基于PI3K/Akt信号通路探讨肉桂酸保护HO诱导H9c2细胞损伤的作用机制

作     者：魏科东 吴婉婉 任涵 赵婉竹 丁芮 陈明 周鹏 王靓 黄金玲 

作者机构：安徽中医药大学中医学院 安徽中医药大学中西医结合学院 中药复方安徽省重点实验室 

出 版 物：《海南医学院学报》 (Journal of Hainan Medical University)

年 卷 期：2024年

学科分类：1006[医学-中西医结合] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床] 

基　　金：国家自然科学基金项目（81973844，81373533） 

主　　题：肉桂酸 氧化应激 细胞凋亡 PI3K/Akt信号 

摘      要：目的 探讨肉桂酸对H2O2诱导的心肌细胞H9c2损伤的保护作用及与PI3K/Akt信号通路的关系。方法 借助生物信息学预测慢性心力衰竭的作用机制，利用H2O2(100μmol/L)诱导心肌细胞H9c2构建氧化应激损伤模型，设正常组、模型组、肉桂酸(1、2、4μmol/L)组，采用CCK-8法检测肉桂酸(1、2、4μmol/L)对H2O2诱导的H9c2细胞活力的影响，Hochest33342/PI双染色法和流式细胞术检测细胞凋亡，流式细胞术检测细胞ROS水平，比色法检测氧化应激标志物SOD、MDA、LDH、GSH和CAT水平，Rt-qPCR法检测细胞PI3K、Akt、caspase-9、caspase-3、Bax、Bcl-2mRNA水平，Westernblot法检测细胞PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、caspase-3蛋白表达。加入LY294002(PI3K抑制剂)后对细胞凋亡率、ROS、SOD、MDA、LDH、GSH、CAT水平，PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、caspase-3蛋白表达进行检测。结果 生物信息学分析出慢性心力衰竭的发生、发展主要与PI3K/Akt信号通路有关。体外实验结果显示，肉桂酸能显著提高H2O2诱导后心肌细胞活力(P0.01)，降低细胞凋亡率和ROS、MDA、LDH水平(P0.01)，提高SOD、GSH、CAT水平(P0.01)，下调caspase-9、caspase-3、Bax mRNA水平和caspase-3蛋白表达(P0.05，P0.01)，上调PI3K、Akt、Bcl-2 mRNA水平和p-PI3K、p-Akt蛋白表达(P0.05，P0.01)。加入LY294002后，逆转了对肉桂酸对心肌细胞H9c2的上述作用(P0.05，P0.01)。结论 肉桂酸可通过调控PI3K/Akt信号通路抑制H2O2诱导的心肌细胞H9c2氧化应激损伤和细胞凋亡，保护心肌细胞。