电针调控PI3K/AKT/mTOR通路改善血管性痴呆大鼠海马神经元炎性和氧化损伤机制

作     者：毕珂瑶 李赫妍 苏景超 陶树琴 唐巍 BI Keyao;LI Heyan;SU Jingchao;TAO Shuqin;TANG Wei

作者机构：安徽中医药大学合肥230038 安徽中医药大学针灸经络研究所合肥230012 

出 版 物：《上海针灸杂志》 (Shanghai Journal of Acupuncture and Moxibustion)

年 卷 期：2024年第43卷第3期

页      面：326-334页

学科分类：1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：安徽中医药大学校级探索性科研项目(2021zxts32) 2021年度高校科学研究项目(YJS20210481) 安徽省自然科学基金面上项目(2108085MH309) 省级研究生学术创新项目(2022xscx098) 

主　　题：电针 血管性痴呆 炎症反应 氧化损伤 PI3K/AKT/mTOR通路 大鼠 

摘      要：目的 探讨电针百会、足三里穴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)通路改善血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠海马组织神经元炎性和氧化损伤机制。方法 45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。模型组与电针组大鼠采用双侧颈动脉结扎法(2-VO)制备VD模型,假手术组颈动脉分离不结扎。电针组造模3 d后电针百会、足三里穴,每日1次,连续2周,第7天和第14天间断治疗。Morris水迷宫实验检测各组大鼠空间记忆和学习能力。Nissl染色法观察海马区神经元结构形态;酶联免疫吸附测定法检测血清白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、IL-6(interleukin 6, IL-6)以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)含量;生化检测海马组织丙二醛(malonaldehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)含量;Western blot法检测海马组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达量;免疫组化法观察海马组织mTOR蛋白阳性表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠空间记忆和学习能力明显下降(P0.01),Nissl染色显示神经元受损明显,MDA、IL-1β和IL-6含量显著升高(P0.01),GSH-Px含量、SOD含量、p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达显著降低(P0.01),mTOR阳性表达量降低(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠空间记忆和学习能力显著提升(P0.01),Nissl染色显示神经元形态显著改善,MDA、IL-1β和IL-6含量显著降低(P0.01),GSH-Px含量、SOD含量、p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平显著升高(P0.01), mTOR阳性表达量明显升高(P0.01)。结论 电针可能通过上调PI3K/AKT/mTOR信号通路来降低炎症反应与氧化损伤,从而保护VD大鼠海马神经元,并改善其认知能力。