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刺梨多糖抑制pi3k/akt/mtor通路和抗氧化作用诱导前列腺癌DU145细胞凋亡

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中国中药杂志 2024年

作者：杨紫焰李自霖张翠香黄丽金王涵李雪英陈贵元大理大学基础医学院云南省昆虫生物医药研发重点实验室

基于磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide3-kinase，pi3k)/蛋白激酶B(proteinkinaseB，akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin，mtor)信号通路，和通路相关分子磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphataseandtensinhomolog，PTEN)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-celllymphoma-2，Bcl-2) 、与BCL-2同源的水溶性相关蛋白(Bcl-2-associatedXprotein，BAX)，探究刺梨多糖抑制前列腺癌DU145细胞增殖，诱导细胞凋亡的作用机制，并探讨刺梨多糖的抗氧化活性。使用不同浓度的刺梨多糖处理前列腺癌DU145细胞，采用CCk-8法检测刺梨多糖对DU145细胞增殖的影响；细胞划痕实验检测刺梨多糖对DU145细胞迁移的影响；Transwell实验检测刺梨多糖对DU145细胞侵袭能力的影响；流式细胞术检测刺梨多糖诱导DU145细胞的凋亡情况；real-timePCR技术和Western blot技术检测刺梨多糖对DU145 细胞pi3k、akt、mtor、 PTEN、BAX、Bcl-2 的mRNA及蛋白表达水平的影响。DPPH和ABTS实验检测刺梨多糖的体外抗氧化活性。实验结果表明，刺梨多糖对DU145 细胞的增殖、迁移和侵袭均有抑制作用。流式细胞术结果显示，与对照组相比，经刺梨多糖处理后的各组DU145 细胞凋亡率随着多糖浓度的增加而升高；抑制性与多糖浓度呈正相关。刺梨多糖对pi3k/akt/mtor通路有抑制作用，通过上调PTEN、BAX基因和蛋白的表达，下调akt、pi3k、mtor和Bcl-2 的表达，诱导DU145 细胞凋亡。刺梨多糖对ABTS和DPPH自由基均有一定的清除作用，提示刺梨多糖可能通过清除细胞内ROS诱导DU145 细胞凋亡。刺梨多糖可能通过抑制pi3k/akt/mtor通路和清除细胞内ROS抑制DU145 细胞增殖，诱导细胞凋亡。

关键词：刺梨多糖 pi3k/akt/mtor通路前列腺癌DU145细胞细胞凋亡抗氧化

调补心肾方通过活化pi3k/akt/mtor通路促进阿尔茨海默病5xFAD转基因小鼠突触可塑性相关蛋白的合成

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中药新药与临床药理 2024年第8期35卷 1191-1196页

作者：林智颖姚明龙郑关毅福建医科大学附属协和医院福建福州350001

目的探讨调补心肾方(党参、制首乌、枸杞子、黄芪等)对阿尔茨海默病5xFAD转基因小鼠突触可塑性的影响及机制。方法取5月龄雄性野生型(WT)小鼠和5xFAD转基因小鼠各18只,分别随机分为对照组(0.9%NaCl)、调补心肾方组(颗粒剂,4.18 g·kg^(-... 详细信息

目的探讨调补心肾方(党参、制首乌、枸杞子、黄芪等)对阿尔茨海默病5xFAD转基因小鼠突触可塑性的影响及机制。方法取5月龄雄性野生型(WT)小鼠和5xFAD转基因小鼠各18只,分别随机分为对照组(0.9%NaCl)、调补心肾方组(颗粒剂,4.18 g·kg^(-1))、安理申组(盐酸多奈哌齐,0.625 mg·kg^(-1)),每组6只。按照上述分组灌胃给药,每日1次,共60 d。采用透射电镜观察小鼠海马组织超微结构;Western Blot法检测小鼠皮层组织中Synaptophsin、PSD-95、p-NMDAR1、NMDAR1、p-CaMkⅡa、CaMkⅡa、pi3k、p-akt、akt、p-mtor、mtor蛋白表达水平。结果与WT对照组比较,5xFAD对照组小鼠海马CA1区突触的超微结构不规则,线粒体萎缩、减少,线粒体嵴断裂、消失,突触膜弯曲不规则,突触囊泡减少,突触后致密物(PDS)变薄甚至断裂;皮层组织中Synaptophsin、PSD-95、p-NMDAR1/NMDAR1、p-CaMkⅡa/CaMkⅡa、pi3k、p-akt/akt、p-mtor/mtor蛋白表达均明显下调(PkⅡa/CaMkⅡa、pi3k、p-akt/akt、p-mtor/mtor蛋白表达明显上调(Ppi3k/akt/mtor通路,促进突触可塑性相关蛋白合成,进而改善AD的认知功能障碍。

关键词：阿尔茨海默病调补心肾方 pi3k/akt/mtor通路突触可塑性相关蛋白认知功能障碍 5xFAD转基因小鼠

电针调控pi3k/akt/mtor通路改善血管性痴呆大鼠海马神经元炎性和氧化损伤机制

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上海针灸杂志 2024年第3期43卷 326-334页

作者：毕珂瑶李赫妍苏景超陶树琴唐巍安徽中医药大学合肥230038 安徽中医药大学针灸经络研究所合肥230012

目的探讨电针百会、足三里穴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, pi3k)/蛋白激酶B(protein kinase B, akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mtor)通路改善血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠海马组织神经元炎性和氧化损伤机制。方法 45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。模型组与电针组大鼠采用双侧颈动脉结扎法(2-VO)制备VD模型,假手术组颈动脉分离不结扎。电针组造模3 d后电针百会、足三里穴,每日1次,连续2周,第7天和第14天间断治疗。Morris水迷宫实验检测各组大鼠空间记忆和学习能力。Nissl染色法观察海马区神经元结构形态;酶联免疫吸附测定法检测血清白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、IL-6(interleukin 6, IL-6)以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)含量;生化检测海马组织丙二醛(malonaldehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)含量;Western blot法检测海马组织中p-pi3k、p-akt及p-mtor蛋白表达量;免疫组化法观察海马组织mtor蛋白阳性表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠空间记忆和学习能力明显下降(Ppi3k、p-akt及p-mtor蛋白表达显著降低(Pmtor阳性表达量降低(Ppi3k、p-akt及p-mtor蛋白表达水平显著升高(Pmtor阳性表达量明显升高(Ppi3k/akt/mtor信号通路来降低炎症反应与氧化损伤,从而保护VD大鼠海马神经元,并改善其认知能力。

关键词：电针血管性痴呆炎症反应氧化损伤 pi3k/akt/mtor通路大鼠

藏红花素通过pi3k/akt/mtor通路促进人肝癌HepG2细胞凋亡和自噬

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解剖科学进展 2024年

作者：赵彩莎张运豪肖婷邯郸市传染病医院肝七科邯郸市中医院脾胃一科邯郸市传染病医院肝一科

目的研究藏红花素对人肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的影响及机制。方法以不同浓度藏红花素（0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2mmol/L）干预对数生长期HepG2细胞，48h后MTT法检测细胞增殖抑制率，计算半抑制浓度(IC50)，以IC50作为后续实... 详细信息

目的研究藏红花素对人肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的影响及机制。方法以不同浓度藏红花素（0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2mmol/L）干预对数生长期HepG2细胞，48h后MTT法检测细胞增殖抑制率，计算半抑制浓度(IC50)，以IC50作为后续实验药物浓度。设空白对照组、藏红花素组、藏红花素+IGF-1（pi3k激动剂）组、藏红花素+LY294002（pi3k抑制剂）组，药物干预48h后，MTT法、AnnexinV-FITC/pi双染法检测细胞增殖抑制率和凋亡率；GFP-LC3荧光质粒转染HepG2细胞后观察自噬小体；Westernblot法检测CleavedCaspase-3、CleavedCaspase-9、LC3、Beclin-1、pi3k、p-pi3k、akt、p-akt、mtor、p-mtor蛋白表达。结果藏红花素对HepG2细胞增殖抑制作用呈现一定的剂量依赖性，IC50值为0.78mmol/L。与空白对照组比较，藏红花素组HepG2细胞增殖抑制率、凋亡率及自噬小体数量显著升高（P3、CleavedCaspase-9、LC3-I、LC3-II、Beclin-1表达量及LC3-II/LC3-I比值显著升高（Ppi3k、akt、mtor磷酸化水平（p-pi3k/pi3k、p-akt/akt、p-mtor/mtor）显著降低（Ppi3k/akt/mtor通路有关。

关键词：藏红花素肝癌 pi3k/akt/mtor通路凋亡自噬

miR-205-5p靶向ERBB3调控pi3k/akt/mtor通路抑制血管生成在痔疮中的分子机制

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昆明医科大学学报 2024年第6期45卷 22-35页

作者：李志霄郑霞李春玲刘庆圣张衡云南中医药大学第三附属医院云南昆明650500 昆明市中医医院肛肠科云南昆明650500

目的探讨miR-205-5p靶向ERBB3调控pi3k/akt/mtor通路抑制血管生成在痔疮中的分子机制。方法收集2021年07月至2022年06月临床12例患者的痔核和正常肛周组织,通过qRT-PCR检测临床病理样本中miR-205-5p和ERBB3的表达情况,双荧光素酶报告... 详细信息

目的探讨miR-205-5p靶向ERBB3调控pi3k/akt/mtor通路抑制血管生成在痔疮中的分子机制。方法收集2021年07月至2022年06月临床12例患者的痔核和正常肛周组织,通过qRT-PCR检测临床病理样本中miR-205-5p和ERBB3的表达情况,双荧光素酶报告基因实验验证miR-205-5p与ERBB3的靶向关系。将miR-205-5p mimic、pcDNA-ERBB3、miR-205-5p inhibitor、sh-ERBB3、oe-ERBB3及阴性对照质粒分别或共同转染至痔疮模型大鼠和HUVEC细胞。HE、TUNEL染色观察组织病理和细胞凋亡情况,免疫组化检测ERBB3、VEGFR2蛋白定位及表达水平,Western blot检测ERBB3、VEGFR2、Cyclin D1、Cleaved-caspase 3、Bax、Bcl-2和pi3k/akt/mtor通路相关蛋白的表达水平。MTT、划痕愈合、Transwell实验、流式细胞术、血管形成实验检测各组HUVEC细胞增殖、迁移、侵袭能力、凋亡率和血管生成量。结果痔疮临床样本中miR-205-5p呈低表达,ERBB3呈高表达(P 3(WT)的3'UTR靶向结合(P 3表达量显著降低(P pi3k/pi3k、p-akt/akt和p-mtor/mtor(P 3和Bax水平显著上调(P 3逆转了这一效应(P 3表达,下调pi3k/akt/mtor通路活性,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,减少血管生成,从而缓解痔疮进展。

关键词：痔疮 miR-205-5p ERBB3 pi3k/akt/mtor通路血管生成

PPVI通过调节pi3k/akt/mtor通路对食管癌细胞ECA-109凋亡和自噬的影响

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黑龙江医药 2024年第4期37卷 767-771页

作者：陈检明林振龙陈方硕欧瑞盛漳州市中医院胸外科福建漳州363000

目的:探讨中药提取物重楼皂苷VI(PPVI)通过调节pi3k/akt/mtor通路对食管癌细胞凋亡和自噬的影响。方法:将对数生长期ECA-109细胞分为对照组(不进行处理)、PPVI低剂量组(添加2.5mg/L的PPVI处理)、PPVI中剂量组(添加5.0mg/L的PPVI处理)、P... 详细信息

目的:探讨中药提取物重楼皂苷VI(PPVI)通过调节pi3k/akt/mtor通路对食管癌细胞凋亡和自噬的影响。方法:将对数生长期ECA-109细胞分为对照组(不进行处理)、PPVI低剂量组(添加2.5mg/L的PPVI处理)、PPVI中剂量组(添加5.0mg/L的PPVI处理)、PPVI高剂量组(添加7.5mg/L的PPVI处理)、IGF-1组(添加10nmol/mL的IGF-1处理)、IGF-1+PPVI组(添加10nmol/mL的IGF-1和7.5mg/L的PPVI处理),CCk-8检测ECA-109细胞活力,Transwell检测ECA-109细胞迁移,流式细胞术检测ECA-109细胞凋亡,Western blot检测pi3k/akt/mtor信号通路和自噬相关蛋白。结果:与对照组相比,PPVI低剂量组、PPVI中剂量组、PPVI高剂量组中ECA-109细胞活力、迁移能力明显降低,凋亡能力明显升高(Ppi3k、p-akt、p-mtor、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白水平明显降低,p62蛋白水平明显升高(Ppi3k、p-akt、p-mtor、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白水平显著升高,p62蛋白水平明显降低(Ppi3k、p-akt、p-mtor、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白水平明显升高,p62蛋白水平明显降低(Ppi3k/akt/mtor通路诱导ECA-109细胞凋亡和自噬,抑制ECA-109细胞活力和迁移。

关键词：食管癌 pi3k/akt/mtor通路凋亡自噬迁移

鸢尾素经pi3k/akt/mtor通路调节自噬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响

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中国生物制品学杂志 2024年第5期37卷 577-586页

作者：李楠刘师伟段瑞雪魏姣姣王江娜山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030012 山西白求恩医院内分泌科(山西医学科学院同济山西医院)山西医科大学第三医院山西太原030032 山西医科大学研究生学院山西太原030012

目的探讨鸢尾素(Irisin)是否通过磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,pi3k)/蛋白激酶B(protein kinase B,akt)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mtor)通路增强自噬,改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰岛β细胞功能,以期为临床治疗T2DM和代谢综合征等慢性代谢性疾病提供新的思路。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC)、T2DM组和Irisin干预组(T2DM+Irisin),高脂高糖饮食5周加小剂量(35 mg/kg)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导T2DM大鼠模型。腹腔注射Irisin 8周后,检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),并进行腹腔注射葡萄糖糖耐量试验(intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT)、腹腔注射胰岛素耐量试验(intraperitoneal insulin tolerance test,IpiTT)及高糖钳夹试验,评估各组大鼠胰岛功能及胰岛素抵抗水平,Western blot法检测大鼠胰腺组织中pi3k/akt/mtor通路蛋白及自噬相关蛋白的表达水平,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法检测大鼠胰腺组织中胰岛素、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,MAP1LC3)、家蚕隔离体蛋白1(p62)、溶酶体相关膜蛋白-2(lysosomal associated membrane protein-2,LAMP-2)的表达水平。结果大鼠FBG与干预时间存在交互作用(F=11.751,P=0.000),随着干预时间延长,T2DM+Irisin组大鼠FBG逐渐降低,从干预第4周开始,较T2DM组显著下降(F=1008.870,P=0.000);与NC组相比,T2DM组大鼠FINS水平显著降低(P=0.000),经Irisin干预后,较T2DM组显著升高(P=0.000)。与NC组相比,T2DM组大鼠血清中TC、TG、LDL-C浓度显著升高(P均为0.000),HDL-C浓度显著降低(P=0.000),经Irisin干预后,上述指标均得到改善(P分别为0.010、0.000、0.000和0.000)。Western blot结果显示,与NC组相比,T2DM组p62蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值显著增加(P分别为0.008和0.048),LAMP-2蛋白表达显著降低(P=0.000),经Irisin干预后,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值进一步增加(P=0.000),但p62蛋白表达水平显著降低(P=0.047),LAMP-2蛋白表达显著增加(P=0.000),IHC结果与Western blot结果一致。与NC组相比,T2DM组p-pi3k/pi3k、p-akt/akt以及p-mtor/mtor值均显著降低(P分别为0.006、0.031和0.000),经Irisin干预后,上述指标均进一步降低(P分别为0.033、0.013和0.000)。结论Irisin可通过pi3k/akt/mtor信号通路增强自噬,改善胰岛β细胞功能,为治疗T2DM提供了新的思路。

关键词：鸢尾素自噬 2型糖尿病胰岛β细胞 pi3k/akt/mtor通路

桑黄酮G通过调控pi3k/akt/mtor通路抑制胃癌细胞的生长、迁移和侵袭

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南方医科大学学报 2024年

作者：耿志军杨晶晶牛民主刘馨悦施金冉刘亦珂姚新宇张雨路张小凤胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室蚌埠医科大学第一附属医院检验科

目的探讨桑黄酮G(kG)对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用和分子机制。方法通过CCk-8实验、细胞克隆形成实验、裸鼠背部成瘤和ki-67免疫组织化学染色评估不同浓度kG对胃癌细胞增殖与生长的影响；应用Annexin V-FITC/pi细胞凋亡... 详细信息

目的探讨桑黄酮G(kG)对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用和分子机制。方法通过CCk-8实验、细胞克隆形成实验、裸鼠背部成瘤和ki-67免疫组织化学染色评估不同浓度kG对胃癌细胞增殖与生长的影响；应用Annexin V-FITC/pi细胞凋亡检测试剂盒、Western blotting分析凋亡相关蛋白表达和Tunel染色评估kG对胃癌细胞凋亡的影响；使用Transwell迁移和侵袭实验与Western blotting分析基质金属蛋白酶表达检测kG对胃癌细胞迁移和侵袭的作用；利用免疫印迹技术和rescue实验验证pi3k/akt/mtor通路在kG调控胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭的作用。结果 kG以浓度依赖性抑制胃癌细胞的增殖和减少细胞形成克隆数（PkG上调凋亡细胞比例，促进cleaved caspase-3、Bcl2-Bax表达并下调Bcl2水平（PkG干扰胃癌细胞的迁移和侵袭，并且抑制基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达（PkG抑制pi3k/akt/mtor通路的激活，且pi3k/akt/mtor通路的激活剂IGF-1逆转了kG对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响（PkG至少部分是通过抑制pi3k/akt/mtor通路的激活影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。

关键词：胃癌桑黄酮G 恶性行为 pi3k/akt/mtor通路

补气消脂方调控pi3k/akt/mtor通路改善自噬减轻小鼠非酒精性脂肪肝机制研究

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中国医院药学杂志 2024年

作者：黄兰蔚王瑞华王宇侯立新平键李爽上海市宝山区中西医结合医院消化科上海中医药大学附属曙光医院实验中心肝肾疾病病证教育部重点实验室(上海中医药大学)

目的：围绕磷酸肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，pi3k）/蛋白激酶B（protein kinase，akt）/动物雷帕霉素靶蛋白（mechanistic target of rapamycin，mtor）信号通路和自噬研究补气消脂方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝（non-a... 详细信息

目的：围绕磷酸肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，pi3k）/蛋白激酶B（protein kinase，akt）/动物雷帕霉素靶蛋白（mechanistic target of rapamycin，mtor）信号通路和自噬研究补气消脂方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）干预作用及其可能机制。方法：采用高脂饮食16周诱导NAFLD小鼠模型，于13～16周以补气消脂方和易善复灌胃，检测血清肝功能、血脂及炎性细胞因子水平，HE和油红O染色观察肝组织病理形态学，测定肝组织血脂和脂质过氧化损伤指标，Western blot法检测脂肪代谢、自噬以及pi3k/akt/mtor相关蛋白表达水平。结果：补气消脂方降低NAFLD模型小鼠肝功能丙氨酸氨基转移酶和谷氨酸氨基转移酶活性，降低甘油三酯、胆固醇、低密度胆固醇水平，改善肝组织炎症损伤和脂滴堆积，降低肝组织三酰甘油、胆固醇和游离脂肪酸含量，提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性，降低丙二醛含量；下调脂质代谢相关蛋白乙酰辅酶A羧化酶，脂肪酸合成酶表达，上调肉碱棕榈酰转移酶蛋白表达，上调自噬标志物LC3表达，降低自噬底物P62表达，下调pi3k/akt/ mtor信号通路蛋白表达水平。结论：补气消脂方可有效防治高脂饮食诱导的NAFLD形成，其机制与下调pi3k/akt/mtor信号通路改善自噬有关。

关键词：非酒精性脂肪肝自噬 pi3k/akt/mtor通路补气消脂方