组(WT+sham组)和WT小鼠IRI组(WT+IRI组),每组各6只。分别建立70%肝脏IRI模型或进行假手术处理,于肝脏再灌注或手术后6 h进行相关研究。采用免疫组织化学(免疫组化)染色检测凋亡信号蛋白裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)、增殖信号蛋白ki-67及pi3k/akt通路信号蛋白p-akt的表达。结果免疫组化染色结果显示,与相应的sham组比较,kO+IRI组和WT+IRI组小鼠肝组织中的cleaved Caspase-3、ki-67和p-akt阳性细胞计数均增加(均为PkO+IRI组小鼠肝组织中cleaved Caspase-3阳性细胞计数增加,ki-67和p-akt阳性细胞计数均减少(均为PPI3K/Akt信号抑制自噬来减轻小鼠肝脏IRI。

关键词：肝脏缺血-再灌注损伤自噬 β-arrestin-2 基因敲除 PI3K/Akt信号免疫组织化学

薯蓣皂苷对小鼠肝纤维化模型肝组织损伤和PI3K/Akt信号通路的影响

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中国临床药理学杂志 2021年第20期37卷 2834-2837页

作者：卢世云林云林志辉王泓力甘雨桐福建医科大学省立临床学院消化内科福建福州350000 福建省立医院南院内科福建福州350000

目的研究薯蓣皂苷对小鼠肝纤维化模型肝组织损伤和PI3K/Akt信号通路的影响。方法用四氯化碳构建肝纤维化小鼠模型。按照体重将小鼠随机分为5组:正常组、模型组、水飞蓟素组和低、高剂量实验组,每组9只。正常组、模型组给予生理盐水灌胃... 详细信息

目的研究薯蓣皂苷对小鼠肝纤维化模型肝组织损伤和PI3K/Akt信号通路的影响。方法用四氯化碳构建肝纤维化小鼠模型。按照体重将小鼠随机分为5组:正常组、模型组、水飞蓟素组和低、高剂量实验组,每组9只。正常组、模型组给予生理盐水灌胃,水飞蓟素组给予100 mg·kg^(-1)水飞蓟素灌胃,低、高剂量实验组分别用50 mg·kg^(-1)薯蓣皂苷、100 mg·kg^(-1)薯蓣皂苷灌胃,每天1次,连续3周。计算小鼠肝指数,用ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和血清中谷丙转氨酶(GPT)含量,用碱水解法测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量,用Western blot法检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、p-akt、蛋白激酶B(akt)蛋白表达。结果正常组、模型组、水飞蓟素组和低、高剂量实验组小鼠血清中GPT含量分别为(30.26±2.58),(86.63±7.33),(56.94±6.79),(68.12±4.77)和(52.61±5.81)U·L^(-1);这5组肝组织中Hyp含量分别为(151.01±15.36),(294.15±23.66),(180.49±17.25),(230.41±17.48)和(172.30±16.65)μg·g-1;这5组肝指数分别为(4.82±0.41)%,(8.26±0.84)%,(5.79±0.61)%,(6.83±0.63)%和(5.63±0.51)%;这5组肝组织中TNF-α含量分别为(2.26±0.21),(5.95±0.84),(3.21±0.30),(4.18±0.62)和(3.06±0.55)pg·mg-1;这5组TGF-β1蛋白表达量分别为0.20±0.03,0.48±0.09,0.31±0.05,0.36±0.05和0.29±0.04;这5组p-akt/akt表达量分别为0.23±0.03,0.45±0.06,0.26±0.04,0.35±0.04和0.29±0.05。上述指标,模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均PPI3K/Akt信号有关。

关键词：薯蓣皂苷肝纤维化 PI3K/Akt信号炎症

薯蓣皂苷通过调控PI3K/Akt信号通路抑制人肺腺癌细胞H1299上皮间质转化

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中药新药与临床药理 2019年第1期30卷 39-46页

作者：茆文莉周芷晴王小兰杜海燕杜标炎赵婷秀何彦丽广州中医药大学基础医学院广东广州510006

目的研究薯蓣皂苷(Dioscin,Dio)对人肺腺癌细胞H1299上皮间质转化的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用不同浓度Dio(1、2、4、8μmol·L^(-1))处理H1299细胞24、48 h,CCk8法检测细胞的增殖能力。选择低于IC_(50)浓度的Dio(1、2μmol·... 详细信息

目的研究薯蓣皂苷(Dioscin,Dio)对人肺腺癌细胞H1299上皮间质转化的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用不同浓度Dio(1、2、4、8μmol·L^(-1))处理H1299细胞24、48 h,CCk8法检测细胞的增殖能力。选择低于IC_(50)浓度的Dio(1、2μmol·L^(-1))作用于H1299细胞,采用细胞划痕实验和Transwell穿膜实验观察不同浓度Dio对H1299细胞迁移能力的影响;采用铺有Matrigel胶的Transwell实验检测Dio对H1299细胞侵袭能力的影响;Western Blot法检测Dio对H1299细胞中E-cadherin、Zonula occluden 1(ZO-1)、ZEB1、Cludin-1、N-cadherin、Vimentin、β-catenin、pi3k、akt、P-akt蛋白表达的影响;免疫荧光法检测间质标志物Vimentin在细胞中的定位及表达情况。结果 Dio干预24、48 h后的IC_(50)值分别为3.50、3.21μmol·L^(-1),且呈现浓度依赖性。Dio干预后与空白对照组比较,Dio 1、2μmol·L^(-1)浓度组的细胞愈合率显著降低(PPI3K/Akt信号通路蛋白pi3k、akt、P-akt的表达(P PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：薯蓣皂苷人肺腺癌细胞H1299 上皮间质转化细胞增殖细胞迁移细胞侵袭 PI3K/Akt信号通路

巯基丙酮酸硫基转移酶介导PI3K/Akt信号对急性胰腺炎细胞模型凋亡和自噬的影响

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蚌埠医学院学报 2024年第3期49卷 291-296页

作者：王小红钱晶翁文俊周国雄朱顺星祁小鸣刘春程睿智南京鼓楼医院集团仪征医院消化内科江苏仪征211900 南京鼓楼医院集团仪征医院普通外科江苏仪征211900 南京鼓楼医院集团仪征医院心胸外科江苏仪征211900 南通大学附属医院消化内科江苏南通226006 南通大学实验动物中心江苏南通226001

目的:研究巯基丙酮酸硫基转移酶(MPST)介导PI3K/Akt信号对急性胰腺炎(AP)细胞模型凋亡和自噬的影响。方法:构建AP体外细胞模型,分组为CON组、AP组、AP+siMPST组和AP+oeMPST组。采用CCk-8法检测细胞活力;采用ELISA法检测细胞上清炎症因子... 详细信息

目的:研究巯基丙酮酸硫基转移酶(MPST)介导PI3K/Akt信号对急性胰腺炎(AP)细胞模型凋亡和自噬的影响。方法:构建AP体外细胞模型,分组为CON组、AP组、AP+siMPST组和AP+oeMPST组。采用CCk-8法检测细胞活力;采用ELISA法检测细胞上清炎症因子TNF-α、IL-1和IL-6水平;采用流式细胞仪检测细胞凋亡水平;采用Western blotting检测腺泡细胞LC3Ⅱ/Ⅰ、beclin1、ATG5、MPST、pi3k、p-pi3k、akt、p-akt的表达水平。结果:AP组、AP+siMPST组和AP+oeMPST组的细胞存活率均低于CON组(Ppi3k/pi3k、p-akt/akt水平明显高于CON组(PPI3K/Akt信号诱导胰腺腺泡细胞凋亡、自噬和炎症反应;抑制MPST可能对AP具有治疗意义。

关键词：胰腺炎巯基丙酮酸硫基转移酶肠促胰酶肽 PI3K/Akt信号

黄芪多糖对急性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜PI3K/Akt信号的调控作用

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中成药 2015年第9期37卷 2029-2031页

作者：赵海梅黄敏芳刘端勇徐荣王馨邹勇岳海洋黄小英江西中医药大学基础医学院方剂教研室江西南昌330004 江西中医药大学研究生院江西南昌330004 江西中医药大学科技学院江西南昌330025 江西中医药大学现代中药制剂教育部重点实验室江西南昌330004

目的探讨黄芪多糖对急性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜PI3K/Akt信号的调控作用。方法建立以TNBS/乙醇法复制的大鼠急性溃疡性结肠炎模型,8 d后观察各组大鼠肉眼下结肠形态变化及光镜下病理损伤并进行评分。采用Western blot分别检测各组大... 详细信息

目的探讨黄芪多糖对急性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜PI3K/Akt信号的调控作用。方法建立以TNBS/乙醇法复制的大鼠急性溃疡性结肠炎模型,8 d后观察各组大鼠肉眼下结肠形态变化及光镜下病理损伤并进行评分。采用Western blot分别检测各组大鼠结肠黏膜中akt、ρ-akt及pi3k蛋白的表达。结果与模型组相比,黄芪多糖组可明显降低大鼠病理损伤评分(Pakt、pi3k表达升高,且均有显著性差异(Pakt、pi3k表达显著下降(PPI3K/Akt信号的调控起作用。

关键词：黄芪多糖急性溃疡性结肠炎 PI3K/Akt信号

红景天苷对肥胖小鼠胰腺组织脂质沉积及PI3K/Akt信号的影响

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湖北医药学院学报 2019年第4期38卷 320-324,F0003页

作者：郑涛王启斌赵艳陈黎十堰市太和医院·湖北医药学院附属医院药学部湖北医药学院武当中医药研究所湖北十堰44200

目的:研究红景天苷(salidroside,SAL)对肥胖小鼠胰腺脂质沉积及磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,pi3k)/akt信号的影响。方法:采用高脂饲料喂养法(high-fat diet,HFD)建立肥胖小鼠模型,随机分为模型组和SAL(100 mg·kg^-1·d^-1)治疗组,同时设立正常对照组,连续给药8周;治疗期间检测体质量与血糖变化,治疗结束后解剖小鼠,收集胰腺组织行HE染色病理切片制作,以生化分析法对胰腺组织中甘油三酯(triglyceride,TG)含量进行检测,以Western blot法对胰腺组织PI3K/Akt信号水平进行检测。结果:SAL治疗可缓解HFD引起的体质量增加和血糖升高,病理切片和TG含量检测结果显示SAL可减少胰腺组织的异位脂肪沉积,Western blot结果提示SAL可增加胰腺组织PI3K/Akt信号的关键分子akt和糖原合成酶激酶β的磷酸化水平。结论:SAL干预可减少HFD肥胖小鼠胰腺组织脂质沉积,并激活胰腺PI3K/Akt信号。

关键词：红景天苷肥胖胰腺脂质沉积 PI3K/Akt信号

多西紫杉醇诱导卵巢癌细胞凋亡及对PI3K/Akt信号通路的影响

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转化医学杂志 2020年第5期9卷 287-290页

作者：黎矶梁欢欢邓敏岑溪市人民医院妇科广西岑溪543200

目的探讨多西紫杉醇诱导卵巢癌细胞凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,pi3k)/蛋白激酶B(protein kinase B,akt)信号通路的影响。方法选择人卵巢癌细胞株HO-8910,按照多西紫杉醇药物浓度分为Ho组(0μg/m L)、Hd组(10μ... 详细信息

目的探讨多西紫杉醇诱导卵巢癌细胞凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,pi3k)/蛋白激酶B(protein kinase B,akt)信号通路的影响。方法选择人卵巢癌细胞株HO-8910,按照多西紫杉醇药物浓度分为Ho组(0μg/m L)、Hd组(10μg/m L)、Hz组(20μg/m L)、Hg组(80μg/m L),RT-PCR、Western Blot法分别检测pi3k、akt水平、蛋白表达变化,Transwell法、MTT法检测HO-8910细胞的迁移、活力变化,流式细胞仪测定HO-8910细胞凋亡率。结果Ho组pi3k、akt水平高于其他3组,4组差异有统计学意义(Ppi3k、akt蛋白最高,其余3组pi3k、akt蛋白表达从低至高依次为Hg组、Hz组、Hd组,4组差异有统计学意义(PPI3K/Akt信号通路活性来实现的。

关键词：卵巢癌 PI3K/Akt信号多西紫杉醇增殖凋亡