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Cytochrome p45026A1 Contributes to the Maintenance of Neuropathic pain

Neuroscience Bulletin 2024年第3期40卷 293-309页

作者： De-Li Cao Ling-Jie Ma Bao-Chun Jiang Qiang Gu Yong-Jing Gao Institute of pain Medicine and Special Environmental Medicine Co-innovation Center of NeuroregenerationNantong UniversityNantong226019China Nantong University Medical School Nantong226001China Department of pain Management The Affiliated Hospital of Nantong UniversityNantong226001China

The cytochrome p450 proteins(CYp450s)have been implicated in catalyzing numerous important biological reactions and contribute to a variety of diseases.CYp26A1,a member of the CYp450 family,carries out the oxidative metabolism of retinoic acid(RA),the active metabolite of vitamin A.Here we report that CYp26A1 was dramatically upregulated in the spinal cord after spinal nerve ligation(SNL).CYp26A1 was mainly expressed in spinal neurons and astrocytes.HpLC analysis displayed that the content of all-trans-RA(at-RA),the substrate of CYp26A1,was reduced in the spinal cord on day 7 after SNL.Inhibition of CYp26A1 by siRNA or inhibition of CYp26A1-mediated at-RA catabolism by talarozole relieved the SNL-induced mechanical allodynia during the maintenance phase of neuropathic pain.Talarozole also reduced SNL-induced glial activation and proinflammatory cytokine production but increased anti-inflammatory cytokine(IL-10)production.The RA receptors RARα,RXRβ,and RXRγwere expressed in spinal neurons and glial cells.The promoter of Il-10 has several binding sites for RA receptors,and at-RA directly increased Il-10 mRNA expression in vitro.Finally,intrathecal IL-10 attenuated SNL-induced neuropathic pain and reduced the activation of astrocytes and microglia.Collectively,the inhibition of CYp26A1-mediated at-RA catabolism alleviates SNL-induced neuropathic pain by promoting the expression of IL-10 and suppressing glial activation.CYp26A1 may be a potential therapeutic target for the treatment of neuropathic pain.

关键词： CYp26A1 Microglia Astrocytes ERK P38 IL-10 Neuropathic pain

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Serine metabolism orchestrates macrophage polarization by regulating the IGF1–P38 axis

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Cellular & Molecular Immunology 2022年第11期19卷 1263-1278页

作者： Xiao Shan penghui Hu Lina Ni Long Shen Yanan Zhang Zemin Ji Yan Cui Meihua Guo Haoan Wang Liyuan Ran Kun Yang Ting Wang Lei Wang Bin Chen Zhi Yao Vingjie Wu Qiujing Yu Tianjin Institute of Immunology Key Laboratory of Immune Microenvironment and Disease of the Ministry of EducationThe Province and Ministry Co-sponsored Collaborative Innovation Center for Medical EpigeneticsTianjin Key Laboratory of Inflammation BiologyDepartment of ImmunologySchool of Basic Medical SciencesTianjin Medical University Division of Infectious Disease Second Hospital of Tianjin Medical UniversityTianjin300070China Institute for Genome Engineered Animal Models of Human Diseases National Center of Genetically Engineered Animal Models for International ResearchDalian Medical UniversityDalian116044LiaoningChina Shandong provincial Hospital School of Laboratory Animal and Shandong Laboratory Animal CenterScience and Technology Innovation CenterShandong First Medical University and Shandong Academy of Medical SciencesJinan250021ShandongChina The province and Ministry Co-sponsored Collaborative Innovation Center for Medical Epigenetics Department of Pharmacology and Tianjin Key Laboratory of Inflammation BiologySchool of Basic Medical SciencesTianjin Medical UniversityTianjin300070China Tianjin Institute of Immunology Key Laboratory of Immune Microenvironment and Disease of the Ministry of EducationDepartment of ImmunologySchool of Basic Medical SciencesTianjin Medical UniversityTianjinChina Department of Molecular pathobiology New York University College of DentistryNew YorkNY10010USA

Serine metabolism is reportedly involved in immune cell functions, but whether and how serine metabolism regulates macrophage polarization remain largely unknown. Here, we show that suppressing serine metabolism, either by inhibiting the activity of the key enzyme phosphoglycerate dehydrogenase in the serine biosynthesis pathway or by exogenous serine and glycine restriction, robustly enhances the polarization of interferon-γ-activated macrophages (M(IFN-γ)) but suppresses that of interleukin-4-activated macrophages (M(IL-4)) both in vitro and in vivo. Mechanistically, serine metabolism deficiency increases the expression of IGF1 by reducing the promoter abundance of S-adenosyl methionine-dependent histone H3 lysine 27 trimethylation. IGF1 then activates the P38-dependent JAK–STAT1 axis to promote M(IFN-γ) polarization and suppress STAT6-mediated M(IL-4) activation. This study reveals a new mechanism by which serine metabolism orchestrates macrophage polarization and suggests the manipulation of serine metabolism as a therapeutic strategy for macrophage-mediated immune diseases.

关键词： Serine metabolism pHGDH Macrophage polarization SAM IGF1 P38

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Alantolactone inhibits proliferation,metastasis and promotes apoptosis of human osteosarcoma cells by suppressing Wnt/β-catenin and MApKs signaling pathways

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Genes & Diseases 2022年第2期9卷 466-478页

作者： Chunmei Yang Lulu Zhang Huakun Huang Xiaohui Yuan ping Zhang Caihong Ye Mengqi Wei Yanran Huang Xiaoji Luo Jinyong Luo School of Laboratory Medicine Chongqing Medical UniversityChongqing 400016PR China Department of Orthopedics The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical UniversityChongqing 400042PR China

Although there are many therapeutic strategies such as surgery and chemotherapy,the prognosis of osteosarcoma(OS)is still far from being satisfactory.It is urgent to develop more effective,tolerable and safe drugs for the treatment of OS.In the present study,we investigated the anti-OS activity of Alantolactone(ALT),a natural eucalyptone sesquiterpene lactone mainly exists in Inula helenium,and probed the possible mechanism involved.We demonstrated that ALT significantly inhibited cell proliferation of various human OS cell lines while had relative lower cytotoxicity against normal cells.Then,we validated that ALT reduced migration,decreased invasion possibly through reversing epithelial mesenchymal transition(EMT)process and suppressing Matrix metalloproteinases(MMps).Moreover,we confirmed that ALT promoted apoptosis and arrested cell cycle at G2/M phase of human OS cells in vitro.In addition,we confirmed that ALT restrained tumor growth and metastasis of OS 143 cells in a xenograft model in vivo.Mechanistically,ALT inhibited the activity of Wnt/β-catenin and P38,ERK1/2 and JNK Mitogen Activated protein Kinases(MApKs)signal pathway.Notably,the combination of ALT and Wnt/β-catenin inhibitor,as well as the combination of ALT and MApKs inhibitors resulted in a synergistically effect on inhibiting the proliferation,migration and invasion of OS cells.Collectively,our results validate the ALT may inhibit proliferation,metastasis and promotes apoptosis of human OS cells possibly through suppressing Wnt/β-Catenin and MApKs signaling pathways.

关键词： Alantolactone ERK1/2 JNK Mitogen activated protein kinases Osteosarcoma P38 Wnt/β-catenin

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氧化修饰高密度脂蛋白激活活性氧启动P38信号促使大鼠卵巢颗粒细胞凋亡

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中国组织工程研究 2024年第19期28卷 3055-3060页

作者：郭琴吴敏敏陶莹广东药科大学附属第一医院/第一临床医学院妇产科广东省广州市510080

背景:多囊卵巢综合征患者体内高密度脂蛋白发生了部分氧化修饰,而氧化修饰高密度脂蛋白与排卵障碍的关系及其机制尚不清楚。目的:探讨氧化修饰高密度脂蛋白对卵巢颗粒细胞凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:构建多囊卵巢综合征... 详细信息

背景:多囊卵巢综合征患者体内高密度脂蛋白发生了部分氧化修饰,而氧化修饰高密度脂蛋白与排卵障碍的关系及其机制尚不清楚。目的:探讨氧化修饰高密度脂蛋白对卵巢颗粒细胞凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:构建多囊卵巢综合征大鼠模型,取心脏血并分离血清,进一步分离高密度脂蛋白,采用高密度脂蛋白炎症指数、丙二醛水平和脂蛋白琼脂糖凝胶电泳法检验其氧化程度。分离正常大鼠卵巢颗粒细胞,分别给予模型大鼠血清分离的高密度脂蛋白和氧化修饰高密度脂蛋白处理,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,H2DCF-DA染色检测活性氧生成水平,Western blot检测P38信号活性。卵巢颗粒细胞分别给予活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和四甲基哌啶(Tempol)和P38抑制剂SB203580预处理后,再给予氧化修饰高密度脂蛋白处理,然后检测细胞凋亡、活性氧生成和P38信号活性。结果与结论:多囊卵巢综合征模型大鼠血清中高密度脂蛋白部分发生氧化修饰。模型大鼠血清分离的高密度脂蛋白和氧化修饰高密度脂蛋白抑制卵巢颗粒细胞活力和促进细胞凋亡(均pP38活性(均ppol和SB203580均能逆转氧化修饰高密度脂蛋白诱导的卵巢颗粒细胞凋亡(均ppol、NAC能抑制氧化修饰高密度脂蛋白诱导的P38活性(均pp>0.05)。结果表明:多囊卵巢综合征能促使高密度脂蛋白发生部分氧化修饰,氧化修饰高密度脂蛋白能通过激活活性氧-P38信号通路促使大鼠卵巢颗粒细胞凋亡。

关键词：多囊卵巢综合征氧化修饰高密度脂蛋白卵巢颗粒细胞凋亡活性氧 P38

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基于NOX4/ROS/P38信号通路探讨三焦祛湿方对膜性肾病小鼠的抗氧化应激作用

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中草药 2022年第4期53卷 1076-1083页

作者：赵亚云方敬刘海平陈静洁杨帆陈志强河北中医学院河北石家庄050091 河北省中医院河北石家庄050011 河北中医学院河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室河北石家庄050091

目的研究三焦祛湿方对阳离子化牛血清白蛋白(cationic bovine serum albumin,C-BSA)诱导的膜性肾病(membranous nephropathy,MN)小鼠的作用及其对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)/活性氧(reactive oxygen species,ROS)/P38信号通路的影响,以阐明其抗氧化应激的作用机制。方法将60只小鼠随机分为对照组10只和造模组50只,造模组尾iv 6.5 mg/kg C-BSA建立MN小鼠模型,随机分为模型组及三焦祛湿方低、高剂量(3.71、7.42 g/kg)组和盐酸贝那普利(1.3 mg/kg)组,各给药组ig相应药物干预4周,检测各组小鼠24 h尿蛋白;腹主动脉取血,检测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;取肾组织进行苏木素-伊红(HE)、Masson、过碘酸-六胺银(pASM)染色及透射电镜(TEM),观察肾组织病理形态变化,采用免疫荧光法检测肾组织免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)沉积和ROS表达情况;采用Western blotting法检测肾组织NOX4、P38和磷酸化P38(p-P38)蛋白表达情况。结果与对照组相比,模型组小鼠24 h尿蛋白显著升高(pppp-P38蛋白表达水平显著升高(ppppp-P38蛋白表达水平显著降低(pP38信号通路有关。

关键词：三焦祛湿方膜性肾病氧化应激烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 活性氧 P38

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尿石素A介导P38/MApK通路抑制破骨细胞活性

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中国组织工程研究 2024年第8期28卷 1149-1154页

作者：黄浩然凡一诺卫杨文祥江梦钰方汉军王海彬陈镇秋刘予豪周驰广州中医药大学第一附属医院广东省广州市510405 广州中医药大学第三附属医院广东省广州市510378

背景:过度活跃的破骨细胞可破坏骨稳态,并在骨质疏松、脆性骨折、骨关节炎等相关性骨骼疾病的病理机制中起重要作用。研究证实,鞣花酸和鞣花单宁有抑制破骨细胞分化的潜能,尿石素A作为其天然代谢产物,具有抗氧化、抗炎、抗增殖及抗癌作... 详细信息

背景:过度活跃的破骨细胞可破坏骨稳态,并在骨质疏松、脆性骨折、骨关节炎等相关性骨骼疾病的病理机制中起重要作用。研究证实,鞣花酸和鞣花单宁有抑制破骨细胞分化的潜能,尿石素A作为其天然代谢产物,具有抗氧化、抗炎、抗增殖及抗癌作用,但其对破骨细胞分化的影响及其潜在的分子机制尚不清楚。目的:探讨尿石素A对核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞分化的影响及作用机制。方法:体外培养稳定生长的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7),使用细胞毒性MTS实验检测不同浓度尿石素A(0,0.1,0.5,1.5,2.5μmol/L)对RAW264.7细胞的毒性,筛选出安全作用浓度。再使用不同浓度的尿石素A干预核因子κB受体活化因子配体诱导的RAW264.7细胞体外分化过程,进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色和肌动蛋白环及细胞核染色,观察尿石素A对破骨细胞形成和功能的影响。最后通过Western Blot及RT-qpCR实验,观察尿石素A干预后丝裂原活化蛋白激酶信号通路中上下游基因和蛋白的表达情况。结果与结论:①尿石素A呈浓度依赖性地抑制体外破骨细胞分化及肌动蛋白环形成,2.5μmol/L的抑制作用最强;②尿石素A可抑制与破骨形成及骨吸收相关的Nfatc1、Ctsk、Mmp9、Atp6v0d2基因的表达及Nfatc1、Ctsk蛋白的合成;③尿石素A可通过抑制P38蛋白的磷酸化,抑制丝裂原活化蛋白激酶信号通路传导,从而抑制破骨细胞的活性。

关键词：尿石素A 破骨细胞 MApK P38 RANKL

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NALp3炎性复合体及P38 MApK信号通路在氧化应激中的作用及阿魏酸钠的干预机制

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四川大学学报（医学版） 2018年第2期49卷 209-214页

作者：汪莲谢敏况菊四川大学华西医院呼吸与危重症医学科成都610041

目的探讨氧化应激时成纤维细胞(NIH-3T3)中NALp3炎性复合体、P38丝裂原活化蛋白激酶(MApK)的变化及阿魏酸钠的干预机制。方法将NIH-3T3细胞分为6组:对照组;H_2O_2(200μmol/L)刺激组;阿魏酸钠(400μg/mL)组;H_2O_2+N-乙酰半胱氨酸(H_2O_... 详细信息

目的探讨氧化应激时成纤维细胞(NIH-3T3)中NALp3炎性复合体、P38丝裂原活化蛋白激酶(MApK)的变化及阿魏酸钠的干预机制。方法将NIH-3T3细胞分为6组:对照组;H_2O_2(200μmol/L)刺激组;阿魏酸钠(400μg/mL)组;H_2O_2+N-乙酰半胱氨酸(H_2O_2200μmol/L+NAC 5mmol/L)组(抗氧化组);H_2O_2+P38 MApK抑制剂(H_2O_2200μmol/L+SB203580 5μmol/L)组(P38 MApK阻断剂组);阿魏酸钠干预(H_2O_2200μmol/L+阿魏酸钠400μg/mL)组。培养24h后,荧光定量pCR检测各组NIH-3T3细胞中NALp3、Caspase-1及P38αmRNA的表达;培养48h后,Western blot检测各组NIH-3T3细胞中NALp3、p-P38和P38蛋白的表达量(p-P38为P38活化表示形式,P38 MApK信号通路的活化用p-P38/P38表示);培养24h后,ELISA检测各组细胞的上清液中白细胞介素(IL)-1β的含量。结果相比于对照组,H_2O_2的刺激可以上调NIH-3T3细胞中NALp3、Caspase-1及P38αmRNA的表达,NALp3及p-P38/P38蛋白的表达量,以及IL-1β分泌均增加(p均P38 MApK阻断剂组及阿魏酸钠干预组相较于H_2O_2刺激组,NALp3、Caspase-1及P38αmRNA的表达量以及NALp3、p-P38/P38蛋白的表达量均降低,IL-1β的释放也减少(p均P38MApK阻断剂组及阿魏酸钠干预组间上述指标的差异无统计学意义(p>0.05)。结论阿魏酸钠可能通过抑制P38 MApK通路的活化降低NALp3炎性复合体、Caspase-1和IL-1β的表达,从而下调炎症级联反应。

关键词： H2O2 NALp3炎性复合体 P38 MApK 阿魏酸钠 IL-1β

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过量碘通过P38和细胞间黏附分子-1促进小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的发生发展

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中华地方病学杂志 2022年第4期41卷 270-276页

作者：李亚楠沈洪婷王明君陈勋马静甘培春张强张金梅曹晓晓孟献亚青海省地方病预防控制所地方病科西宁811602 中国疾病预防控制中心营养与健康所国家卫生健康委微量元素重点实验室北京100050

目的探讨过量碘致小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)发生的分子机制。方法选取60只雌性非肥胖糖尿病(NOD)小鼠,按照体质量[(25±3)g]采用随机数字表法分为5组,每组12只:对照组(A组),10倍高碘组(B组),100倍高碘组(C组),1000倍高碘组(D组... 详细信息

目的探讨过量碘致小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)发生的分子机制。方法选取60只雌性非肥胖糖尿病(NOD)小鼠,按照体质量[(25±3)g]采用随机数字表法分为5组,每组12只:对照组(A组),10倍高碘组(B组),100倍高碘组(C组),1000倍高碘组(D组),1000倍高碘联合聚肌胞苷酸[poly(I:C)]组(E组)。实验周期为16周,各组小鼠分别饮用碘化钠(NaI)含量为0.000、0.005、0.050、0.500、0.500 mg/L的纯净水;E组小鼠分别于实验第7周和第15周腹腔注射poly(I:C)。实验第16周末解剖小鼠,取血样和甲状腺组织。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清甲状腺功能指标[促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))、甲状腺过氧化物酶抗体(TpOAb)]水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察甲状腺组织病理变化;采用转录组测序(RNA-seq)技术进行甲状腺组织差异表达基因分析,对差异表达基因进一步进行KEGG通路分析;采用实时荧光定量pCR(qpCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测甲状腺组织P38、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、趋化因子10(CXCL10)mRNA和蛋白水平。结果5组小鼠血清TSH(ng/ml:6.53±0.86、6.61±0.82、7.68±0.55、7.93±0.60、8.73±1.60),FT_(3)(pg/ml:59.35±10.16、53.73±10.96、46.19±8.03、41.01±8.67、34.21±11.75),FT_(4)(pg/ml:136.74±10.06、124.33±14.34、101.80±6.78、91.37±6.75、73.29±17.31),TpOAb水平(U/ml:130.81±24.53、145.47±28.89、166.52±41.59、199.78±42.19、201.99±44.03)比较,差异均有统计学意义(F=4.77、4.96、23.12、3.68,p均pOAb水平均较高,差异均有统计学意义(p均P38、ICAM-1和CXCL10。5组小鼠甲状腺组织P38、ICAM-1、CXCL10 mRNA水平比较,差异均有统计学意义(F=14.77、12.76、16.39,p均P38 mRNA水平均较高,C、D、E组ICAM-1和CXCL10 mRNA水平均较高(p均P38、ICAM-1、CXCL10蛋白水平比较,差异均有统计学意义(F=7.97、73.86、18.02,p均p均P38和ICAM-1基因的表达,促进小鼠EAT的发生发展。

关键词：碘小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎转录组测序 P38 细胞间黏附分子-1

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Erucic acid from Isatis indigotica Fort. suppresses influenza A virus replication and inflammation in vitro and in vivo through modulation of NF-kB and P38 MApK pathway

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Journal of pharmaceutical Analysis 2020年第2期10卷 130-146页

作者： Xiaoli Liang Yuan Huang Xiping pan Yanbing Hao Xiaowei Chen Haiming Jiang Jing Li Beixian Zhou Zifeng Yang State Key Laboratory of Respiratory Diseases Guangzhou Institute of Respiratory HealthNational Clinical Centre of Respiratory DiseaseThe First Affiliated HospitalGuangzhou Medical UniversityGuangzhou510120China Hutchison Whampoa Guangzhou Baiyunshan Chinese Medicine Co. LtdGuangzhou510515China Institute of Combination Chinese and Western Medicine Guangzhou Medical UniversityGuangzhou511436China Department of pharmacy The People's Hospital of GaozhouGaozhou525200GuangdongChina State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine Macao Institute for Applied Research in Medicine and HealthMacao University of Science and TechnologyAvenida Wai LongTaipaMacao999078PR China

Isatis indigotica Fort.(Ban-Lan-Gen)is an herbal medicine prescribed for influenza treatment.However,its active components and mode of action remain mostly unknown.In the present study,erucic acid was isolated from Isatis indigotica Fort.,and subsequently its underlying mechanism against influenza A virus(IAV)infection was investigated in vitro and in vivo.Our results demonstrated that erucic acid exhibited broad-spectrum antiviral activity against IAV resulting from reduction of viral polymerase transcription activity.Erucic acid was found to exert inhibitory effects on IAV or viral(v)RNA-induced pro-inflam-matory mediators as well as interferons(IFNs).The molecular mechanism by which erucic acid with antiviral and anti-inflammatory properties was attributed to inactivation of NF-kB and P38 MApK signaling.Furthermore,the NF-kB and P38 MApK inhibitory effect of erucic acid led to diminishing the transcriptional activity of interferon-stimulated gene factor 3(ISGF-3),and thereby reducing IAV-triggered pro-inflammatory response amplification in IFN-β-sensitized cells.Additionally,IAV-or vRNA-triggered apoptosis of alveolar epithelial A549 cells was prevented by erucic acid.In vivo,erucic acid administration consistently displayed decreased lung viral load and viral antigens expression.Meanwhile,erucic acid markedly reduced CD8+cytotoxic T lymphocyte(CTL)recruitment,pro-apoptotic signaling,hyperactivity of multiple signaling pathways,and exacerbated immune inflammation in the lung,which resulted in decreased lung injury and mortality in mice with a mouse-adapted A/FM/1/47-MA(H1N1)strain infection.Our findings provided a mechanistic basis for the action of erucic acid against IAV-mediated inflammation and injury,suggesting that erucic acid may have a therapeutic potential in the treatment of influenza.

关键词： Influenza A virus Isatis indigotica Fort. Erucic acid Antiviral Anti-inflammatory NF-kB P38 MApK Lung injury

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跑台运动通过P38信号上调FNDC5激活Akt改善Ⅱ型糖尿病小鼠认知功能障碍

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武汉体育学院学报 2022年第4期56卷 72-80页

作者：张蒙吴双双郭源寇现娟武汉体育学院健康科学学院湖北武汉430079 武汉体育学院运动训练监控湖北省重点实验室湖北武汉430079

目的探讨8周跑台运动对db/dbT2DM小鼠认知功能的影响及其分子机制。方法24只8周龄db/dbT2DM小鼠和8只同龄对照m/m小鼠,将db/db小鼠随机分为模型组(db/db)、运动干预组(db+Exe)、运动联合P38抑制剂组(db+Exe+SB203580)。db+Exe组进行8周... 详细信息

目的探讨8周跑台运动对db/dbT2DM小鼠认知功能的影响及其分子机制。方法24只8周龄db/dbT2DM小鼠和8只同龄对照m/m小鼠,将db/db小鼠随机分为模型组(db/db)、运动干预组(db+Exe)、运动联合P38抑制剂组(db+Exe+SB203580)。db+Exe组进行8周跑台训练,db+Exe+SB203580组进行8周跑台运动联合SB203580抑制剂灌胃处理(5mg/kg,3d/W,8W)。每周定时检测小鼠的体重和空腹血糖;干预结束后,取全脑及海马组织,免疫组织化学染色观察海马不同区域的神经元损伤状态;Western Blot检测海马组织中AD样病理、神经炎症、突触可塑性、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(pGC-1α)/Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、Akt激酶等蛋白的表达。结果显示(1)跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍。(2)减轻db/db小鼠的海马神经元损伤。(3)降低海马内AD样病理、神经炎症蛋白的表达,增加突触蛋白的表达水平。(4)通过P38信号上调pGC-1α/FNDC5的表达。(5)跑台运动可激活Akt激酶,而P38抑制剂可降低跑台运动对Akt激酶的激活作用。结论8周跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过P38上调pGC-1α/FNDC5,激活Akt激酶,减弱AD病理进程,降低炎性反应,增加突触可塑性,改善其空间学习记忆能力。

关键词：运动医学跑台运动 Ⅱ型糖尿病 P38 pGC-1α/FNDC5 Akt激酶认知功能障碍

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