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硝基油酸经nrf2/ho-1通路对放射性损伤大鼠颌下腺上皮细胞的抗氧化损伤作用

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口腔医学研究 2022年第12期38卷 1139-1144页

作者：骆勤亮张霓霓龙远铸柏宇代敏唐建宏崔田宁黄桂林遵义医科大学附属口腔医院口腔颌面外科贵州遵义563000 遵义医科大学第五附属珠海医院口腔科广东珠海519110

目的:硝基油酸(Nitro-oleic acid,OA-NO2)能否经nrf2/ho-1通路对放射性损伤大鼠颌下腺上皮细胞发挥抗氧化损伤作用。方法:体外培养乳鼠3 d颌下腺上皮细胞经电子直线加速器建立放射性损伤模型,CCK-8法筛选OA-NO2作用24 h对放射性损伤细... 详细信息

目的:硝基油酸(Nitro-oleic acid,OA-NO2)能否经nrf2/ho-1通路对放射性损伤大鼠颌下腺上皮细胞发挥抗氧化损伤作用。方法:体外培养乳鼠3 d颌下腺上皮细胞经电子直线加速器建立放射性损伤模型,CCK-8法筛选OA-NO2作用24 h对放射性损伤细胞模型最佳增殖浓度,按实验目的分为正常细胞组(NG)、放射细胞组(RG)、放射细胞+硝基油酸组(R+ONG)、放射细胞+硝基油酸+抑制剂组(R+ON+BRG)、放射细胞+抑制剂组(R+BRG);各组细胞培养24 h后Western blot检测nrf2、ho-1及NQO1蛋白的表达及活性氧试剂检测活性氧的产生。结果:4μmol/L OA-NO2作用24 h对放射性损伤颌下腺上皮细胞增殖率促进作用最佳;各组细胞培养24 h后,与RG组比较,R+ONG组中nrf2、ho-1、NQO1蛋白表达明显升高,活性氧的产生明显降低(Pnrf2、ho-1、NQO1蛋白表达明显降低,活性氧的产生明显升高(Pnrf2/ho-1通路对放射性损伤大鼠颌下腺上皮细胞发挥抗氧化损伤作用。

关键词：硝基油酸 nrf2/ho-1通路颌下腺上皮细胞放射性损伤抗氧化损伤

美洲大蠊提取物通过介导nrf2/ho-1通路抑制氧化应激的抗肝纤维化作用

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中国医院药学杂志 2022年第4期42卷 367-372页

作者：陈怡袁丽萍王宝宇郝芳芳杨永寿肖培云大理大学药学院云南大理671000 云南省昆虫生物医药研发重点实验室云南大理671000

目的:探究美洲大蠊提取物(PA-B)对四氯化碳(CCl;)诱导的大鼠肝纤维化nrf2/ho-1通路及氧化应激指标的影响。方法:采用腹腔注射40%CCl;橄榄油溶液建立大鼠肝纤维化模型,48只大鼠随机分成正常对照组、肝纤维化模型组、秋水仙碱组、PA-B低... 详细信息

目的:探究美洲大蠊提取物(PA-B)对四氯化碳(CCl;)诱导的大鼠肝纤维化nrf2/ho-1通路及氧化应激指标的影响。方法:采用腹腔注射40%CCl;橄榄油溶液建立大鼠肝纤维化模型,48只大鼠随机分成正常对照组、肝纤维化模型组、秋水仙碱组、PA-B低剂量组、PA-B中剂量组、PA-B高剂量组,每组8只。治疗第4周末,禁食不禁水12 h后麻醉取血。HE染色及Masson染色观察肝组织病理变化,测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酸-丙酮酸转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)及丙二醛(MDA)水平,RT-qPCR检测肝脏组织中核因子E2相关因子2(nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)、血红素氧合酶1(ho-1)、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)和CAT mRNA的表达,Western Blot测肝脏组织nrf2、NQO1、ho-1和Keap1蛋白表达。结果:PA-B能显著降低肝纤维化大鼠血清AST、ALT、HA、LN、PC-Ⅲ、Col-Ⅳ和MDA的水平,升高GSH-Px、CAT和T-SOD的水平(Pnrf2、NQO1、ho-1的mRNA及蛋白表达(P通过nrf2信号通路调控氧化应激有关。

关键词：美洲大蠊提取物 nrf2/ho-1通路氧化应激肝纤维化

基于nrf2/ho-1通路研究续断种子方对少精子症模型大鼠睾丸氧化应激的效应

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时珍国医国药 2022年第7期33卷 1582-1586页

作者：郑翼驰黄子彦王权胜陈六蒋越陈露周文蒙帅杰唐振宇广西中医药大学广西南宁530001 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023 温州医科大学附属第一医院浙江温州325006

目的探讨续断种子方对少精子症模型大鼠睾丸组织的保护作用机制及对生精细胞nrf2/ho-1通路的影响。方法从45只SPF级雄性SD大鼠中随机选取15只为模型组,剩下的随机分为空白组、左卡尼汀口服液组、续断种子方组各10只。除空白组大鼠外,... 详细信息

目的探讨续断种子方对少精子症模型大鼠睾丸组织的保护作用机制及对生精细胞nrf2/ho-1通路的影响。方法从45只SPF级雄性SD大鼠中随机选取15只为模型组,剩下的随机分为空白组、左卡尼汀口服液组、续断种子方组各10只。除空白组大鼠外,其余组别的大鼠皆注射环磷酰胺建立少精子症模型。成功造模后,模型组及空白组大鼠予0.9%生理盐水灌胃,续断种子方组使用续断种子方免煎颗粒[9g生药量/(kg·d),浓度为1g/mL]溶于生理盐水中灌胃,左卡尼汀口服液组使用左卡尼汀口服液[75mg/(kg·d),浓度为5mg/mL]溶于生理盐水中灌胃,每日1次。给药8周后,将各组大鼠断颈处死,取出双侧睾丸、附睾,检测附睾精子质量,睾丸组织HE染色,光镜下观察形态学变化,电镜下观察超微结构的改变,荧光定量PCR检测睾丸组织中nrf2/ho-1通路基因的表达,免疫组化法检验睾丸组织nrf2及ho-1蛋白的表达。结果续断种子方组能显著保护睾丸组织结构,明显提升少精子症模型大鼠附睾精子浓度和精子活动率(P1)。相较于模型组,续断种子方组nrf2、ho-1基因表达含量明显升高(P1),免疫组化法蛋白表达显示续断种子方组睾丸组织nrf2、ho-1棕黄色阳性表达的细胞明显增多,且灰度明显较高。结论续断种子方能有效修复少精子症模型大鼠睾丸组织氧化应激损伤,保护睾丸组织结构,减少精原细胞凋亡,营造有益于精子发生的微环境,从而为精子的发生发育创造有利条件,这可能与调控nrf2/ho-1通路的表达相关。

关键词：少精子症续断种子方睾丸 nrf2/ho-1通路精子发生

依达拉奉右莰醇通过nrf2/ho-1通路调脑缺血再灌注损伤小鼠保护作用机制的研究

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依达拉奉右莰醇通过Nrf2/HO-1通路调脑缺血再灌注损伤小鼠保护作...

作者：许莉莉河北北方学院

学位级别：硕士

脑卒中主要包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中约占该类疾病的79%,治疗方法主要包括静脉溶栓和血管内治疗,是目前减少组织损伤和改善神经功能的有效治疗方法。但是在治疗过程中缺血区的再灌注可能会加速诱导神经细胞的凋... 详细信息

脑卒中主要包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中约占该类疾病的79%,治疗方法主要包括静脉溶栓和血管内治疗,是目前减少组织损伤和改善神经功能的有效治疗方法。但是在治疗过程中缺血区的再灌注可能会加速诱导神经细胞的凋亡,导致脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI),而后引起氧化应激加强、诱发炎症和自噬等病理生理机制,最终影响患者的预后。氧化应激是缺血再灌注损伤触发的信号级联反应的关键角色,在再灌注后血流恢复可进一步刺激氧化应激增强,导致活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生增多。目前研究证明,nrf2可通过调节机体氧化应激从而减少CIRI诱发的ROS过度产生,从而发挥大脑的保护作用。大脑中ROS主要源于线粒体呼吸链和NADPH氧化酶(NADPH oxidase,NOX)家族,其中NADPH氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)在大脑动脉中表达最高,抑制NOX2活性可以有效防止ROS的过度产生。依达拉奉右莰醇(edaravone dexborneol,EDB),由依达拉奉和右莰醇以4:1的比例组成,是一种新型的神经保护剂,具有抗氧化应激、抗炎和抗凋亡等作用,本研究通过建立脑缺血再灌注模型,在氧化应激、炎症及凋亡方面探讨依达拉奉右莰醇是否可以通过nrf2/ho-1信号通路改善缺血再灌注损伤。本研究将ICR背景雄性小鼠和nrf2(nrf2 knock out,KO)雄性小鼠为研究对象,构建小鼠反复双侧颈总动脉结扎法制备缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)模型,腹腔注射予依达拉奉右莰醇治疗,日1次,连续给药28d,共分为6组,即假手术组(sham group),模型组(CIRI group),依达拉奉右莰醇组(CIRI+EDB group),nrf2假手术组(KO sham group),nrf2模型组(KO CIRI group),nrf2依达拉奉右莰醇组(KO CIRI+EDB group)。采用Morris水迷宫方法检测各组小鼠学习和空间记忆能力,HE染色观察各组小鼠海马CA1的区形态学改变,试剂盒检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,Western Blot检测小鼠脑组织中nrf2,ho-1,NOX2,Bax,Bcl-2和Caspase3蛋白表达;RT-q PCR检测小鼠脑组织中nrf2,ho-1,IL-4,IL-10,TNF-α及IL-1βm RNA表达。依达拉奉右莰醇显著改善CIRI小鼠的学习和记忆能力和神经元损伤;与假手术组相比,模型组小鼠海马组织中SOD活力、IL-4、IL-10水平及Bcl-2表达下调,MDA水平,nrf2,ho-1,NOX2,TNF-α,IL-1β水平及Bax,Caspase3表达上调,经依达拉奉右莰醇治疗后SOD活力,nrf2,ho-1,IL-4,IL-10及Bcl-2表达水平增加,MDA水平,TNF-α,IL-1β水平及NOX2,Bax,Caspase3表达下降;与nrf2模型组相比,nrf2缺血再灌注模型小鼠经依达拉奉右莰醇治疗后上述指标虽然得到改善,但无统计学意义。综上所述,依达拉奉右莰醇可以改善CIRI小鼠学习记忆能力及海马区域病理损伤,可能是通过调节nrf2/ho-1通路抑制脑组织氧化应激、炎症及细胞凋亡情况,从而对神经起到保护作用。

关键词：依达拉奉右莰醇脑缺血再灌注损伤 nrf2/ho-1通路氧化应激炎症凋亡

六味地黄丸通过nrf2/ho-1通路抗氧化应激保护神经细胞的作用机制研究

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六味地黄丸通过Nrf2/HO-1通路抗氧化应激保护神经细胞的作用机制...

作者：蔡菊河南中医药大学

学位级别：硕士

目的以ho诱导小鼠海马神经元细胞HT22细胞建立神经细胞氧化应激损伤模型;观察六味地黄丸对模型细胞氧化应激和凋亡因子表达的影响;探讨六味地黄丸通过调节nrf2/ho-1通路保护神经细胞的分子机制。方法实验一MSLDP的制备及早期氧化应激细... 详细信息

目的以ho诱导小鼠海马神经元细胞HT22细胞建立神经细胞氧化应激损伤模型;观察六味地黄丸对模型细胞氧化应激和凋亡因子表达的影响;探讨六味地黄丸通过调节nrf2/ho-1通路保护神经细胞的分子机制。方法实验一MSLDP的制备及早期氧化应激细胞模型的构建1 MSLDP的制备和应用浓度的选择选取3月龄雌性昆明小鼠予以六味地黄丸混悬液灌胃,以等体积生理盐水作为空白对照,摘眼球取血制备含药血清和空白血清;采用不同浓度(2、4、6、8、10%)的MSLDP作用于HT22细胞,MTT法检测MSLDP对细胞活性的影响并观察细胞形态,选择效果最佳的浓度作为应用浓度。2神经细胞氧化应激损伤模型的构建采用不同浓度(200、250、300、350、400μmol·L)的ho对HT22细胞进行不同时长(2、4、6、8、12、24 h)的诱导,MTT法检测不同条件下的细胞存活率,并通过DCFH-DA荧光探针染色法检测不同条件下细胞内ROS的含量的变化;ELISA法检测细胞内Aβ的含量;qPCR法检测细胞内APP、ADAM10、BACE1、PS1转录水平的变化,综合实验结果建立氧化应激损伤的神经细胞模型。实验二MSLDP对神经细胞的保护作用1取对数生长期的HT22细胞常规条件培养,设置空白组、模型组(300μmol·Lho)、MSLDP组(300μmol·Lho+8%MSLDP);2 DCFH-DA荧光探针染色法检测各组细胞内ROS的含量变化。3试剂盒检测各组细胞内SOD活力及MDA、GSH含量的变化。4 RT-qPCR法检测各组细胞中nrf2等抗氧化因子的mRNA转录水平的变化。5免疫印迹法(Western Blot)法检测各组细胞中nrf2及相关抗氧化因子的蛋白表达水平的变化。实验三MSLDP保护神经细胞模型的机制研究1 nrf2抑制剂浓度确定为研究MSLDP作用机制增设抑制剂组。MTT法检测不同浓度ML385(0、2.5、5、10、20μmol·L)对HT22细胞存活率的影响;Western Blot检测不同浓度ML385(0、10、20μmol·L)对nrf2表达的抑制作用,综合实验结果选择适宜的抑制浓度。2 RT-qPCR法检测各组细胞中nrf2/ho-1通路相关因子mRNA转录水平的变化。3 Western Blot法和免疫荧光法检测各组细胞中nrf2/ho-1通路相关蛋白的蛋白表达水平的变化。结果实验一1 MTT结果显示细胞存活率和细胞密度在一定范围内与MSLDP浓度呈正相关,浓度为8%时细胞密度较大,形态规则,细胞活性最高,结合实验室前期研究结果与后续研究内容,选择8%作为MSLDP的最佳作用浓度。2 MTT和DCFH-DA染色结果显示,ho作用浓度和时间与细胞存活率呈负相关,与细胞内ROS含量呈正相关,当采用300μmol·L作用8 h时,细胞活性较对照组无显著下降,同时ROS含量明显升高,细胞处于氧化应激状态,基于该条件建立神经细胞氧化应激损伤模型;ELISA结果显示ho作用8 h时细胞内Aβ无明显变化;qPCR结果显示随ho作用时间延长细胞内APP、ADAM10、BACE1、PS1转录水平升高。实验二1 DCFH-DA染色结果显示:与空白组比较,模型组细胞内的ROS含量显著升高;与模型组相比,MSLDP组细胞内的ROS含量降低。2试剂盒检测结果显示:与空白组比较,模型组内的MDA含量显著升高,SOD活力和GSH含量降低;与模型组相比,MSLDP组细胞内MDA含量降低,SOD活力和GSH含量升高。3 RT-qPCR结果显示:与空白对照组比较,模型组nrf2、ho-1及NQO1的mRNA转录水平升高(Pnrf2、ho-1及NQO1的mRNA转录水平进一步升高(Pnrf2-cyto、Bcl-2表达降低,Keap1、nrf2-nuclues、ho-1、NQO1及Bax的表达量升高(Pnrf2-cyto、Bax表达降低,nrf2-nuclues、Keap1、ho-1、NQO1及Bcl-2的蛋白表达量升高(Pnrf2表达与ML385浓度负相关,浓度为20μmol·L时对nrf2的抑制作用最佳。2 RT-PCR结果显示与相比,ML385抑制剂组细胞内nrf2、ho-1、NQO1的mRNA转录水平较MSLDP组显著降低(P<0.01,P<0.001)。3 Western Blot

关键词：氧化应激 HT22细胞阿尔茨海默病六味地黄丸 nrf2/ho-1通路

基于nrf2/ho-1通路的新型CCK类似物对APP/PS1转基因小鼠的神经保护作用研究

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基于Nrf2/HO-1通路的新型CCK类似物对APP/PS1转基因小鼠的神经保...

作者：邵思迈河南中医药大学

学位级别：硕士

目的:1、以APP/PS1双转基因小鼠作为阿尔茨海默病(AD)模型,观察新型胆囊收缩素(CCK)类似物对AD相关学习记忆能力、Aβ沉积与氧化应激的影响。2、建立慢病毒靶向敲低海马CCKB受体(CCKBR)的APP/PS1小鼠模型,以明确新型CCK类似物通过CCKBR... 详细信息

目的:1、以APP/PS1双转基因小鼠作为阿尔茨海默病(AD)模型,观察新型胆囊收缩素(CCK)类似物对AD相关学习记忆能力、Aβ沉积与氧化应激的影响。2、建立慢病毒靶向敲低海马CCKB受体(CCKBR)的APP/PS1小鼠模型,以明确新型CCK类似物通过CCKBR发挥神经保护作用。3、建立慢病毒靶向过表达人淀粉样前体蛋白(human APP)的N2a细胞模型,通过nrf2抑制剂处理,以明确新型CCK类似物激活nrf2/ho-1通路发挥抗氧化的神经保护作用。方法:1、选取36只10月龄APP/PS1双转基因小鼠,随机分为3组,每组12只:模型组(APP/PS1小鼠),CCK-analogue组(新型CCK类似物),CCKBR-antagonist组(新型CCK类似物+CCKBR拮抗剂);同月龄C57BL/6J小鼠作为正常对照组(Control组)。拮抗剂提前7天皮下注射,新型CCK类似物腹腔注射14天。2、选取12只C57BL/6J小鼠,随机分为2组,每组6只:Control组(C57BL/6J小鼠)和Con+LV-CCKBR(C57BL/6J小鼠靶向敲低CCKBR)。再选取18只10月龄APP/PS1双转基因小鼠,随机分为3组:模型组(APP/PS1小鼠),LV-CCKBR+CCK组(靶向敲低CCKBR+新型CCK类似物),LV-NC+CCK组(阴性对照病毒+新型CCK类似物)。双侧海马CA1区注射慢病毒表达21天,新型CCK类似物腹腔注射14天。3、N2a细胞分为5组:Control组(N2a);APP组(慢病毒靶向过表达APP);NC组(阴性对照病毒);APP+CCK组(过表达APP+新型CCK类似物);APP+ML385+CCK组(过表达APP+nrf2抑制剂ML385+新型CCK类似物)。慢病毒转染细胞株并加药处理24h。4、通过Morris水迷宫、Y迷宫和旷场行为学实验评价小鼠学习记忆能力;5、通过免疫组织化学荧光法(IF)检测Aβ和nrf2/ho-1通路相关指标;6、DCFH-DA荧光探针检测ROS,酶联免疫吸附法(ELISA)检测抗氧化酶SOD与过氧化物MDA;7、免疫蛋白印迹法(Western Blot)检测Aβ、APP、CCKBR、nrf2、Keap1、ho-1和NQO1蛋白表达。结果:1新型CCK类似物对APP/PS1转基因小鼠的神经保护作用1.1新型CCK类似物可透过血脑屏障:通过观察新型CCK类似物-5-FAM复合物小鼠腹腔给药结果,表明新型CCK类似物可通过载体转运通过血脑屏障并在脑中自由扩散。1.2新型CCK类似物对APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响:行为学实验结果显示:与Control组比较,APP/PS1组在水迷宫实验中的逃避潜伏期增加(P通过组织IF和Western blot结果表明,与Control组相比,APP/PS1组小鼠海马和额叶皮层中Aβ水平增加(Pnrf2/ho-1通路的影响:IF与Western blot结果显示:与Control组相比,APP/PS1组海马和额叶皮层中nrf2与ho-1、NQO1的蛋白水平显著降低(Pnrf2与ho-1、NQO1水平升高(Pho-1、NQO1水平降低(P<0

关键词： APP/PS1转基因小鼠 nrf2/ho-1通路神经保护新型胆囊收缩素类似物

基于nrf2/ho-1通路研究盆炎丸治疗盆腔炎性疾病后遗症模型大鼠的作用机制

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基于Nrf2/HO-1通路研究盆炎丸治疗盆腔炎性疾病后遗症模型大鼠的...

作者：冯睿湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过盆炎丸干预盆腔炎性疾病后遗症模型大鼠,从大鼠的一般情况、子宫形态、病理学改变及血清铁离子、子宫组织中nrf2、ho-1 mRNA水平变化,探讨盆炎丸对SPID模型大鼠的作用机制,为其临床应用提供实验依据,为其更深入的研究提供方向... 详细信息

目的:通过盆炎丸干预盆腔炎性疾病后遗症模型大鼠,从大鼠的一般情况、子宫形态、病理学改变及血清铁离子、子宫组织中nrf2、ho-1 mRNA水平变化,探讨盆炎丸对SPID模型大鼠的作用机制,为其临床应用提供实验依据,为其更深入的研究提供方向。方法:从40只SPF级雌性SD大鼠中随机选取1 0只作为假手术组;其余大鼠均建立SPID大鼠模型并验证造模结果,模型验证成功后,随机均分为模型组、盆炎丸组、阿奇霉素组。假手术组及模型组灌胃蒸馏水,盆炎丸组及阿奇霉素组灌胃对应药液,连续灌胃4周。记录并评估大鼠一般情况和大鼠子宫的大体形态;用HE染色法观察子宫组织结构、炎性细胞、纤维化及内膜腺体等病理情况;用Elisa法检测血清铁含量;用RT-qPCR检测子宫组织nrf2、ho-1 mRNA表达情况。结果:盆炎丸组大鼠子宫形态大体观接近假手术组大鼠,对比模型组大鼠有显著形态学差异;盆炎丸组大鼠子宫病理切片可见子宫组织结构清晰,固有层少量炎性细胞浸润,子宫内膜腺体形态正常,对比模型组有明显改善。通过检测大鼠血清铁含量,证明SPID模型大鼠发生铁死亡,盆炎丸组大鼠血清铁含量对比模型组有明显下降(P通过检测nrf2、ho-1 mRNA在大鼠子宫组织中表达量,结果显示盆炎丸组对比模型组有更高的表达(P2.盆炎丸通过调控组织中nrf2、ho-1表达水平,来降低血清铁含量以减轻组织细胞铁死亡的发生,从而发挥抗炎的作用。3.盆炎丸组和模型组在各个检测指标上均有显著差异,说明盆炎丸可抑制SPID模型大鼠子宫炎症,改善盆腔状态;但盆炎丸组的指标尚未达到假手术组水平,表明盆炎丸对已损伤的组织短期内不能完全修复至正常水平。

关键词：盆腔炎性疾病后遗症盆炎丸铁死亡 nrf2/ho-1通路

预适应训练通过nrf2/ho-1通路改善蛛网膜下腔出血大鼠的神经功能

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神经解剖学杂志 2022年第4期38卷 453-457页

作者：金成一李秧董玉书锦州医科大学北部战区总医院研究生培养基地锦州121001 空军第986医院心理科西安710054 中国人民解放军北部战区总医院神经外科沈阳110016

目的:研究预适应训练对蛛网膜下腔出血(SAH)模型大鼠神经功能的影响及分子机制。方法:雄性SD大鼠分为假手术组(sham)、SAH模型组(SAH)和预适应训练组(SAH+ET)。大鼠制备SAH模型前进行3周预适应训练,利用颈内动脉穿刺法制备SAH大鼠模型... 详细信息

目的:研究预适应训练对蛛网膜下腔出血(SAH)模型大鼠神经功能的影响及分子机制。方法:雄性SD大鼠分为假手术组(sham)、SAH模型组(SAH)和预适应训练组(SAH+ET)。大鼠制备SAH模型前进行3周预适应训练,利用颈内动脉穿刺法制备SAH大鼠模型。利用改良的神经功能评分检测大鼠的神经功能改变,Western Blot检测大鼠皮层nrf2和ho-1的表达,利用商品化试剂盒检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量以及脑脊液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:和假手术组大鼠相比,SAH术后48 h,预适应训练处理可明显改善SAH大鼠神经功能(Pnrf2和ho-1的表达(Pnrf2/ho-1通路降低细胞损伤有关。

关键词：预适应训练蛛网膜下腔出血 nrf2/ho-1通路大鼠

硫化氢上调nrf2/ho-1通路减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤

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硫化氢上调Nrf2/HO-1通路减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤

作者：闫琰山西医科大学

学位级别：硕士

目的:观察在肾脏缺血再灌注状态下,硫化氢(HS)是否能够通过上调nrf2/ho-1信号通路,抑制氧化应激,在缺血性急性肾损伤起到保护作用。方法:将24只雄性SD大鼠,按随机法分为假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注(I/R)组和I/R+Na HS组,每组有8只... 详细信息

目的:观察在肾脏缺血再灌注状态下,硫化氢(HS)是否能够通过上调nrf2/ho-1信号通路,抑制氧化应激,在缺血性急性肾损伤起到保护作用。方法:将24只雄性SD大鼠,按随机法分为假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注(I/R)组和I/R+Na HS组,每组有8只;预处理:将大鼠用10%水合氯醛(0.3ml/100g)进行腹腔注射麻醉,选取腹部正中切口,逐层切开各层组织,暴露腹腔及双肾动脉,分离肾蒂周围组织,结扎右肾肾蒂,将右肾切除;I/R+Na HS组暴露左肾动脉后行左肾动脉插管,将硫化氢供体Na HS以300nmol/min速度连续给药10 min,I/R组和Sham组左肾动脉给予注射等体积生理盐水。I/R组及I/R+Na HS组用微动脉夹夹闭左肾蒂45 min后解除夹闭,建立缺血性急性肾损伤模型,Sham组不给予夹闭。24 h后留取各组肾组织和血标本。通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测nrf2及其下游目标ho-1蛋白表达;用ROS荧光探针,DHE染色,通过荧光显微镜观察肾组织活性氧(ROS)表达;比色法检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡情况;HE染色法观察肾脏组织病理学改变;比色法检测血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)浓度。结果:(1)HS对I/R大鼠nrf2及ho-1表达的影响与sham组相比,I/R组的肾小管上皮细胞内nrf2和ho-1蛋白表达水平高(P(27)0.05);与I/R组相比,I/R+Na HS组nrf2和ho-1蛋白表达水平也明显增高(Pnrf2/ho-1信号通路参与大鼠肾脏缺血再灌注损伤。(3)HS可通过上调nrf2/ho-1信号通路,抑制氧化应激,在缺血性急性肾损伤起到保护作用。

关键词： H2S 急性肾损伤缺血再灌注氧化应激 nrf2/ho-1通路