检索结果-南通市图书馆

作者：张栋飞安徽中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过观察芪归糖痛宁颗粒对气阴两虚夹瘀型2型糖尿病周围神经病变患者的临床疗效和实验大鼠动脉血ROS水平及背根神经节的NF-κB p65、my d88蛋白表达水平,探讨芪归糖痛宁颗粒的临床疗效和作用机理,为临床治疗提供佐证,使其更好的应... 详细信息

目的:通过观察芪归糖痛宁颗粒对气阴两虚夹瘀型2型糖尿病周围神经病变患者的临床疗效和实验大鼠动脉血ROS水平及背根神经节的NF-κB p65、my d88蛋白表达水平,探讨芪归糖痛宁颗粒的临床疗效和作用机理,为临床治疗提供佐证,使其更好的应用于临床。方法:1.临床研究:选择确诊的2型糖尿病周围病变的患者72例,且患者按照中医舌脉及中医证候等辨证属气阴两虚夹瘀型,随机分为对照组和治疗组,每组各36人。两组患者均以常规药物降糖+饮食运动控制+口服甲钴胺片（0.5mg,每天三次,一次一片）作为基础治疗方案,治疗组在基础治疗上冲服芪归糖痛宁颗粒（10g/袋,一次一袋,一天三次）,治疗开始前检测记录受试患者血糖、糖化血红蛋白、血脂、神经传导速度、中医症候积分和多伦多疼痛评分,药物治疗12周后,再次检测,并与治疗前对比,评估芪归糖痛宁颗粒的临床疗效。2.动物实验:选取80只健康的雄性成年Sd大鼠,随机选择10只大鼠作为空白组,对剩余70只大鼠进行dPN造模,造模成功50只大鼠随机分为模型组,西药组和中药芪归糖痛宁颗粒高、中、低剂量组,每组各10只。实验过程中以普通饲料为基础喂养,西药组加以成人等剂量的甲钴胺灌胃,中药组分别以成人等剂量2倍、1倍、0.5倍的中药颗粒灌胃。药物干预开始前记录各组大鼠的体重及血糖,药物干预8周后检测大鼠血糖,机械疼痛阈值、神经传导速度等进行对比,取大鼠的背根神经节,HE染色观察大鼠背根神经节的形态学变化;应用ELISA法检测大鼠血清,检验ROS含量;Western blot检测背根神经节组织NF-κB p65、P-NF-κB p65、my d88的蛋白表达水平。结果:1.临床试验结果:药物干预12周后,对照组与治疗组的中医症候积分较治疗前均有显著改善（P＜0.05）,治疗组改善水平更为明显（P＜0.05）;多伦多评分比较,较试验前两组患者均有降低（P＜0.05）,组间比较两组患者无明显统计学差异;两组患者各神经传导速度干预后均有统计学意义的提高（P＜0.05）,治疗组正中神经MCV、腓总神经MCV传导速度改善更为明显;统计临床有效患者人数,对照组23人（69.7%）,治疗组28人（87.5%）,治疗组临床有效率更为显著（P＜0.05）;治疗组与对照组的FPG、2h PG、Hb Alc均有下降（P＜0.05）,治疗组FPG、2h PG下降更为明显（P＜0.05）;对照组与治疗组的TG、TC、LdL-C均有下降（P＜0.05）,HdL-C升高（P＜0.05）,治疗组TG下降水平更优（P＜0.05）;外周血活性氧（ROS）浓度在治疗后均有下降,治疗组更为显效（P＜0.05）。2.动物实验结果:大鼠体重,与模型组比较,中药高剂量组与中剂量组上升明显（P＜0.05）;血糖方面,较模型组中药各组大鼠均有不同程度的血糖下降（P＜0.05）;药物干物结束后,测量各组大鼠机械疼痛阈值,较模型组,西药与中药各组有所升高,较西药组,中药高剂量有统计学意义提高（P＜0.05）;模型组比较,中药各组神经传导速度均有升高（P＜0.05）;镜下观察背根神经形态,中药高、中剂量组形态均有不同程度改善。对比大鼠血清ROS含量发现,较模型组西药组和中药高、中剂量组有明显降低（P＜0.05）;检测蛋白表达水平发现,与空白组相比,模型组蛋白相对量表达升高（P＜0.05）,与模型组相比较,西药组和中药高、中组的NF-κB p65、P-NF-κB p65的相对蛋白表达量较低（P＜0.05）,西药和中药各组的my d88均降低（P＜0.05）;与西药组相比,中药各组NF-κB p65相对表达水平均有所升高（P＜0.05）,中药中、低组P-NF-κB p65、my d88相对表达明显升高（P＜0.05）。结论:芪归糖痛宁颗粒可有效改善糖尿病周围神经病变证属气阴两虚型患者的临床症状,提高神经传导速度,改善血糖情况。动物实验佐证芪归糖痛宁颗粒可以改善机体代谢,抑制体内相关蛋白如NF-κB p65、my d88的表达,降低外周围的ROS水平,减轻体内氧化反应,改善神经症状。

关键词：糖尿病周围神经病变芪归糖痛宁颗粒 ROS NF-κB p65 my d88

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

布地奈德混悬液对哮喘模型小鼠肺组织TLR4/myd88/NF-κB通路的影响

引用

现代生物医学进展 2021年第23期21卷 4432-4435,4471页

作者：刘虹王洁英刘娜韩田田白涛敏陕西省人民医院儿科四病区陕西西安710061 陕西省人民医院儿科陕西西安710061

目的:探究布地奈德混悬液对哮喘模型小鼠肺组织TOLL样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,my d88)/核因子κB(nuclear factor-κB,,NF-κB)通路的影响。方法:使用4%鸡蛋清白蛋白与2%的Al(OH3)共同致敏小鼠,建立咳嗽变异性哮喘小鼠模型40只,将模型大鼠分别使用低、中、高剂量(0.2、1.0、2.0 g/kg)布地奈德混悬液和孟鲁司特钠进行干预,1次/日连续干预14 d,于干预14 d时采集小鼠的支气管肺泡灌注液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)、气管及肺组织,对各组BALF中的白细胞(white blood cell,WBC)、嗜酸性粒细胞、血清γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,Il-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平差异开展比较,对各组小鼠肺组织黏膜上皮增生程度评分、炎症细胞浸润程度评分、病变总评分差异,以及TLR4、my d88、p65蛋白表达差异进行分析。结果:分析显示,布地奈德混悬液能够显著降低哮喘模型小鼠BALF中白细胞及嗜酸性粒细胞数量,同时还能够改善小鼠气管和支气管黏膜上皮增生与肺组织炎症细胞浸润状态,且干预后小鼠肺组织中的TLR4、my d88、p65蛋白表达水平出现了明显的降低。结论:布地奈德混悬液对改善小鼠哮喘效果较好,其作用机制可能与该药能够调节TLR4、my d88、p65蛋白表达,进而影响炎症和免疫反应进程有关。

关键词：布地奈德混悬液哮喘肺组织 TLR4 my d88 NF-κB

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

基于TLR4/myd88/NF-κB信号通路研究马齿苋生物碱对溃疡性结肠炎小鼠的作用及机制

引用

中国中药杂志 2024年

作者：郑佳慧宋英英张天赐王文婷杨志平艾金霞北华大学医学技术学院北华大学临床医学院北华大学附属医院

旨在研究马齿苋及其化学成分就葡聚糖硫酸钠（dSS）引发的溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠组织Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（myd88）/核因子kappaB（NF-κB）炎症信号通路的功能和调控机制。35只小鼠随机分为空白组、模型组、美沙... 详细信息

旨在研究马齿苋及其化学成分就葡聚糖硫酸钠（dSS）引发的溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠组织Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（myd88）/核因子kappaB（NF-κB）炎症信号通路的功能和调控机制。35只小鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(0.5 g·kg-1)、马齿苋生物碱低剂量(9 mg·kg-1)组、马齿苋生物碱中剂量(18 mg·kg-1)组、马齿苋生物碱高剂量(36 mg·kg-1)组、联合治疗组，每组5只。空白组小鼠饮用纯净水，其他组连续7 d饮用3% dSS溶液诱导UC模型。从第8天开始，给药组小鼠按照上述设定的剂量经口灌胃给药，持续14 d。每天记录小鼠整体状态、体质量、粪便特征和血便情况；实验完毕后评估各组小鼠的疾病活动指数（dAI），并测量结肠长度；使用苏木精-伊红（HE）染色检查结肠组织的病理变化；采用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术检测血清中促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平；使用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR（qPCR）技术对结肠组织中TLR4、myd88、NF-κB的蛋白和mRNA表达进行检测。结果显示，与空白组相比，模型组小鼠体质量显著下降；dAI评分显著增加；结肠长度显著缩短，组织病理损害明显；血清中炎症因子TNF-α和IL-1β水平显著增加；结肠组织中TLR4、myd88、NF-κB的蛋白和mRNA表达显著上调。与模型组相比，马齿苋生物碱给药可显著改善小鼠的症状和体质量下降情况；减少dAI评分；缓解结肠组织的短缩；减轻小鼠血清中TNF-α和IL-1β的水平，降低结肠组织中TLR4、myd88、NF-κB蛋白与mRNA的表达水平，以及病理学上的损害。综上，研究表明马齿苋生物碱可减轻dSS诱导UC小鼠的肠道炎症损伤，作用机制涉及TLR4/myd88/NF-κB信号通路。

关键词：溃疡性结肠炎 TLR4 my d88 NF-κB 马齿苋生物碱

来源：

同方期刊数据库评论

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

Function and mechanism of IL-36β on promoting antitumor immune response through activating Cd8+T cells

Function and mechanism of IL-36β on promoting antitumor imm...

引用

第十届全国免疫学学术大会

作者： Xuefeng Wang Xin Zhao Yibei Zhu Xueguang Zhang Binfeng Lu department of Biochemistry and Molecular Biology School of Biology and Basic Medical SciencesSoochow University department of Immunology University of Pittsburgh School of Medicine 200 Lothrop Street department of Immunology Institute of Medical Biotechnology School of Biology and Basic Medical Sciences Soochow University department of General Surgery The First Affiliated Hospital of Soochow University

Background:Cytokines play a pivotal role in breaking immune tolerance of tumor antigens and increase response rates to ***-36/IL-36R signal has been demonstrated to have an effective function on promoting Th1 immune ***,the impact of IL-36βon tumor immunity is not ***:In the current study,we aim to reveal the function and mechanism of IL-36βin promoting Cd8+T cell activation as well as antitumor immune ***:In vitro,the activation,proliferation and cytokine production of Cd8+cells were determined by using flow cytometry,CFSE labeling,cell counting and ELISA assaying *** cytometry was also adopted to analyze the infiltrating *** data were analyzed with Graph Pad 6.0 software Result:It was found that IL-36βpromoted nave Cd8+T cell activation and expansion at early ***,IL-36βcould stimulate m TORC1 activation dependent on my d88 and IKK ***,IL-36βwas identified to inhibit tumor progression,transformed the immunogenic tumor microenvironment and enhanced tumor antigen-specific Cd8+T cell ***:Here we reveal the function and mechanism of IL-36βin promoting Cd8+activation and ***,our work shows IL-36βcan break immune tolerance against tumor antigens.

关键词： interleukin-36β tumor microenvironment Cd8+T cells m TORC1 my d88

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

脐带间充质干细胞治疗急性肝衰竭的疗效及作用机制探讨

脐带间充质干细胞治疗急性肝衰竭的疗效及作用机制探讨

引用

作者：廖海玲昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]研讨脐带间充质干细胞（Umbilical cord mesenchymal stem cells UMSCs）治疗实验性急性肝衰竭（Acute liver failure ALF）的疗效以及其可能涉及的相关机制。[方法]1.将66只BALB/C小鼠在SPF环境下喂养一周,使其适应周围环境。随... 详细信息

[目的]研讨脐带间充质干细胞（Umbilical cord mesenchymal stem cells UMSCs）治疗实验性急性肝衰竭（Acute liver failure ALF）的疗效以及其可能涉及的相关机制。[方法]1.将66只BALB/C小鼠在SPF环境下喂养一周,使其适应周围环境。随机抽取10只小鼠组成空白组,采取腹腔注射的方式给予900mg/kg的生理盐水。剩余56只小鼠,并通过腹膜内注射的方式给予d-GalN和LPS,d-GalN的给药剂量为900mg/kg,一共给予两次,两次给药之间需要间隔十二小时。第二次给予d-GalN后,可以10ug/kg的剂量给予LPS。待给药完成后,在56只小鼠中随机抽取28只小鼠组成模型组,剩余28只小鼠组成实验用药组。用药组通过尾静脉注射UMSCs 5 ×10^6个/只,模型组和空白组的小鼠均不注射UMSCs。2.在建立肝衰竭模型和移植UMSCs后的12h、1d、2d通过眼球采血分别采取小鼠外周血,检测小鼠外周血中AST、ALT及TBil的变化,以评估肝功能状况;用ELISA试剂盒测定各组小鼠12h、1d、2d以及用药组小鼠5d、7d、14d、21d及28d外周血中TNF-α、IL-6及IL-1β炎症因子的水平;分别取模型组和用药组小鼠肝脏组织制作HE染色切片、免疫组化切片、提取dNA和RNA,观察小鼠肝脏组织的病理学变化以及检测各组小鼠肝脏my d88、NF-κB、Bax、以及Bcl-2在分子水平上的表达情况。[结果]1.成功建立小鼠急性肝衰竭模型。通过腹腔注射给予小鼠d-GalN（900 mg/kg）及LPS（10μg/kg）,给药后每12h记录一次小鼠的死亡数量,当药物注射48h时,模型组小鼠全部死亡,生存率为0%。给药后,与空白组小鼠外周血中ALT、AST和TBil的含量相比,模型组和用药组小鼠的外周血中肝功能指标的含量开始逐渐增高（p＜0.05）。HE染色的结果表明,给药后,模型组和用药组中小鼠的肝脏结构遭到破坏,表现出肝细胞胞质水肿,局部区域性膨胀,肝细胞发生变性坏死,以及出现许多的炎性细胞,病理切片符合ALF的肝脏损伤现象。以上结果证明小鼠ALF模型被成功建立。2.模型建立后,选取28只小鼠通过尾静脉移植UMSCs,移植后观察小鼠生存率发现用药组小鼠的死亡数量逐渐减少,UMSCs移植后48h时,尚有25只小鼠存活,相比于模型组,UMSCs移植能有效提高小鼠存活率达90%（p＜0.05）。生化检测结果显示,UMSCs移植后用药组中小鼠外周血中ALT、AST和TBil的水平随着移植时间延长而逐渐降低（p＜0.05）。HE染色的结果表明,移植UMSCs7d时,用药组小鼠的肝细胞的坏死开始逐渐改善,炎症细胞逐渐减少。此外,我们观察到门户区域的胆管明显增生。移植后UMSCs 21d时,小鼠的肝脏结构与正常结构无明显差异。基于以上结果,我们认为,UMSCs对于治疗小鼠ALF具有十分显著的疗效。3.空白组小鼠肝脏中my d88、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β和Bax的表达维持在较低水平,Bcl-2的表达则相反。而在LPS/d-GalN诱导后my d88、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β和Bax的表达开始逐渐增加,Bcl-2的表达则被明显抑制（p＜0.05）。UMSCs移植后,用药组小鼠肝脏中my d88和NF-κB表达减少,抑制IκB的磷酸化,炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达被抑制,促凋亡因子Bax的水平逐渐下降,而抗凋亡Bcl-2的水平逐渐增高（p＜0.05）,以上结果表明,通过下调my d88/NF-κB通路,从而达到抗炎症、抗细胞凋亡的目的可能在UMSCs治疗ALF中发挥了重要作用。[结论]1.小鼠急性肝衰竭模型可以通过腹腔注射LPS（10ug/kg）/d-GalN（900mg/kg）成功建立***可以通过改善小鼠肝功能以及修复小鼠损伤的肝脏,减轻LPS/d-GalN诱导的肝损伤。***可以通过抑制my d88/NF-κB信号通路,一方面使促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达减少,从而缓解急性肝衰竭的炎症反应,另一方面通过抑制促凋亡基因Bax的表达,增强凋亡抑制基因Bcl-2的表达抗细胞凋亡,来缓解肝脏损伤。

关键词：脐带间充质干细胞急性肝衰竭 my d88 NF-κB 炎症凋亡

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

利拉鲁肽下调TLR4通路对糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

利拉鲁肽下调TLR4通路对糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

引用

作者：谷彦美中国医科大学

学位级别：硕士

目的:研究利拉鲁肽下调TLR4通路对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:健康雄性大鼠30只,随机平均分为对照组(NC组)、模型组(dN组)和利拉鲁肽治疗组(dN+LIRA组),通过使用高糖高脂饲料饲养联合腹腔注射链脲佐菌素(streotozocin,STZ)溶液制... 详细信息

目的:研究利拉鲁肽下调TLR4通路对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:健康雄性大鼠30只,随机平均分为对照组(NC组)、模型组(dN组)和利拉鲁肽治疗组(dN+LIRA组),通过使用高糖高脂饲料饲养联合腹腔注射链脲佐菌素(streotozocin,STZ)溶液制作糖尿病肾损伤大鼠模型,之后利拉鲁肽治疗组大鼠再经皮下注射利拉鲁肽干预8周。采集各组大鼠血液分别检测血肌酐、尿素氮含量,收集尿液检测尿微量白蛋白、尿KIM-1水平;取出大鼠肾脏后观察肾脏组织的病理改变,检测肾组织TNF-α、IL-6、SOd、MdA的水平,肾组织IL-6、my d88的蛋白表达,以及肾组织TLR4、my d88的m RNA表达。结果:在干预8周后,模型组HE染色可见肾小球形态不规则,体积增大,细胞增多,肾小管排列紊乱,大量炎症细胞在肾间质内浸润;利拉鲁肽治疗组较模型组病变减轻,间质内炎症细胞浸润减少。模型组Masson染色可见肾间质轻度纤维化,利拉鲁肽治疗组较模型组纤维化减轻。模型组及利拉鲁肽治疗组大鼠血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白、尿KIM-1明显高于对照组(Pd含量低于对照组(Pd含量高于模型组(PdA含量高于对照组(PdA含量低于模型组(Pmy d88蛋白表达显著升高(Pmy d88蛋白表达显著降低(Pmy d88 m RNA的表达,但模型组、利拉鲁肽治疗组TLR4、my d88 m RNA的表达明显增强(Pmy d88 m RNA的表达降低,但仍高于对照组(P<0.05)。结论:利拉鲁肽能够改善肾组织的病理损伤及肾功能,可能是通过下调肾脏TLR4通路,抑制氧化应激及炎症反应,以此来实现对糖尿病肾损伤的保护作用。

关键词：利拉鲁肽糖尿病肾病炎症 TLR4 my d88

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

地塞米松对结核性脑膜炎患者脑脊液单核细胞TLR4、myd88表达的影响

地塞米松对结核性脑膜炎患者脑脊液单核细胞TLR4、MyD88表达的影响

引用

国际数字医学会数字中医药分会成立大会暨首届数字中医药学术交流会

作者：王敬周杰张书琼陈胜利张弦伟张丽娜重庆三峡中心医院神经内科重庆医科大学附属第二医院神经内科

目的分析地塞米松治疗结核性脑膜炎患者的临床疗效及对脑脊液中单核细胞TLR4、my d88表达的影响。方法 60例结核性脑膜炎患者分为观察组和对照组,观察组36例给予常规抗结核联合地塞米松治疗,对照组仅给予抗结核治疗,分析临床疗效及两组... 详细信息

目的分析地塞米松治疗结核性脑膜炎患者的临床疗效及对脑脊液中单核细胞TLR4、my d88表达的影响。方法 60例结核性脑膜炎患者分为观察组和对照组,观察组36例给予常规抗结核联合地塞米松治疗,对照组仅给予抗结核治疗,分析临床疗效及两组患者脑脊液中单核细胞TLR4、my d88的表达。结果联合治疗组总有效率为91.67%,要显著好于对照组(χ2=5.17,Pmy d88的表达水平。结论抗结核治疗联合地塞米松能显著提高治疗有效率,TLR4-my d88通路在地塞米松治疗结核性脑膜炎过程中有重要作用。

关键词：地塞米松结核性脑膜炎单核细胞 TLR4 my d88

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

尼罗罗非鱼髓样分化因子（myd88）的分离及组织表达

尼罗罗非鱼髓样分化因子（MyD88）的分离及组织表达

引用

2014年中国水产学会学术年会

作者：邹芝英王倩杨弘李大宇祝璟琳肖炜中国水产科学研究院淡水渔业研究中心农业部淡水渔业和种质资源利用重点实验室

髓样分化因子（myeloid differentiation factor 88,my d88）是IL-1R/TLR信号通路（TLR3除外）的关键接头蛋白,可激活核转录因子（nuclear factor-kappa B,NF-κB）的产生,在天然免疫中具有重要作用。本文首次分离了尼罗罗非鱼（Oreochr... 详细信息

髓样分化因子（myeloid differentiation factor 88,my d88）是IL-1R/TLR信号通路（TLR3除外）的关键接头蛋白,可激活核转录因子（nuclear factor-kappa B,NF-κB）的产生,在天然免疫中具有重要作用。本文首次分离了尼罗罗非鱼（Oreochromis niloticus）my d88基因c dNA（nt my d88）全长序列（Gen Bank登录号:JN032017）。序列分析表明nt my d88全长为1 572 bp,其中包括118 bp的5′非编码区,587 bp的3′非编码区和867 bp的编码区,编码288个氨基酸残基。尼罗罗非鱼my d88蛋白具有典型的my d88结构,具有N端的死亡结构域,中间的连接结构域和C末端的TIR结构域。同源性分析表明,尼罗罗非鱼和奥利亚罗非鱼（***）my d88核苷酸序列相似性高达99%。采用实时定量PCR方法检测my d88在尼罗罗非鱼各组织中的表达情况。结果显示,nt my d88在所有被测组织中都有表达,其中表达量最高的是卵巢,其次在小肠、脾、肝、肾、鳃和血液中有较高的表达量,肌肉、精巢组织中表达量最低。本研究可为进一步探讨my d88在罗非鱼TLR信号通路中的作用奠定一定的基础。

关键词：尼罗罗非鱼实时定量PCR my d88 基因表达

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：