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白术多糖对小鼠胸腺与脾脏指数、组织结构及p38/mapk信号通路的影响

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动物医学进展 2021年第12期42卷 43-49页

作者：陈非玥洪龙胜李婉雁梁舒棋肖咏儀田允波许丹宁曹楠仲恺农业工程学院广东广州510225 广东省水禽健康养殖重点实验室广东广州510225

为探究白术多糖的最适作用浓度,试验选用40只4周龄Balb/c小鼠随机分为对照组和不同浓度白术多糖灌胃组(100、200、400、600 mg/kg),灌胃14 d后,采集小鼠胸腺与脾脏,称重并计算器官指数,制作石蜡切片观察组织结构变化,采用real-time pCR... 详细信息

为探究白术多糖的最适作用浓度,试验选用40只4周龄Balb/c小鼠随机分为对照组和不同浓度白术多糖灌胃组(100、200、400、600 mg/kg),灌胃14 d后,采集小鼠胸腺与脾脏,称重并计算器官指数,制作石蜡切片观察组织结构变化,采用real-time pCR检测组织中p38/mapk信号通路相关的ASK1、p38、MSK1/2 mRNA的相对表达量。结果显示,与对照组相比,200 mg/kg的白术多糖可显著提升小鼠免疫器官指数(pp38、MSK1/2基因的相对表达量,而添加低浓度或高浓度白术多糖组小鼠的无明显变化。表明添加200 mg/kg白术多糖可激活小鼠胸腺组织细胞与脾脏组织细胞的p38/mapk信号通路,从而促进免疫器官的发育,增强机体的免疫调节作用。

关键词：白术多糖 Balb/c小鼠胸腺和脾脏免疫器官指数 p38/mapk信号通路

肿瘤相关成纤维细胞通过p38/mapk信号通路促进人乳腺癌细胞迁移研究

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肿瘤相关成纤维细胞通过p38/MAPK信号通路促进人乳腺癌细胞迁移研...

作者：付立新重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:乳腺癌已成为严重威胁女性健康恶性肿瘤中的一种,肿瘤相关成纤维细胞具有较强的促进乳腺癌细胞迁移、侵袭、黏附和收缩等能力,但具体分子机制不明。为此,本研究拟探讨CAF对人乳腺癌细胞迁移能力的影响以及可能的分子作用机制。方法... 详细信息

目的:乳腺癌已成为严重威胁女性健康恶性肿瘤中的一种,肿瘤相关成纤维细胞具有较强的促进乳腺癌细胞迁移、侵袭、黏附和收缩等能力,但具体分子机制不明。为此,本研究拟探讨CAF对人乳腺癌细胞迁移能力的影响以及可能的分子作用机制。方法:将CAF培养液与BT549和MDA-MB-231细胞共培养之后,首先采用Transwell迁移实验检测BT549和MDA-MB-231细胞的迁移能力;其次用蛋白质印迹法WB检测迁移相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达及p38/mapk通路的活化情况;最后,CAF上清液处理BT549和MDA-MB-231后,采用特异性抑制剂SB203580抑制p38/mapk信号通路,Transwell迁移实验检测BT549和MDA-MB-231细胞的迁移能力,WB检测E-cadherin、Vimentin蛋白的表达变化。结果:经CAF培养液作用后,BT549和MDA-MB-231细胞迁移能力增强、E-cadherin蛋白表达下调、Vimentin蛋白表达上调;CAF激活p38/mapk信号通路并上调通路关键分子p-p38蛋白表达;SB203580抑制p38/mapk通路后,CAF促进BT549和MDA-MB-231迁移能力明显下降,E-cadherin蛋白表达上调、Vimentin蛋白表达下调。结论:通过CAF培养液模拟肿瘤微环境,并将其作用于乳腺癌细胞,我们证实CAF具有较强促进人乳腺癌细胞迁移能力,其分子机制可能是通过激活p38/mapk信号通路,下调E-cadherin蛋白、上调Vimentin蛋白来实现。本研究为更好地揭示乳腺肿瘤发生发展及转移的机制奠定分子基础。

关键词：乳腺癌肿瘤相关成纤维细胞细胞迁移 p38/mapk信号通路

pLA2G4C通过p38/mapk信号通路介导线粒体自噬促进DLBCL进展的实验研究

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现代检验医学杂志 2024年第6期39卷 61-66页

作者：王敬如张琳李峰敏秦皇岛市第一医院血液内科河北秦皇岛066000

目的研究磷脂酶A2ⅣC组(phospholipase A2 groupⅣC,pLA2G4C)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的作用及其可能调节机制。方法通过免疫印迹法(Western blot)检测pLA2G4C在DLBCL组织和细胞中的表达。构建pLA2G4C过表达或敲低表达的DLBCL细胞系,后用自噬抑制剂氯喹(Chloroquine,CQ)或p38抑制剂SB203580处理细胞24h。实时定量聚合酶链反应(qRT-pCR)检测pLA2G4C转染效率;Western blot检测pLA2G4C蛋白、线粒体自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ/Ⅰ,MAp1 LC3Ⅱ/Ⅰ),Beclin1,p62,pTEN诱导激酶1(pTEN induced putative kinase 1,pINK1)和parkin],p38/丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,mapk)通路相关蛋白[磷酸化p38/mapk(phosphorylated-p38/mapk,p-p38/mapk)]表达水平;CCK-8法、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞增殖、侵袭和凋亡能力。进一步构建异种移植瘤裸鼠模型,观察pLA2G4C对裸鼠体内肿瘤生长及线粒体自噬的影响。结果DLBCL患者淋巴瘤组织中pLA2G4C蛋白表达显著高于反应性增生淋巴结组织(3.47±0.42 vs 1.01±0.02),差异具有统计学意义(t=-37.002,ppLA2G4C蛋白水平显著高于人淋巴母细胞样细胞系和B细胞淋巴瘤细胞系,差异具有统计学意义(F=73.771,ppLA2G4C显著降低DLBCL细胞活力和侵袭能力,诱导细胞凋亡(t=6.909~11.390);过表达pLA2G4C后结果与之相反(t=2.392~19.778),差异具有统计学意义(均ppLA2G4C显著促进线粒体自噬的发生,而CQ或SB203580处理则可显著逆转pLA2G4C过表达对DLBCL细胞生物学行为及线粒体自噬的作用。体内裸鼠实验显示,敲低pLA2G4C显著抑制移植瘤裸鼠体内肿瘤生长及线粒体自噬相关蛋白表达,差异具有统计学意义(t=13.816~25.926,均ppLA2G4C在DLBCL中表达显著上调,可能通过促进p38/mapk信号通路介导的线粒体自噬,促进肿瘤细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡,参与DLBCL的发生发展。

关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤磷脂酶A2ⅣC组线粒体自噬 p38/mapk信号通路

高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2015年第5期31卷 458-461页

作者：张静楚海荣郭英刘建华李文凭李宏成敏潍坊医学院临床学院潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053

目的：探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化的影响及机制。方法：大鼠VSMCs由组织贴壁法培养获得,以3-5代细胞为靶细胞,待细胞融合后用含有2%胎牛血清的DMEM孵育12 h,再置于正常组（5.5 mmol/L glucose）、高糖（25 mmol/L g... 详细信息

目的：探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化的影响及机制。方法：大鼠VSMCs由组织贴壁法培养获得,以3-5代细胞为靶细胞,待细胞融合后用含有2%胎牛血清的DMEM孵育12 h,再置于正常组（5.5 mmol/L glucose）、高糖（25 mmol/L glucose）、高糖＋p38抑制剂SB203580的DMEM继续培养24 h。用实时荧光定量RT-pCR分析各组VSMCs合成型标志蛋白OpN、收缩型标志蛋白α-SMA及基质金属蛋白酶MMp-2、MMp-9的基因表达情况;Western blot检测各组OpN、α-SMA和磷酸化p38的蛋白表达情况。结果：1高糖促进了VSMCs的表型由收缩型转化为合成型,同时上调基质金属蛋白酶MMp-2和MMp-9的表达;2高糖能促进p38蛋白的磷酸化,增加磷酸化p38的蛋白表达量;3p38/mapk信号通路抑制剂SB203580明显抑制了高糖促进VSMCs表型转化及MMp-2、MMp-9表达的效应。结论：高糖能通过p38/mapk信号通路促进VSMCs的表型转化。

关键词：大鼠平滑肌细胞高糖表型转化 p38/mapk信号通路

下调TMEM97对卵巢癌细胞SKOV3增殖、凋亡的影响及其相关机制探讨

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天津医药 2020年第8期48卷 695-699页

作者：刘晋芳徐小燕周儒奎徐慧超高艳苗宇船山西中医药大学基础医学院基础医学系 030024 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室山西中医药大学研究生院

目的观察下调跨膜蛋白97(TMEM97)对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法将卵巢癌细胞SKOV3分为转染组(si-TMEM97组)、阴性对照组(siNC组)和空白对照组(Control组)。采用实时荧光定量pCR(qpCR)及Western blot法分别... 详细信息

目的观察下调跨膜蛋白97(TMEM97)对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法将卵巢癌细胞SKOV3分为转染组(si-TMEM97组)、阴性对照组(siNC组)和空白对照组(Control组)。采用实时荧光定量pCR(qpCR)及Western blot法分别在mRNA和蛋白表达水平评估转染siRNA-TMEM97后TMEM97的沉默效果;分别在转染后采用CCK-8法、pI染色法、Annexin V-FITC/pI染色法和流式细胞术检测下调TMEM97对细胞的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响,并检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bax)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk)通路相关蛋白(p38/mapk、p-p38/mapk)的表达变化。结果si-TMEM97组细胞的增殖能力相比Control组和siNC组降低,而早期凋亡率增高(均pp-p38/mapk的蛋白相对表达量较Control组和siNC组增高(均pp38/mapk信号通路的激活有关。

关键词：卵巢肿瘤细胞增殖细胞凋亡 bcl-2相关X蛋白质 p38丝裂原活化蛋白激酶类 TMEM97 p38/mapk信号通路

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脂多糖对马岗鹅雏鹅肝脏危害的探索及验证

脂多糖对马岗鹅雏鹅肝脏危害的探索及验证

作者：钟粤韵仲恺农业工程学院

学位级别：硕士

由于特殊的生殖器官构造以及生理需求,鹅的生长环境离不开水源。然而在养鹅过程中,水体环境中LpS(Lipopolysaccharide)的污染是一个无法回避的问题。研究发现,外源性LpS的增加会引起鹅肝脏炎症和氧化应激,导致肝损伤,最终影响鹅饲养环... 详细信息

由于特殊的生殖器官构造以及生理需求,鹅的生长环境离不开水源。然而在养鹅过程中,水体环境中LpS(Lipopolysaccharide)的污染是一个无法回避的问题。研究发现,外源性LpS的增加会引起鹅肝脏炎症和氧化应激,导致肝损伤,最终影响鹅饲养环境安全及损害经济效应。然而,目前关于LpS对鹅危害的研究多集中在炎症,对于细胞死亡的研究较少并且不够深入细致。因此,探索LpS对鹅肝脏及肝细胞的影响以及产生影响的机制对于防控LpS对水禽的侵害以及保障经济效应是十分必要的。为探索LpS对雏鹅肝脏以及鹅肝细胞的影响,本研究采用单因素随机分组试验设计,将36只1日龄马岗鹅雏鹅分为两组,为对照组与LpS组,每组18只。饲养至第21天,LpS组根据体重腹腔注射5 mg/kg LpS,对照组雏鹅在相同日龄腹腔注射等量生理盐水。注射LpS后于6 h、12 h、24 h采集血清与肝脏样品。体外实验选用胚龄为16～18日龄发育良好的马岗鹅鹅胚分离肝细胞,待细胞贴壁至80%以上,分别添加0μg/m L、0.1μg/m L、1.0μg/m L、10μg/m L浓度的LpS,并于12 h、24 h、36 h收集细胞。使用雏鹅血清、肝脏样品以及鹅胚肝细胞检测血清抗氧化物含量以及细胞中ROS的含量,使用HE染色、透射电镜在组织层面上观察肝细胞变化情况。结果显示:在注射LpS后,雏鹅血清中的SOD、GSH-px显著下降,MDA含量显著上升,24 h时雏鹅肝脏细胞ROS含量显著增加;通过荧光显微镜以及荧光酶标仪检测鹅胚肝细胞中ROS情况,发现加入LpS后,肝细胞的ROS含量显著增加,LpS引起了肝细胞氧化损伤。注射LpS后,雏鹅肝脏组织切片显示出现肝脏组织结构损伤,产生过量的炎性细胞以及大量自噬小体,并且出现细胞凋亡减少的现象。LpS导致鹅肝脏炎性损伤、鹅肝细胞氧化损伤以及自噬增加与细胞凋亡受到抑制。为进一步探究LpS对雏鹅肝脏及鹅肝细胞细胞凋亡的影响,本试验采用TUNEL技术、流式细胞术以及检测细胞凋亡关键基因caspase3、caspase9、Bcl-2的表达量进行观察。结果显示:LpS组免疫荧光下降,凋亡细胞减少,凋亡基因caspase3、caspase9的表达量与对照组相比显著下降,凋亡抑制基因Bcl-2的表达量显著上升。最终证明了LpS能够抑制雏鹅肝脏及鹅肝细胞的细胞凋亡现象。为了探明LpS抑制雏鹅肝脏及鹅肝细胞细胞凋亡的原因以及证明凋亡和自噬之间的转换关系,本试验通过检测自噬基因m TOR、AKT、pI3K的表达量进行观察。结果显示:LpS组自噬基因m TOR、AKT、pI3K的表达量与对照组相比显著上升,证明LpS增加了雏鹅肝脏及鹅肝细胞自噬现象。为了探明LpS引起的雏鹅肝脏及肝细胞自噬及凋亡异常的分子机制,本试验通过检测p38/mapk信号通路关键基因p38的表达量,以及添加p38抑制剂(SB203580),观察鹅胚肝细胞内ROS变化情况,以及细胞凋亡、自噬相关基因和蛋白的表达量的变化。结果显示:在雏鹅肝脏及鹅胚肝细胞中,关键基因p38的表达量显著下降;在添加p38抑制剂后,肝细胞ROS含量以及凋亡基因呈下降趋势。抑制p38/mapk信号通路后,缓解LpS对鹅胚肝细胞细胞凋亡的抑制作用,促进鹅胚肝细胞自噬。最终证明LpS通过p38/mapk信号通路调控雏鹅肝脏及鹅肝细胞的细胞凋亡及自噬。综上所述,LpS能够引起雏鹅肝脏氧化损伤及肝细胞损伤,通过调控p38/mapk信号通路在抑制雏鹅肝脏及鹅肝细胞的细胞凋亡的同时增加自噬。本研究的开展和实施为比较医学提供了一定帮助,也为养鹅行业中LpS污染的防控提供了一定的理论依据。

关键词：鹅 LpS 肝脏肝细胞凋亡自噬 p38/mapk信号通路

垂体腺瘤中p-p38，MMp-9和MICA表达与免疫逃逸机制相关性研究

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垂体腺瘤中p-p38，MMP-9和MICA表达与免疫逃逸机制相关性研究

作者：韩新宇滨州医学院

学位级别：硕士

目的:垂体腺瘤是一种常见的上皮细胞源性颅内肿瘤,占所有原发性颅内肿瘤的10-20%,在颅内肿瘤中发病率为第三位,仅次于脑胶质细胞瘤和脑膜瘤。此外,根据流行病学调查,垂体腺瘤的发病率逐年上升。肿瘤的发生和发展是一个复杂的过程,涉及... 详细信息

目的:垂体腺瘤是一种常见的上皮细胞源性颅内肿瘤,占所有原发性颅内肿瘤的10-20%,在颅内肿瘤中发病率为第三位,仅次于脑胶质细胞瘤和脑膜瘤。此外,根据流行病学调查,垂体腺瘤的发病率逐年上升。肿瘤的发生和发展是一个复杂的过程,涉及免疫状态、细胞分化和凋亡等多个方面。p38/蛋白激酶（p38/mitogen-activated protein kinase,p38/mapk）为丝裂原活化蛋白激酶的主要信号通路之一,通过激活下游核转录因子,调节相关基因的表达,影响细胞增殖、分化、炎症和凋亡等细胞反应。MHC I类分子相关蛋白A（MHC class I chain-related molecule A,MICA）是 NK 细胞表面活化性受体 D（natural killer group 2D,NKG2D）的主要配体之一。可溶性MHC I类相关分子蛋白A（soluble MHC class I chain-related molecule A,sMICA）作为 MICA 的一种亚型,能够介导肿瘤的免疫逃逸。此外,基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMp-9）作为MMps家族的重要成员,能够增强sMICA的水解过程。本研究旨在探索p38、p-p38、MMp-9和MICA在垂体腺瘤组织中的表达水平及其表达之间的关系。为研究p38/mapk信号通路在垂体腺瘤免疫逃逸中的作用提供新的组织学基础,从而为垂体腺瘤的免疫治疗指出一种潜在的方向。方法:随机选取滨州医学院附属医院38例石蜡包埋无功能型垂体腺瘤组织切片（男性20例、女性18例）和21例石蜡包埋泌乳素型垂体腺瘤组织切片（男性6例、女性15例）。收集滨州医学院附属医院神经外科自2015年7月至2017年12月收治的垂体腺瘤患者。无功能型垂体腺瘤患者21例,其中男12例、女9例;泌乳素型垂体腺瘤患者18例,其中男6例、女12例。所有患者均行经蝶窦入路垂体腺瘤切除术,术后经病理学证实均为垂体腺瘤。同时收集正常脑组织20例（均为高血压脑出血患者术中必须清除的正常脑组织）。此外,每例垂体腺瘤患者术前均收集外周血血清,同时收集20例正常人外周血血清。运用免疫组化技术检测59例石蜡包埋垂体腺瘤组织及正常脑组织切片中p38、p-p38、MMp-9和MICA蛋白的表达。运用qRT-pCR技术检测39例垂体腺瘤组织及正常脑组织中p38、MMp-9和MICA mRNA的表达;运用Western blot技术检测39例垂体腺瘤组织及正常脑组织中p38、MMp-9和MICA蛋白的表达。运用ELISA技术检测垂体腺瘤患者及正常人外周血血清中MMp-9和SMICA蛋白的表达。采用Spearman相关分析方法对p-p38与MMp-9、MICA蛋白的相关性进行分析。结果:我们发现p38蛋白主要表达在细胞核和细胞质中,p-p38主要表达在细胞核中,MMp-9主要表达在细胞质中,MICA主要表达在细胞质及细胞膜上。而且,在非功能型垂体腺瘤和泌乳素型垂体腺瘤组织中,p38、phospho-p38（p-p38）、MMp-9和MICA蛋白的表达水平均明显高于正常脑组织,且差异具有统计学意义。p38、MMp-9和MICA的mRNA在非功能型垂体腺瘤和泌乳素型垂体腺瘤组织中表达水平均明显高于正常脑组织,且差异具有统计学意义。在垂体腺瘤组织中,p-p38蛋白与MMp-9、MICA蛋白的表达水平均呈正相关。此外,无功能型及泌乳素型垂体腺瘤患者血清中MMp-9、sMICA蛋白表达水平均明显高于正常对照组,且差异具有统计学意义。结论:在垂体腺瘤组织中,p38/mapk信号通路的激活一方面可增加MICA蛋白的表达,另一方面可诱导MMp-9蛋白的表达。而MMp-9参与了 MICA中sMICA的脱落,从而促进了垂体腺瘤的免疫逃逸。p38/mapk可能成为抑制垂体腺瘤细胞免疫逃逸的新靶点。

关键词：垂体腺瘤 p38/mapk信号通路 MMp-9 MICA 免疫逃逸

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刺芒柄花素对缺血性脑卒中的作用及机制

牡丹江医学院学报 2023年第2期44卷 20-24,49页

作者：闫敏荆文馨林强马英王莹宿海超杨春壮牡丹江医学院解剖教研室黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院附属红旗医院黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院图书馆黑龙江牡丹江157011

目的基于网络药理学、分子对接联合体内实验的方法探究刺芒柄花素(formononetin,FMT)对缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)大鼠的治疗作用及机制。方法分别筛选FMT和IS的靶点,其交集即药物-疾病靶点。建立蛋白互作网络(protein-protein i... 详细信息

目的基于网络药理学、分子对接联合体内实验的方法探究刺芒柄花素(formononetin,FMT)对缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)大鼠的治疗作用及机制。方法分别筛选FMT和IS的靶点,其交集即药物-疾病靶点。建立蛋白互作网络(protein-protein interaction networks,ppI),筛选核心靶点,进行GO、KEGG富集分析。选择p38/mapk信号通路进行研究,实行分子对接。实验大鼠分为假手术组、模型组、FMT低、高剂量组(20 mg/kg、50 mg/kg),每组12只,药物干预7 d后,采用改良Zea Longa线栓法建立大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)的IS大鼠模型。对其进行mNSS评分、TTC染色、ELISA试剂盒和Western Blot检测。结果筛出133个FMT治疗IS的靶点,23个为核心靶点。核心靶点功能富集在调节炎症和氧化应激反应、信号传导及代谢4个方面。分子对接结果显示FMT与EGFR、mapk14/p38、TNF-、KIT有较好的结合能力。体内实验结果表明,FMT可以降低MCAO大鼠的神经功能缺损评分(pppp38磷酸化(ppp38/mapk信号通路有关。

关键词：刺芒柄花素缺血性脑卒中网络药理学分子对接 p38/mapk信号通路

LncRNA BRE-AS1在急性心肌梗死患者血清中表达及对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响

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中国循证心血管医学杂志 2021年第1期13卷 34-37,46页

作者：李现立胡丰朝韩兆帅濮阳市安阳地区医院心内二科濮阳455000

目的探究lncRNA BRE-AS1在急性心肌梗死(AMI)患者血清中表达和对缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞AC16损伤的影响。方法QpCR检测AMI患者血清和H/R处理12 h、24 h、48 h后AC16细胞中lncRNA BRE-AS1表达;将lncRNA BRE-AS1 siRNA和对照siRNA转染... 详细信息

目的探究lncRNA BRE-AS1在急性心肌梗死(AMI)患者血清中表达和对缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞AC16损伤的影响。方法QpCR检测AMI患者血清和H/R处理12 h、24 h、48 h后AC16细胞中lncRNA BRE-AS1表达;将lncRNA BRE-AS1 siRNA和对照siRNA转染至AC16细胞中,qpCR检测检测转染后细胞中lncRNA BRE-AS1表达;利用试剂盒检测细胞中氧化应激指标MDA、SOD和GSH-pX含量,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中p38/mapk信号通路蛋白表达。结果与健康志愿者和常氧组AC16细胞相比,AMI患者血清和H/R处理12 h、24 h、48 h后细胞中lncRNA BRE-AS1表达显著增加(ppp38/mapk信号通路蛋白p-p38、p-ERK1/2表达显著增加,SOD和GSH-pX含量及细胞增殖能力显著降低(pp38/mapk信号通路蛋白p-p38、p-ERK1/2表达显著降低,SOD和GSH-pX含量及细胞增殖能力显著增加(pp38/mapk信号通路有关。

关键词： LncRNA BRE-AS1 急性心肌梗死 AC16 p38/mapk信号通路