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N-硝基精氨酸甲酯对大肠癌细胞侵袭和转移的影响(英文)

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中国临床康复 2005年第42期9卷 179-180页

作者：于丽波孙文洲董新舒哈尔滨医科大学附属肿瘤医院外科黑龙江省哈尔滨市150040

背景:一氧化氮在肿瘤的发生发展中起着双向作用,高浓度的一氧化氮通过细胞毒作用和诱导肿瘤细胞凋亡起抗肿瘤作用;在肿瘤组织改变的微环境下,其对肿瘤组织的影响主要表现为促进肿瘤的生长。目的:观察一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸甲... 详细信息

背景:一氧化氮在肿瘤的发生发展中起着双向作用,高浓度的一氧化氮通过细胞毒作用和诱导肿瘤细胞凋亡起抗肿瘤作用;在肿瘤组织改变的微环境下,其对肿瘤组织的影响主要表现为促进肿瘤的生长。目的:观察一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸甲酯对人大肠癌细胞LS174T侵袭、运动能力的影响。设计:单一样本观察。单位:哈尔滨医科大学附属肿瘤医院外科。材料:实验于2004-01/10在哈尔滨医科大学肿瘤研究所完成,人大肠癌细胞系LS174T购自哈尔滨医科大学肿瘤研究所,N-硝基精氨酸甲酯购自Sigma公司。方法:采用0.2,0.4,0.8和1.0mmol/LN-硝基精氨酸甲酯对LS174T细胞进行干预,用重组基底膜侵袭实验观察药物对癌细胞侵袭、运动能力影响。主要观察指标:N-硝基精氨酸甲酯对LS174T细胞侵袭重建基底膜的抑制率和趋化运动抑制率。结果:①0.2,0.4,0.8和1.0mmol/LN-硝基精氨酸甲酯处理LS174T细胞72h,对细胞侵袭重建基底膜的抑制率分别为10.29%,19.62%,34.08%,42.23%(P硝基精氨酸甲酯处理LS174T细胞72h,对细胞趋化运动抑制率分别为20.76%,24.95%,39.43%,46.85%(P硝基精氨酸甲酯具有抑制LS174T细胞侵袭和转移的作用。

关键词： ng-硝基精氨酸甲酯肠肿瘤肿瘤细胞,培养的

N-乙酰半胱氨酸和L-NAME对磷化铝诱导的大鼠心血管毒性的作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第4期22卷 12-18页

作者： Archana AZAD,Shyam BalaLALL,Shivani MITTRA Department of Pharmacology All India Institute of Medical Sciences New Delhi-110029 India Department of Pharmacology All India Institute of Medical Sciences New Delhi-110029 India Department of Pharmacology All India Institute of Medical Sciences New Delhi-110029 India

AIM: To investigate the protective effects of N-acetyl-cysteine （NAC） and Nω-Nitro-L-arginine methyl ester（L-NAME） on aluminium phosphide （AlP） poisoninginduced hemodynamic changes, myocardial oxygen freeradical in injury and on survival time in rats. METH-ODS: AlP （12.5 mg/kg） was administered intragastri-cally under urethane anaesthesia. The effect of pre- andpost-treatment with NAC and L-NAME alone and incombination was studied on haemodynarnic parameters[blood pressure （BP）, heart rate （HR）, and electrocar-diogram （ECG） ] and biochemical parameters (malonyl-

关键词：铝化合物乙酰半胱氨酸 ng-硝基精氨酸甲酯丙二醛过氧化氢酶谷胱甘肽过氧化酶

鞘内预注L-NAME对神经痛大鼠脊髓内c-fos基因表达的影响

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中华麻醉学杂志 2002年第12期22卷 737-739页

作者：李平何农孙海燕佟世仪薛富善安刚中国协和医科大学中国医学科学院整形外科医院麻醉科北京市100041

目的观察鞘内预先应用非选择性NOS抑制剂——L-NAME对结扎坐骨神经所致神经痛大鼠脊髓背角内c-fos基因表达的影响。方法选择鞘内置管后无神经损伤症状的SD雌性大鼠84只,随机分为4组。A组:假手术组(n=16);B组:坐骨神经结扎组(n=24);C组... 详细信息

目的观察鞘内预先应用非选择性NOS抑制剂——L-NAME对结扎坐骨神经所致神经痛大鼠脊髓背角内c-fos基因表达的影响。方法选择鞘内置管后无神经损伤症状的SD雌性大鼠84只,随机分为4组。A组:假手术组(n=16);B组:坐骨神经结扎组(n=24);C组:假手术前15min鞘内注射L-NAME 10μl(250μg)(n=16);D组:坐骨神经结扎前15min鞘内注射L-NAME 10μl(250μg)(n=24)。各组动物均再随机平均分为4个亚组,术后分别存活1d、3d、7d和14d。另有4只没有接受任何手术的大鼠处死后作为对照。用免疫组织化学方法观察各组大鼠同侧脊髓背角内c-fos基因的表达情况。结果与对照组相比,在术后各测量时间点A、B两组大鼠同侧脊髓背角内c-fos基因的表达均明显增强,其中以B组最为明显(P<0.05)。鞘内预注L-NAME可明显抑制结扎坐骨神经所诱导的大鼠同侧脊髓背角内c-fos基因的表达,使D组大鼠同侧脊髓背角内Fos阳性细胞的数目在术后第3d、7d和14d分别较B组下降53.8％、57.1％和43.2％(P<0.05),但A组和C组大鼠同侧脊髓背角内Fos阳性细胞的数目没有差异。结论一氧化氮是介导神经痛发生的一种重要介质,鞘内预先应用L-NAME可有效减少或预防神经痛的发生。

关键词： L-NAME c-fos基因神经痛 ng-硝基精氨酸甲酯一氧化氮脊髓基因表达动物实验

辛伐他汀对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织纤维化的影响及分子机制

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中华消化杂志 2011年第11期31卷 739-743页

作者：王玮赵彩彦王亚东何显申川曹伟孙殿兴河北医科大学第三医院感染科石家庄050051 白求恩国际和平医院肝病科

目的探讨辛伐他汀对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝组织纤维化模型及肝星状细胞的作用及其分子机制。方法①体内实验应用高脂饮食建立NAFLD肝组织纤维化大鼠模型，并用辛伐他汀干预，RT—PCR法和Western印迹检测大鼠肝组织中内皮型一氧... 详细信息

目的探讨辛伐他汀对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝组织纤维化模型及肝星状细胞的作用及其分子机制。方法①体内实验应用高脂饮食建立NAFLD肝组织纤维化大鼠模型，并用辛伐他汀干预，RT—PCR法和Western印迹检测大鼠肝组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型NOS（iNOS）和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达。②体外实验采用促进脂肪细胞分化的培养基诱导人肝星状细胞株LX-2细胞获得静止表型，分别用转化生长因子β1（TGF-β1）、NOS抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（L-NAME）、辛伐他汀、TGF-β1＋辛伐他汀、L—NAME＋辛伐他汀处理静止型LX-2细胞，RT-PCR法和Western印迹检测各组LX-2细胞中eNOS、iNOS、α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、Ⅰ型胶原mRNA及蛋白的变化。结果①随造模时间延长，模型组大鼠肝组织eNOSmRNA和蛋白表达逐渐减少，iNOS和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达逐渐增加，与正常对照组比较差异有统计学意义（P分别〈0．05和0．01）。与24周末模型组相比，辛伐他汀干预组大鼠肝组织eNOSmRNA和蛋白的表达分别增加（0．30±0．02比0．24±0．01和0．45±0．04比0．22±0．02，P值均〈0．05），iNOSmRNA和蛋白的表达分别减少，Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达分别减少（P值均〈0．05）。模型组大鼠肝组织中eNOSmRNA和蛋白表达与Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达均呈负相关（P值均〈0．01）；iNOSmRNA和蛋白表达与Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达均呈正相关（P值均〈0．01）。②体外培养LX-2细胞中，L-NAME能抑制LX-2细胞活化，减少eNOS和iNOS的表达，增加α—SMA和Ⅰ型胶原表达，与TGF-β1作用一致；辛伐他汀能直接增加静止型及活化型LX-2细胞中eNOS的表达，减少iNOS的表达，维持其静止表型，抑制其活化。结论辛伐他汀通过增加LX-2细胞中eNOS表达，减少iNOS表达，减少α-SMA和Ⅰ型胶原生成，抑制或逆转肝纤维化发生和发展。

关键词：辛伐他汀肝硬化一氧化氮合酶星形细胞 ng-硝基精氨酸甲酯疾病模型动物

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中文关键词索引

医学争鸣 2001年第S2期 1-26页

cDNA合成建立cDNA文库时cDNA的合成条件黄宝成,陈志南,黄文晋,姜绍谆（3）:278Rb基因陕西汉族人群和食管癌患者Rb基因的多态性舒青,马群风,秦鸿雁,张宁（1）:86RC-160 RC-160对人小细胞肺癌细胞株NCI-H446的作用汪静,李焰,... 详细信息

cDNA合成建立cDNA文库时cDNA的合成条件黄宝成,陈志南,黄文晋,姜绍谆（3）:278Rb基因陕西汉族人群和食管癌患者Rb基因的多态性舒青,马群风,秦鸿雁,张宁（1）:86RC-160 RC-160对人小细胞肺癌细胞株NCI-H446的作用汪静,李焰,王连刚,吴军正（1）:60Tolosa-Hunt综合征 Tolosa-Hunt综合征5例周柏玉,邓艳群,赵琪,白燕,党根喜（15）:1408T淋巴细胞墨旱莲乙酸乙酯总提物对T淋巴细胞功能的调节刘雪英,赵越平,蒋永培,汤海峰（8）:754U50,488H U50,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制陈迈,裴建明,李兰荪,王跃民,范谦,黄德明（1）:29ng-硝基精氨酸甲酯

关键词：真核表达载体大鼠 Tolosa-Hunt综合征成纤维细胞再灌注损伤成本-效果分析细胞周期 ng-硝基精氨酸甲酯模拟失重前列腺特异抗原

孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激性大鼠胃黏膜损伤的影响

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中国临床康复 2006年第34期10卷 92-94页

作者：黄碧兰王秋桂余良主丁洁琼唐琼咸宁学院医学院生理教研室湖北省咸宁市437100 咸宁学院医学院组织胚胎学教研室湖北省咸宁市437100

目的:观察孤束核微量注射选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和非选择性一氧化氮合酶抑制剂ng-硝基-L-精氨酸甲酯对应激大鼠胃黏膜损伤的影响。方法:实验于2005-09/12在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠,2～3月... 详细信息

目的:观察孤束核微量注射选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和非选择性一氧化氮合酶抑制剂ng-硝基-L-精氨酸甲酯对应激大鼠胃黏膜损伤的影响。方法:实验于2005-09/12在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠,2～3月龄。按随机抽签法将大鼠分为5组:正常对照组、模型组、氨基胍组、精氨酸甲酯组、生理盐水组,每组14只。正常对照组正常饲养。模型组大鼠造成应激性溃疡模型:禁食24h,禁水2h后,乙醚轻度麻醉,四肢及头部束缚于木板上,待大鼠清醒后,将木板垂直浸入23℃水中,水面平胸骨剑突处,浸水6h。生理盐水组、氨基胍组、精氨酸甲酯组大鼠于浸水应激前30min通过脑立体定位仪分别进行孤束核微量注射生理盐水0.2μL,氨基胍2μg(0.2μL),ng-硝基-L-精氨酸甲酯2μg(0.2μL),2种药品均为Sigma公司产品。②大鼠浸水6h后,应用LDF-3型激光多普勒血流仪测量胃黏膜血流量,参照Guth标准计算胃溃疡指数(数值越大,损伤越严重),以精密pH试纸和NaOH溶液滴定法分别测定胃液pH、胃液量及胃液酸度。③组间计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠70只均进入结果分析。①胃溃疡指数:氨基胍组明显低于生理盐水组和模型组犤(21.1±4.2),(34.9±5.1),(35.2±4.7)分,P精氨酸甲酯组与生理盐水组和模型组比较,差异不明显(P>0.05)。②胃黏膜血流量:模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组犤(158.2±39.4),(161.7±38.6),(312.6±34.5),(251.3±39.1)mV,P精氨酸甲酯组高于模型组和生理盐水组,但差异不明显(P>0.05)。③胃液量和胃液酸度:模型组和生理盐水组明显多于或高于正常对照组和氨基胍组(P精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近(P>0.05)。④pH值:模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组(1.24±0.27,1.32±0.28,2.34±0.23,2.25±0.25,P精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近(P>0.05)。结论:孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用,氨基胍的作用效果优于ng-硝基-L-精氨酸甲酯。

关键词：消化性溃疡胃粘膜孤束核胍类 ng-硝基精氨酸甲酯一氧化氮合酶/拮抗剂和抑制剂

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L-NAME对大鼠慢性肝损伤的保护作用

第四军医大学学报 2001年第22期22卷 2061-2063页

作者：郭学刚苗继延王新张宗友第四军医大学西京医院消化病研究所陕西西安710033

目的　研究一氧化氮在大鼠慢性中毒性肝损伤中的作用 .方法　制备慢性 CCl4中毒性肝损伤大鼠模型 12 wk,肝损伤模型大鼠随机分为 NO合酶 (NOS)抑制剂治疗组和未治疗组 ,治疗组用 L- NAME0 .5 mg· kg- 1 · d- 1 ,胃内注入 ;肝损伤组和... 详细信息

目的　研究一氧化氮在大鼠慢性中毒性肝损伤中的作用 .方法　制备慢性 CCl4中毒性肝损伤大鼠模型 12 wk,肝损伤模型大鼠随机分为 NO合酶 (NOS)抑制剂治疗组和未治疗组 ,治疗组用 L- NAME0 .5 mg· kg- 1 · d- 1 ,胃内注入 ;肝损伤组和正常对照组用生理盐水灌胃 ,每日 1次 ,每组均为10 d.镉还原比色法测定各组血清中 NO含量 ;测定各组血清中 AL T,AST和 TBil,行肝组织学检查 .结果　肝损伤组鼠血清 NO含量明显高于正常对照组鼠和 L - NAME治疗组[(8.2± 5 .5 ) μmol· L- 1 ,(5 .7± 3.6 ) μm ol· L- 1 ,(5 .9±6 .1) μmol·L- 1 ,P<0 .0 1].血清 AL T和 AST含量亦呈同样改变 ,有显著性差异 (P<0 .0 1) .肝组织学检查显示 L -NAME治疗组大鼠肝组织炎症明显减轻 .结论　 L- NAME对大鼠慢性 CCl4中毒性肝损伤具有的保护作用 .

关键词：四氯化碳肝损伤 ng-硝基精氨酸甲酯

外源性睾酮对离体家兔阴茎海绵体的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2000年第2期21卷 45-50页

作者： Sahin YILDIRIM,Tijen UTKAN,Kemal YILDIRIM,Yusuf SARIOGLU Department of Pharmacology Faculty of Medicine Cumhuriyet University 58140 Sivas Turkey Department of Pharmacology Faculty of Medicine Kocaeli University 41900 Kocaeli Turkey Department of Pharmacology Faculty of Medicine Cumhuriyet University 58140 Sivas Turkey Department of Pharmacology Faculty of Medicine Cumhuriyet University 58140 Sivas Turkey

AIM: To study the effects of exogenous excess of testosterone on the constricting effect of phenylephrine and en-dothelium-dependent and -independent relaxing effects of different agonists in the corpus cavemosum penis (CCP). METHODS: Specimens of the CCP were obtained from rabbits testosterone for 1 and 2 months and untreated for 2 months after testosterone-treatment for 2 months. Preparations were mounted between two parallel platinum electrodes in organ baths. Responses to phenylephrine, car-bachol, and sodium nitroprusside were obtained by adding the reagent cumulatively to the bath. RESULTS: The phenylephrine-induced contractions were decreased with no change in agonist potency (pD2 value) after both 1 and 2 month testosterone-treatment and did not return to control values in corpus cavernosum obtained from rabbits untreated for 2 months after testosterone-treatment for 2 months. Testosterone treatment for 1 or 2 months increased the endothelium-dependent relaxations induced by carbachol and decrea

关键词：睾酮阴茎电刺激苯福林硝普盐卡巴胆碱胍乙啶阿托品 ng-硝基精氨酸甲酯氯化钾

缬沙坦对尼古丁损伤血管内皮依赖性舒张功能的保护作用及机制

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天津医药 2011年第5期39卷 455-457页

作者：罗宏丽张青碧肖顺林王述蓉泸州医学院附属医院药剂科 646000 泸州医学院公共卫生系

目的:探讨缬沙坦对尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张反应的保护作用及机制。方法:将培养的成年SD大鼠肠系膜动脉环分为空白对照组(C组),尼古丁组(N组),缬沙坦低、中、高剂量组(V1、V2、V3组),吲哚美辛组(I组)和L-Nω硝基精氨酸... 详细信息

目的:探讨缬沙坦对尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张反应的保护作用及机制。方法:将培养的成年SD大鼠肠系膜动脉环分为空白对照组(C组),尼古丁组(N组),缬沙坦低、中、高剂量组(V1、V2、V3组),吲哚美辛组(I组)和L-Nω硝基精氨酸甲酯组(L组)7个组。尼古丁组将血管环与0.1mmol/L尼古丁共同培养;缬沙坦组加入不同浓度(0.1、1、10μmol/L)缬沙坦与0.1mmol/L尼古丁,共同培养;吲哚美辛组和L组加入10μmol/L缬沙坦、0.1mmol/L尼古丁与10μmol/L吲哚美辛或100μmol/LL-Nω硝基精氨酸甲酯,共同培养。各组血管环均培养24h。培养后,应用离体血管环张力描记法,研究不同浓度的乙酰胆碱(ACh)对血管内皮依赖性舒张反应的影响。结果:除ACh浓度(10-9、10-8.5、10-7mol/L)外,大鼠的血管最大舒张率N组与C、V2、V3组,V3组与I组、L组之间差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:缬沙坦可能通过促进内皮细胞释放一氧化氮和前列环素而发挥保护尼古丁对血管内皮依赖性舒张功能损伤的作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂尼古丁肠系膜上动脉内皮,血管血管舒张吲哚美辛 ng-硝基精氨酸甲酯乙酰胆碱大鼠,Sprague-Dawley