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BIOCELL 2022年第4期46卷 979-988页

作者： ZHENGUO SHI QIAOYUN WU HAIYAN SHI SONGTIE YING LIANG TAO Ningbo Rehabilitation Hospital Ningbo315000China

NLRp3 inflammasome-mediated cell pyroptosis aggravates the development of cerebral ischemia/reperfusion(I/R)injury,and the aim of this study is to investigate the potential utilization of the Chinese medicine,puerarin,in treating this *** conducting in vitro and in vivo experiments,the present study illustrated that puerarin regulated LncRNA double homeobox A pseudogene 8(DUXAp8)/mir-223-3p axis to inactivate NLRp3-mediated pyroptotic cell death,resulting in the attenuation of I/R ***,the cerebral I/R injury in rat models and hypoxia/reoxygenation(H/R)in primary hippocampus neuron(pHN)cells were inducted,which were subsequently exposed to puerarin *** expected,we validated that puerarin suppressed cell pyroptosis and rescued cell viability in I/R rat hippocampus tissues and H/R pHN ***,through bioinformatics analysis,we noticed that mir-223-3p targeted both LncRNA DUXAp8 and NLRp3 mRNA,and both LncRNA DUXAp8 ablation and mir-223-3p overexpression inactivate NLRp3-mediated cell pyroptosis to rescue cell viability in H/R pHN ***,we evidenced that puerarin restrained LncRNA DUXAp8 expressions,but upregulated mir-223-3p in I/R rat tissues and H/R pHN cells,and the protective effects of puerarin on H/R pHN cells were abrogated by overexpressing LncRNA DUXAp8 and silencing ***,we concluded that puerarin regulated LncRNA DUXAp8/mir-223-3p/NLRp3 signaling cascade to attenuate I/R injury.

关键词： Cerebral ischemia/reperfusion puerarin LncRNA DUXAp8 mir-223-3p NLRp3-mediated cell pyroptosis

Downregulated lncRNA DRAIC enhances the radiotherapy sensitivity of human HCC cell line HepG2 by targeting mir-223-3p

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Oncology and Translational Medicine 2022年第6期8卷 293-300页

作者： Shuyan Li Jian Zhang Zhengming Wang Wenjun Li Department of Radiotherapy PLA Rocket Force Characteristic Medical CenterBeijing 100088China

Objective This study aims to investigate the effects of the long noncoding RNA(lncRNA)DRAIC on the proliferation,apoptosis,and radiosensitivity of hepatocellular carcinoma(HCC)cells and the molecular mechanisms *** Cancer tissues and their corresponding adjacent tissues from 30 patients with HCC were collected,and the expression levels of DRAIC and mir-223-3p were detected via RT-q *** interference and mir-223-3p overexpression vectors were transfected into HepG2 *** addition,DRAIC and mir-223-3p interference vectors were co-transfected into HepG2 *** constructed cells were irradiated at 4 *** colony formation assay,MTT assay,and flow cytometry were performed to detect the radiosensitivity,proliferation inhibition rate,and apoptosis rate of HepG2 cells,*** luciferase reporter gene assay was performed to detect the targeted regulation of DRAIC on mir-223-3p *** The expression level of DRAIC in HCC tissues was higher than that in paracancer tissues,whereas the expression level of mir-223-3p was lower in HCC tissues than that in paracancer tissues(ppression or overexpression of mir-223-3p increased the proliferation inhibition and apoptosis rates of HepG2 cells(pproliferation inhibition and apoptosis rates increased(pmir-223-3p expression,and interference of mir-223-3p expression reversed the effects of inhibiting DRAIC expression on the proliferation,apoptosis,and radiosensitivity of HepG2 *** Inhibition of DRAIC expression can inhibit the proliferation of HepG2 cells,promote cell apoptosis,and enhance the radiosensitivity of cells via upregulation of mir-223-3p.

关键词： the long noncoding RNA(lncRNA)DRAIC mir-223-3p hepatocellular carcinoma(HCC) radiosensitivity medium classification

mir-223-3p通过靶向RAC1调控肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖和凋亡

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中国肿瘤生物治疗杂志 2020年第6期27卷 664-670页

作者：戚欣王会子陈旭东张天琦于小琳东北电力大学校医院检验科吉林吉林132000 吉林市中心医院检验科吉林吉林132000 吉林市中心医院消化内科吉林吉林132000 吉林市中心医院特二心血管科吉林吉林132000 吉林大学口腔医院实验教学中心吉林长春130000

目的:探讨mir-223-3p通过调控Ras相关C3肉毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,RAC1)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:选用2016年8月至2018年8月吉林市中心医院手术切除的30例HCC组织及其癌旁组织标本和人HCC细胞系SMMC-7721、Bel-7402、HepG2及人正常肝细胞QSG-7701,用qpCR检测HCC组织和细胞系中mir-223-3p的表达水平。分别将mir-223-3p mimics、mir-223-3p inhibitor和siRAC1转染至SMMC-7721细胞,通过CCK-8、克隆形成实验和Annexin V-FITC/pI染色流式细胞术检测SMMC-7721细胞的增殖、克隆形成和凋亡水平。用双荧光素酶报告基因实验检测mir-223-3p与RAC1的靶向关系,Western blotting检测细胞中RAC1蛋白的表达水平。结果:mir-223-3p在HCC组织的表达水平显著低于癌旁组织(pppmir-223-3p在HCC细胞系表达水平显著低于QSG-7701细胞(均pmir-223-3p靶基因,mir-223-3p靶向负调控RAC1的表达。转染mir-223-3p mimics显著抑制SMMC-7721细胞的增殖和克隆形成能力(pppmir-223-3p inhibtor则逆转mir-223-3p mimics对细胞的抑制作用。结论:过表达mir-223-3p抑制HCC细胞增殖和克隆形成能力并促进细胞凋亡,其机制可能与靶向下调RAC1表达有关。

关键词： mir-223-3p Ras相关C3肉毒素底物1 肝细胞癌 SMMC-7721细胞增殖凋亡

mir-223-3p调控NLRp3炎症小体对自身免疫性葡萄膜炎大鼠M1/M2巨噬细胞极化平衡的影响

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眼科新进展 2023年第1期43卷 7-12页

作者：屈如意周梦贤彭媛殷学伟郭大东山东中医药大学山东省济南市250014 山东省中西医结合眼病防治重点实验室山东省眼病防治研究院实验室中心山东省济南市250002

目的探讨mir-223-3p调控NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRp3)炎症小体的表达水平对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)大鼠M1/M2巨噬细胞极化平衡的影响。方法首先构建双荧光素酶报告质粒载体,并验证mir-223-3p对NLRp3基因表达的调控作... 详细信息

目的探讨mir-223-3p调控NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRp3)炎症小体的表达水平对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)大鼠M1/M2巨噬细胞极化平衡的影响。方法首先构建双荧光素酶报告质粒载体,并验证mir-223-3p对NLRp3基因表达的调控作用。然后将48只健康Lewis雌性大鼠随机分为正常对照(NC)组、EAU组和mir-223-3p慢病毒组,每组16只。EAU组和mir-223-3p慢病毒组大鼠首先用光感受器间维生素A结合蛋白(IRBp)乳糜液诱导EAU模型,同时mir-223-3p慢病毒组每只大鼠双眼玻璃体内注射8μL携带mir-223-3p的慢病毒,造模12 d后麻醉处死大鼠,分离各组大鼠眼、脾脏和淋巴结组织。实时荧光定量pCR(Q-pCR)检测各组大鼠眼、脾脏和淋巴结组织中mir-223-3p、NLRp3、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶-1(Arg-1)的基因表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠眼、脾脏和淋巴结组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)以及NLRp3的蛋白表达水平;流式细胞仪检测各组大鼠眼、脾脏和淋巴结组织中M1、M2型巨噬细胞水平。结果双荧光素酶表达报告系统检测证实NLRp3是mir-223-3p调控的靶基因。与NC组相比,造模12 d后,EAU组大鼠眼、脾脏和淋巴结组织中mir-223-3p的表达水平均降低(均为pp3和iNOS的mRNA表达水平均升高(均为pppmir-223-3p慢病毒组大鼠眼、脾脏和淋巴结组织中NLRp3 mRNA和蛋白表达水平均降低,iNOS mRNA和TNF-α蛋白表达水平均降低,而Arg-1 mRNA和IL-10蛋白表达水平均升高(均为ppmir-223-3p慢病毒组大鼠M1型巨噬细胞极化水平降低,而M2型巨噬细胞极化水平升高,M1/M2巨噬细胞比例逐渐恢复平衡(均为pmir-223-3p水平可抑制NLRp3炎症小体的表达,进而抑制炎症相关信号通路,降低M1型巨噬细胞极化水平以及提高M2型巨噬细胞极化水平,从而发挥对葡萄膜炎大鼠巨噬细胞极化平衡的调控作用。

关键词： mir-223-3p NLRp3炎症小体葡萄膜炎巨噬细胞极化

mir-223-3p靶向调控Rbpj转录因子对葡萄膜炎大鼠Th1和Th17细胞分化的影响

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国际眼科杂志 2022年第5期22卷 769-774页

作者：周梦贤屈如意殷学伟郭励劼邱岩郭大东山东中医药大学中国山东省济南市250014 首都医科大学中国北京市100069 山东中医药大学第二附属医院中国山东省济南市250002 山东省中西医结合眼病防治重点实验室山东省高校中西医结合眼病防治技术(强化)重点实验室山东中医药大学眼科研究所中国山东省济南市250002

目的:探讨mir-223-3p对Notch信号通路转录因子Rbpj表达的调控作用以及对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)大鼠Th1、Th17细胞分化水平的影响。方法:用双荧光素酶表达报告系统探讨mir-223-3p对Rbpj基因表达的调控作用。将24只雌性Lewis大鼠... 详细信息

目的:探讨mir-223-3p对Notch信号通路转录因子Rbpj表达的调控作用以及对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)大鼠Th1、Th17细胞分化水平的影响。方法:用双荧光素酶表达报告系统探讨mir-223-3p对Rbpj基因表达的调控作用。将24只雌性Lewis大鼠随机分为EAU模型组、正常对照组(NC组)和空白对照组(BC组),每组8只。EAU模型组注射含光感受器间维生素A结合蛋白(IRBp)、结核菌素和完全弗氏佐剂的乳糜液以诱导葡萄膜炎,BC组注射等体积的不含IRBp多肽的乳糜液,NC组注射等体积的无菌生理盐水。免疫后12d,无菌分离三组大鼠的脾脏、淋巴结和眼组织,实时荧光定量pCR(Q-pCR)检测mir-223-3p和Rbpj基因的表达水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测Rbpj、IFN-γ、IL-17蛋白的表达水平;流式细胞仪检测三组大鼠不同组织中Th1和Th17细胞的表达水平。结果:双荧光素酶检测结果证实Rbpj是mir-223-3p调控的靶基因。免疫后12d,相比于NC组,EAU模型组大鼠脾脏、淋巴结和眼组织中mir-223-3p相对表达水平分别为0.33±0.29、0.11±0.12、0.18±0.11,均呈下调表达(均ppj mRNA水平均呈上调表达,分别为3.00±0.06、1.52±0.12、3.01±0.34(均pmir-223-3p和Rbpj mRNA水平与NC组相比均无差异(p>0.05)。ELISA检测结果发现,免疫后12d的EAU模型组大鼠各组织中Rbpj、IFN-γ、IL-17蛋白表达水平均明显高于NC组(均ppj、IFN-γ、IL-17蛋白表达水平与NC组相比均无差异(p>0.05)。流式细胞仪检测结果显示,免疫后12d,EAU模型组各组织的Th1和Th17细胞比例均显著高于NC组(均pp>0.05)。结论:mir-223-3p可负调控Notch信号通路转录因子Rbpj的表达。EAU大鼠中mir-223-3p的下调表达可升高Rbpj基因和蛋白的表达水平,促进Th1和Th17细胞的分化以及提高相关分子IFN-γ和IL-17的表达水平,进而影响葡萄膜炎的发生发展。

关键词： mir-223-3p Rbpj 实验性自身免疫性葡萄膜炎 Th1 Th17 IFN-γ IL-17

mir-223-3p靶向上皮细胞转化序列2基因调控胃癌细胞周期和凋亡的相关性研究

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世界华人消化杂志 2018年第2期26卷 71-79页

作者：李伦兴成娟丛玲万义增锦州医科大学附属第三医院病理科辽宁省锦州市121000

目的探讨mirNA-223-3p和上皮细胞转化序列2基因(epithelial cell transforming sequence 2 oncogene,ECT2)在胃癌(gastric cancer,GC)细胞周期和凋亡中的作用和机制,并探讨其与GC临床病理因素的相关性及临床意义.方法首先采用实时荧光... 详细信息

目的探讨mirNA-223-3p和上皮细胞转化序列2基因(epithelial cell transforming sequence 2 oncogene,ECT2)在胃癌(gastric cancer,GC)细胞周期和凋亡中的作用和机制,并探讨其与GC临床病理因素的相关性及临床意义.方法首先采用实时荧光聚合酶链反应法(real-time polymerase chain reaction,RT-pCR)和蛋白质印迹法检测正常胃黏膜(GSE-1)和GC细胞(SGC-7901,BGC-823)中ECT2和mir-223-3p的表达水平;其次,采用免疫组织化学RT-pCR法检测80例GC患者的癌组织及相应的癌旁组织(距癌组织边缘>5 cm)中ECT2和mir-223-3p的表达情况;mir-223-3p抑制物和模拟物转染SGC-7901细胞,RT-pCR和Western blot检测转染后mir-223-3p和ECT2的表达.最后用流式细胞仪检测转染后细胞周期和凋亡的变化.结果与正常胃黏膜细胞相比,GC细胞中ECT2和mir-223-3p的表达水平均明显升高(ppCR结果显示,GC组织中ECT2阳性表达率显著高于癌旁组织(pppp>0.05);两者之间表达呈显著正相关(pmir-223-3p类似物转染SGC-7901细胞后ECT2表达上调,转染抑制剂后ECT2表达下调.mir-223-3p抑制物促使肿瘤细胞的G1期阻滞和促进凋亡作用.结论 mir-223-3p是一种与GC细胞周期和凋亡密切相关的mirNA分子,他可以通过影响ECT2的表达来调节GC细胞的细胞周期和凋亡;两者可以作为反映GC生物学行为的有效指标.

关键词：胃癌上皮细胞转化序列2基因 mir-223-3p 细胞周期凋亡

mir-223-3p通过靶向NLRp3对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠组织的炎症反应和细胞损伤的影响

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中国儿童保健杂志 2023年第1期31卷 46-51页

作者：蔡冬周丽霞许花芬海南省人民医院新生儿科海南海口570100

目的探究microRNA-223-3p(mir-223-3p)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠组织的炎症反应和细胞损伤的影响及可能的机制。方法构建新生大鼠NEC模型,随机分为NEC组、阴性对照组、mir-223-3p过表达组,每组20只。另取相同数量正常大鼠作为... 详细信息

目的探究microRNA-223-3p(mir-223-3p)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠组织的炎症反应和细胞损伤的影响及可能的机制。方法构建新生大鼠NEC模型,随机分为NEC组、阴性对照组、mir-223-3p过表达组,每组20只。另取相同数量正常大鼠作为正常组。苏木精-伊红(HE)染色、TUNEL染色检测肠组织病理学变化和细胞凋亡情况;ELISA法检测血清和肠组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平;SYBR Green I实时荧光定量pCR法检测肠组织中mir-223-3p表达;Western Blot检测肠组织中NLRp3和caspase-1蛋白表达情况。双荧光素酶报告基因实验验证mir-223-3p与NLRp3是否存在靶向关系。结果与正常组比较,NEC组和阴性对照组大鼠血清及肠组织中IL-6、IL-1β、IL-18含量明显升高(F=215.525、276.499、354.826、204.410、261.474、280.667,pp3和caspase-1蛋白表达及细胞凋亡率均明显升高(F=181.745、137.553,pmir-223-3p表达明显降低(F=170.180,pmir-223-3p过表达组能够上调肠组织中mir-223-3p表达,降低大鼠血清及肠组织中IL-6、IL-1β、IL-18含量及细胞凋亡率,抑制NLRp3和caspase-1蛋白表达(pmir-223-3p与NLRp3能够靶向结合。结论mir-223-3p通过靶向NLRp3减轻NEC新生大鼠肠组织的炎症反应和细胞损伤。

关键词： mir-223-3p NLRp3 坏死性小肠结肠炎新生大鼠炎症反应细胞凋亡

mir-223-3p对H_(2)O_(2)诱导的人表皮黑素细胞氧化应激反应和生物学功能的影响

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中国皮肤性病学杂志 2023年第8期37卷 870-877页

作者：胡雯张祥月王红娟雷子贤丁媛康晓静新疆维吾尔自治区人民医院皮肤性病科新疆皮肤病临床医学研究中心新疆皮肤病研究重点实验室(XJYS1707)新疆乌鲁木齐830000

目的探讨mir-223-3p的表达对H_(2)O_(2)诱导的人表皮黑素氧化应激反应及生物学功能的影响。方法建立H_(2)O_(2)诱导的人表皮黑素细胞氧化应激白癜风细胞模型,将mir-223-3p模拟物、mir-223-3p抑制剂以及阴性的对照物分别转染至人表皮... 详细信息

目的探讨mir-223-3p的表达对H_(2)O_(2)诱导的人表皮黑素氧化应激反应及生物学功能的影响。方法建立H_(2)O_(2)诱导的人表皮黑素细胞氧化应激白癜风细胞模型,将mir-223-3p模拟物、mir-223-3p抑制剂以及阴性的对照物分别转染至人表皮黑素细胞氧化应激白癜风模型,并利用qRT-pCR测定mir-223-3p的表达;通过WST-1法和TBA法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量活性;通过CCK-8法测定细胞增殖;流式细胞术测定细胞周期、凋亡和线粒体膜电位;使用生物信息软件预测FBXW7为mir-223-3p的潜在靶基因,并采用双荧光素酶报告基因实验加以证明。结果成功确定了构建白癜风氧化应激细胞模型的H_(2)O_(2)的浓度为0.4 mmol/L,mir-223-3p模拟物可明显提高H_(2)O_(2)诱导的人表皮黑素细胞增殖率及SOD活性,改善细胞线粒体膜电位,降低细胞凋亡率及MDA和ROS含量,而mir-223-3p抑制剂组作用效应则相反。同时过表达mir-223-3p可降低氧化应激损伤的人表皮黑素细胞在G0/G1期的比例,提高在S期和G2/M期细胞的比例。同时验证了FBXW7是mir-223-3p的潜在靶基因。结论过表达mir-223-3p可对人表皮黑素细胞H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤起到一定的保护作用,在H_(2)O_(2)诱导的人表皮黑素细胞增殖和凋亡中发挥重要作用。

关键词：白癜风人表皮黑素细胞 H_(2)O_(2)诱导 mir-223-3p 氧化应激生物学功能

COpD患者肺泡灌洗液来源外泌体通过mir-223-3p/FOXO3通路抑制成骨细胞成骨分化的作用

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陆军军医大学学报 2024年第15期46卷 1780-1788页

作者：陈红娅唐渝镇曹英陈墨龙陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院重症医学科重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院运动医学中心重庆400038

目的探索慢性阻塞性肺病患者肺泡灌洗液来源的外泌体(COpD-bronchoalveolar lavage fluid-exosome,COpD-Exo)调控成骨细胞分化的作用及机制。方法选取2023年6月于陆军军医大学第一附属医院就诊的6例COpD患者和6例非COpD患者(对照),在临... 详细信息

目的探索慢性阻塞性肺病患者肺泡灌洗液来源的外泌体(COpD-bronchoalveolar lavage fluid-exosome,COpD-Exo)调控成骨细胞分化的作用及机制。方法选取2023年6月于陆军军医大学第一附属医院就诊的6例COpD患者和6例非COpD患者(对照),在临床肺泡灌洗过程中收集肺泡灌洗液,提取COpD-Exo、非COpD患者肺泡灌洗液来源的外泌体(ctrl-bronchoalveolar lavage fluid-exosome,Ctrl-Exo),使用电镜和Western blot进行鉴定。使用茜素红染色、qRT-pCR检测COpD-Exo干预成骨细胞后成骨分化水平的改变。对GEO数据库数据集(GSE218571)中COpD-Exo的微小RNA(microRNA,mirNA)表达谱进行生物信息学分析,获得COpD-Exo中差异表达的mirNA,使用Antagomir阻碍mircoRNA功能,明确具有成骨分化调控功能的mirNA,使用Targetscan软件预测mirNA的下游靶基因并进行验证。结果COpD患者和非COpD患者的肺泡灌洗液内均可提取出外泌体。茜素红染色及pCR结果表明,COpD-Exo可以抑制人hFOB 1.19成骨细胞的成骨分化(ppD-Exo中mir-223-3p表达水平显著上调。使用Antagomir阻碍mir-223-3p可减轻COpD-Exo对于人hFOB 1.19成骨细胞的成骨分化抑制(pmir-223-3p可能靶向抑制成骨分化相关因子FOXO3的表达(ppD-Exo可能通过mir-223-3p抑制人hFOB 1.19成骨细胞的成骨分化,该过程与mir-223-3p抑制FOXO3表达有关。

关键词：慢性阻塞性肺疾病外泌体成骨分化 mir-223-3p

circDDX17靶向mir-223-3p/RIp3调控非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡

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中华肿瘤杂志 2024年第3期46卷 239-248页

作者：丁成智王国磊姜功前王洪涛刘源渊张浩亮孙芳魏立河南省人民医院、郑州大学人民医院胸外科郑州450003 河南省胸科医院胸外科郑州450008 河南省胸科医院呼吸内科郑州450008

目的探讨circDDX17通过靶向mir-223-3p/RIp3分子轴调控非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡的分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-pCR)检测人正常肺上皮细胞株BEAS-2B和非小细胞肺癌H1299、A549、H446细胞中circDDX17、mir-223-3p... 详细信息

目的探讨circDDX17通过靶向mir-223-3p/RIp3分子轴调控非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡的分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-pCR)检测人正常肺上皮细胞株BEAS-2B和非小细胞肺癌H1299、A549、H446细胞中circDDX17、mir-223-3p、受体相互作用蛋白3(RIp3)的表达水平。分别将pcDNA、pcDNA-circDDX17、anti-mir-con、anti-mir-223-3p、pcDNA-circDDX17与mir-con、pcDNA-circDDX17与mir-223-3p mimics转染至H1299细胞。采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,平板克隆实验检测细胞增殖能力,双荧光素酶报告实验验证circDDX17与mir-223-3p、mir-223-3p与RIp3的靶向关系,Western blot法检测CyclinD1、CDK2、Cleaved caspase-3、Bax蛋白的表达水平。结果与BEAS-2B比较,H1299、A549、H446细胞中circDDX17 mRNA表达水平降低,mir-223-3p mRNA表达水平升高,RIp3 mRNA的表达水平降低(均ppcDNA-circDDX17组细胞活力[(69.46±4.68)%]、细胞克隆数[(83.49±7.86)个]、S期细胞比例[(22.52±1.41)%]、CyclinD1、CDK2蛋白表达水平均低于pcDNA组[分别为(97.54±7.72)%、(205.03±13.37)个、(28.69±1.49)%,均ppcDNA-circDDX17组细胞G0/G1期细胞比例[(64.45±3.56)%]、细胞凋亡率[(18.36±1.63)%]、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平均高于pcDNA组[分别为(51.33±2.76)%和(5.21±0.54)%,均pmir-223-3p组细胞活力[(72.64±5.44)%]、细胞克隆数[(78.16±8.23)个]、S期细胞比例[(21.34±1.59)%]、CyclinD1、CDK2蛋白表达水平均低于anti-mir-con组[分别为103.47±6.25、(169.32±14.53)个、(28.43±1.26)%,均pmir-223-3p组细胞G0/G1期细胞比例[(62.86±3.28)%]、细胞凋亡率[(14.64±1.67)%]、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平均高于anti-mir-con组[分别为(51.33±2.71)%和(4.83±0.39)%,均pmir-223-3p存在结合位点,mir-223-3p与RIp3存在结合位点。pcDNA-circDDX17+mir-223-3p组细胞活力[(135.45±9.28)%]、细胞克隆数[(174.64±10.68)个]、S期细胞比例[(26.39±2.25)%]、CyclinD1、CDK2蛋白表达水平均高于pcDNA-circDDX17+mir-con组[分别为(101.56±6.68)%、(107.65±7.62)个、(21.64±1.72)%,均ppcDNA-circDDX17+mir-223-3p组细胞G_(0)/G_(1)期细胞比例[(56.64±2.76)%]、细胞凋亡率[(8.34±0.76)%]、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平均低于pcDNA-circDDX17+mir-con组[分别为(64.03±3.48)%和(15.21±1.18)%,均pmir-223-3p/RIp3分子轴从而抑制非小细胞肺癌细胞增殖及诱导细胞凋亡。

关键词：肺肿瘤 circDDX17 mir-223-3p 受体相互作用蛋白3 增殖凋亡