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基于Nrf2/HO-1通路抑制铁死亡探究甘草含药血清对LPS诱导的Caco2细胞炎症的影响

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中国实验方剂学杂志 2023年第16期29卷 144-153页

作者：孔金融施高翔侯静冯烨项庆镇王运来宣自华许钒安徽中医药大学药学院中药复方安徽省重点实验室合肥230012

目的:探讨甘草含药血清激活核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路抑制铁死亡对脂多糖(LPS)诱导的人结肠上皮腺癌细胞(Caco2)炎症的影响。方法:将Caco2细胞分为正常组、模型组(LPS,200μg·L^(-1))、甘草含药血清低、中、... 详细信息

目的:探讨甘草含药血清激活核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路抑制铁死亡对脂多糖(LPS)诱导的人结肠上皮腺癌细胞(Caco2)炎症的影响。方法:将Caco2细胞分为正常组、模型组(LPS,200μg·L^(-1))、甘草含药血清低、中、高浓度组(5%、10%、20%)、铁死亡抑制剂组(3-氨基-4-环己基氨基苯甲酸乙酯,Fer-1,10μmol·L^(-1))。正常组细胞正常培养,其他组建立炎症模型,甘草含药血清低、中、高浓度组分别加入5%、10%、20%含药血清处理24 h,铁死亡抑制剂组给予Fer-1处理24 h。透射电镜观察各组线粒体形态;流式细胞术检测细胞内Fe^(2+)水平;微板法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Nrf2、HO-1、铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GSH-Px4)蛋白的表达水平。运用小干扰核糖核酸(siRNA)的方式来观察Nrf2在铁死亡调控中的作用。将干扰后细胞分为空载体组(NC)、Si-Nrf2组、含药血清(20%)+Si-Nrf2组、含药血清(20%)+NC组。微板法检测MDA、SOD、GSH-Px水平;Western blot检测Nrf2、HO-1、FTH1、GSH-Px4蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组线粒体固缩,线粒体膜增厚,线粒体形态变小;模型组Fe2+含量显著增加(P<0.01);SOD活性显著降低(P<0.01),GSH-Px表达显著下降(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01);Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05),FTH1表达显著性下降(P<0.01),GSH-Px4表达显著降低(P<0.01)。甘草含药血清处理组,中、高浓度组Fe2+含量显著降低(P<0.01),SOD活性和GSH-Px活性显著升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.01);高浓度组Nrf2表达明显升高(P<0.05),中浓度组HO-1与GSH-Px4蛋白的表达有所增高(P<0.05),低、中、高浓度组FTH1水平皆显著增加(P<0.01)。机制研究发现,与NC组比较,转染Nrf2 siRNA的细胞中MDA含量增加(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),GSH-Px活性减少(P<0.01);Nrf2、HO-1表达下降(P<0.01),FTH1和GSH-Px4蛋白含量降低(P<0.01);与Si-Nrf2组比较,在甘草含药血清干预后,细胞内MDA含量降低(P<0.01),SOD活性提高(P<0.01),GSH-Px活性上升(P<0.01);Nrf2、FTH1蛋白表达增加(P<0.05),HO-1和GSH-Px4蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:甘草含药血清可降低LPS诱导的Caco2细胞炎症因子及氧化应激水平,其机制与促进Nrf2/HO-1信号通路的表达,减轻细胞内脂质过氧化从而抑制铁死亡的发生有关。

关键词：甘草溃疡性结肠炎核因子E2相关因子2(Nrf2) 血红素加氧酶-1(HO-1) 铁死亡

五子衍宗丸干预线粒体通透性转换孔抑制精子凋亡的机制

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中国实验方剂学杂志 2020年第21期26卷 34-39页

作者：刘红娟吴德玲童小慧李莉王桐生安徽中医药大学中药复方安徽省重点实验室合肥230012

目的:研究五子衍宗丸对电压依赖性阴离子通道1(VDAC1),腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT),环孢菌素A结合蛋白D(CypD)等蛋白表达影响,分析其干预精子线粒体通透性转换孔(mPTP)开放的机制。方法:将40只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性组(生精胶囊,1... 详细信息

目的:研究五子衍宗丸对电压依赖性阴离子通道1(VDAC1),腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT),环孢菌素A结合蛋白D(CypD)等蛋白表达影响,分析其干预精子线粒体通透性转换孔(mPTP)开放的机制。方法:将40只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性组(生精胶囊,1.6 g·kg-1·d-1),五子衍宗丸组(4.0 g·kg-1·d-1)。除正常组外其余各组灌服雷公藤多苷(30 mg·kg-1),连续8周,建立少弱精子症模型,从造模的第5周开始,各组按剂量灌胃给药,连续给药4周,末次给药后禁食12 h,3%水合氯醛麻醉动物,摘取睾丸和附睾组织。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠睾丸组织VDAC1,ANT,CypD,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)蛋白表达;透射电镜观察精子线粒体的超微结构;原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠睾丸生殖细胞凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠VDAC1,CypD,Caspase-3,Caspase-9蛋白表达显著升高,Bax/Bcl-2显著升高(P<0.01);与模型组比较,生精胶囊组、五子衍宗丸组的VDAC1,CypD,Caspase-3,Caspase-9蛋白表达显著下降,Bax/Bcl-2显著降低(P<0.01);各组间ANT,Bcl-2蛋白表达无明显变化。电镜检查显示,模型组大鼠精子线粒体大小不一,排列紊乱,出现大量肿胀和空泡,生精胶囊组和五子衍宗丸组精子线粒体结构较完整,排列较整齐,肿胀和空泡现象明显减少;TUNEL检测结果显示,与正常组比较,模型组大鼠生精细胞凋亡率显著增加(P<0.01);与模型组比较,生精胶囊组、五子衍宗丸组细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:五子衍宗丸可能通过抑制VDAC1,CypD,Bax蛋白表达,降低mPTP的通透性,阻止Caspase凋亡蛋白家族的级联激活反应,发挥抗生殖细胞凋亡作用。

关键词：五子衍宗丸少弱精子症生殖细胞凋亡线粒体通透性转换孔

超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法快速辨识芪玉三龙汤化学成分

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色谱 2021年第7期39卷 730-743页

作者：黄梦文吴欢于伟王影汪逢灿张纯纯周龙生李泽庚安徽中医药大学科研实验中心安徽合肥230038 中药研究与开发安徽省重点实验室安徽合肥230012 中药复方安徽省重点实验室安徽合肥230012 安徽省教育厅中医药防治肺系重大疾病重点实验室安徽合肥230038

利用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-QTOF-MS)的数据非依赖性采集(DIA)技术,结合靶向筛查方法,快速辨识芪玉三龙汤(Qi-Yu-San-Long decoction,QYSLD)化学成分。以Waters ACQUITY UPLC BEH C18柱(100 mm×2.1 mm,1.7μm)为色谱柱,流速为0.2 mL/min,柱温为35℃,进样量为2μL,以0.1%(v/v)甲酸水溶液-乙腈为流动相进行梯度洗脱。采用电喷雾电离(ESI)源,以全信息串联质谱(MSE)技术在正、负离子模式下分别采集QYSLD复杂组分的质谱数据。通过检索文献和在线数据库,建立QYSLD中各单味药材化学成分库。将采集到的样品原始质谱数据与QYSLD化学成分库导入天然产物后处理筛查(UNIFI)平台;在UNIFI平台中设置参数(保留时间偏差为±0.1 min,精确质量数偏差阈值为±5×10^(-6),正离子模式下,选择[M+H]^(+)和[M+Na]^(+)为准分子离子或加合离子,负离子模式下,选择[M-H]^(-)和[M+HCOO]^(-))。经UNIFI平台对MSE模式下采集的质谱数据与自建数据库中成分作靶向筛查,结合化合物准分子离子、质谱裂解途径及部分对照品进行结构确认。从QYSLD中共识别出166种化学成分,其中皂苷类22种,生物碱类13种,黄酮类27种,萜类32种,氨基酸类20种,苯丙素类16种,有机酸类9种,甾醇类6种,蒽醌类6种,其他类15种。其中16种成分使用对照品作验证。研究建立的方法能够快速、可靠的表征QYSLD中的化学成分,为该复方的药效物质及质量控制研究奠定了基础。

关键词：超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱数据非依赖性采集靶向筛查芪玉三龙汤

微透析结合代谢组学探究佐剂性关节炎大鼠的代谢扰动及牛膝总皂苷的干预作用

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中国药理学通报 2021年第6期37卷 877-884页

作者：张衡吴虹卜妍红孙明慧邓然王言王梦蝶王荣慧吴欢安徽中医药大学药学院安徽合肥230012 新安医学教育部重点实验室中药研究与开发安徽省重点实验室中药复方安徽省重点实验室安徽合肥230012

目的使用微透析采样技术结合超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)技术探究牛膝总皂苷(achyranthes bidentate saponins,ABS)干预类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的代谢相关机制。方法将SD大鼠随机分为佐剂性关... 详细信息

目的使用微透析采样技术结合超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)技术探究牛膝总皂苷(achyranthes bidentate saponins,ABS)干预类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的代谢相关机制。方法将SD大鼠随机分为佐剂性关节炎(adjuvant induced arthritis,AA)模型组、空白对照组和ABS给药组,采用弗氏完全佐剂诱导AA大鼠模型,利用大鼠关节肿胀度、关节炎评分及滑膜组织病理学评价ABS对AA的干预效果;利用UPLC-Q-TOF/MS采集各组大鼠的关节腔微透析液样品信息。结果ABS给药后d6对AA大鼠的足爪肿胀具有抑制作用且能改善关节炎评分(P<0.05),并能改善大鼠滑膜组织病理形态;在关节腔微透析液中共筛选出19个与ABS干预AA相关的潜在生物标志物,通过通路富集分析发现它们主要涉及嘌呤代谢、嘧啶代谢、脂肪酸合成及类固醇激素合成途径。结论微透析结合代谢组学能够揭示ABS干预RA的代谢相关机制,为ABS作用机制的深入探讨奠定基础。

关键词：牛膝总皂苷类风湿关节炎代谢组学 UPLC-Q-TOF/MS 微透析生物标志物

基于WGCNA联合网络药理学探究防己地黄汤治疗类风湿关节炎的作用机制

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现代药物与临床 2023年第4期38卷 776-787页

作者：王金孟祥文陈丝梦程芷洛庆兆贾晓益安徽中医药大学药学院安徽合肥230012 安徽省中药复方重点实验室安徽合肥230012 安徽省中药研究与开发重点实验室安徽合肥230012

目的利用网络药理学和加权基因共表达网络分析(WGCNA)方法探讨防己地黄汤治疗类风湿关节炎的分子机制。方法利用TCMSP、SwissTargetPrediction、HERB数据平台及相关文献检索防己地黄汤的主要活性成分及其相关靶点,通过R软件limma包对... 详细信息

目的利用网络药理学和加权基因共表达网络分析(WGCNA)方法探讨防己地黄汤治疗类风湿关节炎的分子机制。方法利用TCMSP、SwissTargetPrediction、HERB数据平台及相关文献检索防己地黄汤的主要活性成分及其相关靶点,通过R软件limma包对GEO平台类风湿关节炎数据集GSE110169进行差异分析。基于WGCNA筛选与疾病相关的基因模块。利用R软件VennDiagram包进行交集靶点分析。通过Cytoscape的cytoHubba插件筛选核心靶点基因。采用Cytoscape软件进行“药物–活性成分–靶点–疾病”网络构建与分析。clusterProfiler包对交集靶点基因进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。通过PyMOL软件对核心活性成分与核心靶点基因进行分子对接验证;并运用CIBERSOTR进行核心靶点基因的免疫浸润分析。结果共筛选出有效活性成分129个,相关靶点1 280个,基因芯片差异基因2 091个;筛选出3个与疾病相关的基因模块;获得药物与疾病共同靶点139个;KEGG通路分析显示,主要富集在T细胞受体信号通路、NOD样受体信号通路、Toll样受体信号通路等;筛选出汉黄芩素和槲皮素2个核心成分及肿瘤蛋白53(TP53)和胱氨酸蛋白酶3(CASP3)2个核心靶点基因。分子对接显示,核心成分与核心靶点之间均具有稳定的结合能力;免疫浸润分析表明,核心靶点基因与多数免疫细胞关系密切。结论防己地黄汤可能从抗炎、调节免疫细胞功能等多方面发挥对类风湿关节炎的治疗作用。

关键词：防己地黄汤类风湿关节炎加权基因共表达网络分析网络药理学汉黄芩素槲皮素肿瘤蛋白53 胱氨酸蛋白酶3

加味小陷胸汤水提物通过Wnt5a/Ca^(2+)/NFAT信号通路抑制TGF-β1介导的人胃癌MGC-803细胞上皮-间质转化及侵袭迁移

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中国实验方剂学杂志 2021年第4期27卷 37-46页

作者：丁芮葛瑞瑞王恩宇洪星辉王靓周鹏邵菁方海雁施慧王景辉黄金玲安徽中医药大学合肥230012 中药复方安徽省重点实验室合肥230012

目的:观察加味小陷胸汤水提物对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)介导的人胃癌MGC-803细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)及侵袭迁移能力的影响,探讨其调控Wnt5a/Ca^(2+)/活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T-cells,NFAT)信号通路抑制MGC-803细胞EMT和侵袭转移的作用机制。方法:用TGF-β1(10μg·L^(-1))诱导人胃癌MGC-803细胞EMT及侵袭转移模型,分别采用Transwell小室实验、划痕愈合实验、蛋白免疫印迹和免疫荧光法检测细胞侵袭迁移能力,EMT标志蛋白表达和Wnt5a/Ca^(2+)/NFAT信号通路关键蛋白表达以及细胞内Ca^(2+)浓度。结果:TGF-β1能够显著增强MGC-803细胞侵袭迁移能力(P<0.01),下调上皮细胞黏附分子(E-cadherin)水平(P<0.01),上调间质细胞标志蛋白(N-cadherin),转录因子(Snail)和细胞骨架蛋白(Vimentin)表达(P<0.01),并诱导细胞Wnt5a,钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN),活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells1,NFAT1)总蛋白,磷酸化蛋白p-NFAT1和NFAT1核蛋白表达上调及Ca^(2+)胞内蓄积(P<0.01);而加味小陷胸汤(10,20,40 mg·L^(-1))均可明显抑制这一现象,且40 mg·L^(-1)效果最佳(P<0.05,P<0.01);Wnt5a/Ca^(2+)/NFAT信号通路特异性抑制剂(R)-(+)-Bay-K-8644与加味小陷胸汤40 mg·L^(-1)均可明显抑制MGC-803细胞经TGF-β1介导后的侵袭迁移,上调E-cadherin水平,下调N-cadherin,Snail,Vimentin,Wnt5a,CaN,NFAT1蛋白表达及减少Ca^(2+)在胞内蓄积(P<0.05,P<0.01),且(R)-(+)-Bay-K-8644协同加味小陷胸汤40 mg·L^(-1)抑制作用效果更强(P<0.05,P<0.01)。结论:以上结果提示加味小陷胸汤能通过Wnt5a/Ca^(2+)/NFAT信号通路抑制TGF-β1介导的EMT,进而降低MGC-803细胞侵袭迁移能力。

关键词：加味小陷胸汤水提物人胃癌MGC-803细胞上皮-间质转化侵袭迁移 Wnt5a/Ca^(2+)/NFAT信号通路

茯苓多糖提取物调控CYP2E1及NF-κB炎症通路改善小鼠酒精性肝病

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中国中药杂志 2022年第1期47卷 134-140页

作者：姜悦航张越王妍妍张文馨王梦文刘超群彭代银俞年军王雷陈卫东安徽中医药大学安徽合肥230012 中药复方安徽省重点实验室安徽合肥230012 中药饮片制造新技术与研发安徽省重点实验室安徽合肥230012 安徽省中医药科学院药物制剂研究所安徽合肥230012

建立酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)模型,研究茯苓多糖(Poria cocos polysaccharides,PCP)提取物对ALD小鼠细胞色素P4502E1(CYP2E1)及核因子κB(NF-κB)炎症信号通路的影响,探讨其对ALD的保护作用及机制。60只SPF级雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(联苯双酯200 mg·kg^(-1))、茯苓多糖低剂量组(50 mg·kg^(-1))、茯苓多糖高剂量组(200 mg·kg^(-1)),建立Gao-binge模型并给药。观察肝脏形态及病理学变化,计算脏器指数,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,试剂盒分别测定小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,免疫荧光染色观察巨噬细胞激活情况,Western blot分析主要代谢酶CYP2E1及Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达。与模型组相比,PCP给药组可显著改善肝组织病理损伤情况。免疫荧光结果显示,与模型组相比,给药组肝组织炎性巨噬细胞数量减少,并且各给药剂量组ALT、AST、MDA、IL-6、TNF-α的含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.01)。茯苓多糖提取物对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能是调控代谢酶CYP2E1的表达和抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路,减轻氧化应激和炎症损伤,抑制ALD的发展。

关键词：茯苓多糖酒精性肝病 CYP2E1 NF-κB

基于cAMP/PKA通路研究当归芍药散提取液对阿霉素诱导IMCD3细胞损伤的保护作用

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中国药理学通报 2019年第12期35卷 1765-1770页

作者：欧美凤刘浩坤杨沫王运来许钒安徽中医药大学药学院中药复方安徽省重点实验室

目的观察当归芍药散(Danggui-Shaoyao-San,DSS)提取液对阿霉素(adramycin,ADR)诱导损伤的内髓集合管(inner medullary collecting duct cell,IMCD3)细胞Na^+,K^+-ATP酶、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)及水通道蛋白-2(aquaporin 2,AQP2)的影响,从水液平衡的角度探讨其相关的保护机制。方法以IMCD3细胞为研究对象,MTT法观察不同浓度ADR对IMCD3细胞增殖的影响;将细胞分为正常组、模型组、DSS提取液低、中、高剂量组(0.8、1.6、3.2 g·L^-1)、H-89抑制剂组;ELISA法检测细胞cAMP含量;试剂盒检测Na^+,K^+-ATP酶活性变化;Real-time PCR法检测PKA、CREB、水通道蛋白2(AQP2)mRNA表达;Western blot法检测Na^+,K^+-ATP酶、PKA、CREB、AQP2蛋白表达。结果ADR对IMCD3细胞的损伤最适浓度为1×10^-8 mol·L^-1;不同浓度的DSS提取液均可有效抑制ADR诱导IMCD3细胞损伤,提高Na^+,K^+-ATP酶活性及细胞上清cAMP含量(P<0.05),DSS(1.6、3.2 g·L^-1)可上调PKA、CREB、AQP2 mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论DSS提取液对ADR诱导IMCD3细胞损伤模型具有一定的保护作用,与提高Na+,K+-ATP酶活性、激活cAMP-PKA-CREB通路有关。

关键词：当归芍药散提取液 Na^+,K^+-ATP酶环磷酸腺苷蛋白激酶A 水通道蛋白2 IMCD3细胞

当归芍药散含药血清对ET-1诱导的HSC-T6细胞内p-MLCⅡ,MLCⅡ蛋白表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2019年第2期25卷 14-19页

作者：蒋沙莎潘永福杨沫王运来尹丹丹许钒安徽中医药大学药学院中药复方安徽省重点实验室

目的:探究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对大鼠肝星状细胞HSC-T6内磷酸化肌球蛋白轻链Ⅱ(phosphorylated myosin light chainⅡ,p-MLCⅡ),肌球蛋白轻链Ⅱ(myosin light chainⅡ,MLCⅡ)蛋白表达的影响及当归芍药散(Danggui Shaoyao San)含药血清对其的干预作用。方法:将HSC-T6细胞种板后,各组每孔加入DMEM和终体积分数分别为2. 5%,5%,10%,15%,20%的空白大鼠血清,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定HSC-T6细胞的活力,筛选出适合的大鼠血清浓度范围;将细胞分为空白血清组(5%,10%,15%)和当归芍药散含药血清组(5%,10%,15%),酶联免疫吸附测定(ELISA)检测基础状态下细胞培养上清液中ET-1的含量;细胞分为空白血清组(10%),当归芍药散含药血清低、中、高剂量组(5%,10%,15%),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测基础状态下细胞培养上清液中ET-1 mRNA的水平;将细胞分为空白血清组(10%),模型组(10%),当归芍药散含药血清低、中、高剂量组(5%,10%,15%),Y-27632抑制剂组(100μmol·L^-1),除空白血清组外,其余各组均加入10 nmol·L^-1ET-1诱导HSC-T6细胞,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ET-1诱导的HSC-T6细胞中p-MLCⅡ,MLCⅡ蛋白表达。结果:选用血清浓度为5%,10%,15%作为含药血清浓度。与空白血清组比较,当归芍药散含药血清组明显降低基础状态下ET-1含量,ET-1 mRNA相对含量(P <0. 05,P <0. 01)。与空白血清组比较,模型组细胞内p-MLCⅡ,MLCⅡ蛋白表达水平均显著升高(P <0. 01);与模型组比较,当归芍药散含药血清各剂量组及Y-27632抑制剂组均可明显下调p-MLCⅡ,MLCⅡ蛋白表达(P <0. 05,P <0. 01)。结论:当归芍药散含药血清可能通过下调ET-1的含量,抑制ET-1的自分泌,从而下调p-MLCⅡ,MLCⅡ蛋白表达。

关键词：当归芍药散含药血清 HSC-T6细胞内皮素-1(ET-1) 磷酸化肌球蛋白轻链Ⅱ(p-MLCⅡ)