检索结果-南通市图书馆

生物技术通报 2018年第12期34卷 159-165页

作者：谢长林吴季辉唐雅珺中国科学院强磁场科学中心合肥230031 中国科学技术大学生命科学学院合肥230026

核小体重塑与去乙酰化酶(Nucleosome remodeling and histone deacetylase,nurd)复合物由多个亚基组成,在转录调节和DNA损伤修复的过程中发挥着重要的功能。人源ZMYND8(Zinc finger MYND-type containing 8)能与nurd形成复合物参与转录调节和DNA损伤修复的过程中。利用昆虫杆状病毒表达系统,经过镍柱和分子筛柱层析纯化获得电泳纯的nurd核心亚基RBBP4蛋白质。采用等温量热滴定技术鉴定ZMYND8与RBBP4的相互作用界面,结果显示RBBP4能够结合位于ZMYND8氮端的43到54位富含碱性氨基酸残基的区域。RBBP4上的氨基酸残基点突变实验初步确定二者的相互作用界面。结合以往的研究发现,ZMYND8可以通过其氮端的碱性区域和碳端的MYND结构域环绕结合在nurd复合物的表面。

关键词： ZMYND8 RBBP4 nurd 相互作用

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Corepressor metastasis-associated protein 3 modulates epithelial-to-mesenchymal transition and metastasis

引用

Chinese Journal of Cancer 2017年第3期36卷 139-149页

作者： Liang Du Zhifeng Ning Fuxing Liu Hao Zhang Cancer Research Center Shantou University Medical College Basic Medicine College Hubei University of Science and Technology Department of Biotherapy Affiliated Cancer Hospital of Shantou University Medical College

Worldwide,metastasis is the leading cause of more than 90%of cancer-related ***,no specific therapies effectively impede *** processes are controlled by complex regulatory networks and transcriptional *** metastasis-associated protein 3(MTA3)has been confirmed as a novel component of nucleosome remodeling and histone deacetylation(nurd).Increasing evidence supports the theory that,in the recruitment of transcription factors,coregulators function as master regulators rather than passive *** a master regulator,MTA3 governs the target selection for Nu RD and functions as a transcriptional ***3dysregulation is associated with tumor progression,invasion,and metastasis in various ***3 is also a key regulator of E-cadherin expression and epithelial-to-mesenchymal *** the functions of MTA3 might help to find additional therapeutic approaches for targeting components of nurd.

关键词： Metastasis associated proteins Coregulator nurd complex Master regulator

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Krüppel-like转录因子ZNF148在发育与疾病中的功能研究

Krüppel-like转录因子ZNF148在发育与疾病中的功能研究

引用

作者：许曼曼东南大学

学位级别：硕士

转录因子ZNF148属于Krüppel型(Cys2-His2-type)锌指家族,由794个氨基酸组成。ZNF148对转录具有双重作用,可以作为激活因子或抑制因子调控基因转录。ZNF148在人类疾病,尤其是癌症中可能发挥重要作用。然而,ZNF48调控基因转录的分子机制... 详细信息

转录因子ZNF148属于Krüppel型(Cys2-His2-type)锌指家族,由794个氨基酸组成。ZNF148对转录具有双重作用,可以作为激活因子或抑制因子调控基因转录。ZNF148在人类疾病,尤其是癌症中可能发挥重要作用。然而,ZNF48调控基因转录的分子机制及其在发育中的作用目前尚未明确。研究表明ZNF148的同源物ZFP281对于维持小鼠胚胎干细胞(mESC)多能性是必需的。因在本篇研究中,我们将利用小鼠胚胎干细胞为模型,并结合生化及基因组学手段探究ZNF148在mESC自我更新及多向分化潜能中的作用及分子机制。为了寻找ZNF148相互作用的蛋白,我们实验室纯化了ZNF148蛋白进行质谱分析发现了nurd复合物。我们利用内源性免疫沉淀验证了ZNF148与核小体重构和脱乙酰基复合物(nurd)的相互作用。通过构建ZNF148截短蛋白证明了其N端1-160aa对于ZNF148和MBD3的相互作用是必要的,而ZNF148与CHD4的相互作用则依赖于ZNF148的528-600aa。为了研究Znf148在mESC中的功能,我们构建了Znf148敲除细胞系。ZNF148染色质免疫共沉淀(ChIP)实验显示ZNF148蛋白能够富集在胚胎干细胞多能性标志性因子Nanog的启动子处。RNA-seq结果提示在Znf148敲除以后胚胎干细胞多能性标志分子Nanog,Sox2,Oct4在转录水平上并无显著性变化,说明Znf148不参与胚胎干细胞的自我更新。我们随后对RNA-seq结果进行的差异性基因表达分析,发现共有60个基因会呈现差异性表达。其中,在干细胞多向分化潜能中发挥重要作用的,Zscan4家族基因显著下调。有趣的是nurd复合物已知功能是转录抑制,而敲低其亚基Mbd3与Mta2却能够下调Zscan4家族基因。ZNF148与nurd复合物是否共同调控Zscan4家族基因的转录有待于进一步的研究。此外,在本篇研究中我们还发现ZNF148在弥散性胃腺癌中高表达,而且ZNF148的表达与胃癌的预后生存率呈现负性相关,我们利用CRISPR-Cas9技术构建了ZNF148敲除的胃癌细胞系,为下一步研究ZNF148-nurd复合物弥散性胃腺癌中的潜在作用机制提供基础。

关键词： ZNF148 胚胎干细胞 nurd Zscan4 胃癌

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

MTA1与肿瘤侵袭转移的研究进展

引用

国外医学（生理病理科学与临床分册） 2005年第1期25卷 42-45页

作者：陈元王建军第二军医大学附属长海医院病理科上海200433

肿瘤转移相关基因 1(MTA1)是nurd的亚单位之一,它通过促进组蛋白脱乙酰基,影响基因的转录和复制。研究发现,它与乳腺癌、食道癌、胃肠癌、胰腺癌等多种人类上皮源性肿瘤侵袭转移的能力紧密相关,它的高表达与肿瘤的侵袭深度与病理分级呈... 详细信息

肿瘤转移相关基因 1(MTA1)是nurd的亚单位之一,它通过促进组蛋白脱乙酰基,影响基因的转录和复制。研究发现,它与乳腺癌、食道癌、胃肠癌、胰腺癌等多种人类上皮源性肿瘤侵袭转移的能力紧密相关,它的高表达与肿瘤的侵袭深度与病理分级呈正相关,可作为评价预后的一个指标。

关键词： MTA1 nurd 肿瘤转移

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：