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MiR-155表达与FLT3-ITD^(+)急性髓系白血病细胞系药物敏感性的关系及机制研究

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中国实验血液学杂志 2024年第2期32卷 395-401页

作者：王凌燕江佩芳李佳蒸陈艳欣胡建达福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病学重点实验室福建省血液病研究所福建福州350001 福建医科大学福建福州350001 福建医科大学附属第二医院福建泉州362000 福建医科大学精准医学研究院福建福州350001

目的:研究MiR-155的表达与FLT3-ITD^(+)急性髓系白血病细胞系药物敏感性的关系及潜在的调控机制。方法:通过CRISPR/Cas9基因编辑工具在FLT3-ITD^(+)AML细胞系MV411中实现MiR-155编码基因敲除,筛选单克隆细胞,PCR及Sanger测序鉴定单克隆... 详细信息

目的:研究MiR-155的表达与FLT3-ITD^(+)急性髓系白血病细胞系药物敏感性的关系及潜在的调控机制。方法:通过CRISPR/Cas9基因编辑工具在FLT3-ITD^(+)AML细胞系MV411中实现MiR-155编码基因敲除,筛选单克隆细胞,PCR及Sanger测序鉴定单克隆细胞的基因型,实时荧光定量逆转录PCR鉴定成熟mirNA的表达水平。MTT法计算半数抑制率,比较MV411细胞对多柔比星、奎扎替尼以及米哚妥林的药物敏感性。转录组测序分析MiR-155敲除后MV411细胞mRNA水平的变化,基因集富集分析获得MiR-155敲除后的信号通路的变化水平,Western blot验证信号通路关键分子的表达。结果:通过PCR初筛和Sanger测序获得了4个基因敲除的杂合子和1个基因插入的杂合子。实时荧光定量逆转录PCR结果显示,这些单克隆细胞中成熟MiR-155的表达显著低于野生型克隆。MTT结果显示,与野生型相比,MiR-155基因敲除后MV411细胞对多种抗FLT3-ITD^(+)AML的药物敏感性有了显著增加。RNA测序显示MiR-155敲除后mTOR信号通路和Wnt信号通路受到抑制。Western blot结果显示,信号通路关键分子p-mTOR、Wnt5α、β-catenin的表达下调。结论:MiR-155敲除后能显著提升MV411细胞对多柔比星、奎扎替尼和米哚妥林的药物敏感性,这与包括mTOR及Wnt信号通路在内的多条信号通路的抑制有关。

关键词： MiR-155 FLT3-ITD+急性髓系白血病多柔比星米哚妥林奎扎替尼

MiR-155靶向talin-1基因调控柱状黄杆菌胞外多糖诱导的EPC细胞凋亡

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水产学报 2024年第5期48卷 26-33页

作者：王骞王承德罗敏意黎果车行林蠡赵丽娟仲恺农业工程学院动物科技学院中山市小榄镇农业服务中心高州市百联水产种苗有限公司

为研究MiR-155在柱状黄杆菌胞外多糖(FC-EPS)诱导的细胞凋亡中的作用机制，本实验采用RNA干扰(RNAi)技术，通过过表达MiR-155和敲降踝蛋白基因(talin-1)，皆能抑制FC-EPS诱导的细胞凋亡，并鉴定出talin-1为MiR-155的靶蛋白。在FC-EPS诱... 详细信息

为研究MiR-155在柱状黄杆菌胞外多糖(FC-EPS)诱导的细胞凋亡中的作用机制，本实验采用RNA干扰(RNAi)技术，通过过表达MiR-155和敲降踝蛋白基因(talin-1)，皆能抑制FC-EPS诱导的细胞凋亡，并鉴定出talin-1为MiR-155的靶蛋白。在FC-EPS诱导细胞凋亡的过程中，踝蛋白水平显著升高，在凋亡发生阶段检测到凋亡执行蛋白Caspase-3的活化，同时检测到2条踝蛋白剪切异构体，大小分别约为200 ku和250 ku；将构建的鲤Talin-1真核表达质粒转染鲤上皮瘤细胞(EPC)，过表达的Talin-1延迟且延长了细胞凋亡的进程，并检测到上述2条踝蛋白异构体。然而，当以FC-EPS转染EPC细胞时，Talin-1先下降再恢复到正常水平，细胞不发生凋亡。因此，在FC-EPS诱导细胞凋亡的过程中，细胞通过上调MiR-155来调控靶基因talin-1 mRNA和蛋白转录的变化，以及产生Talin-1蛋白异构体来抑制细胞发生凋亡。本研究为有效防治柱状黄杆菌疾病提供新思路。

关键词：柱状黄杆菌 MiR-155 talin-1 细胞凋亡 RNA干扰

MiR-155对民猪前脂肪细胞分化相关基因的影响研究

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中国畜牧杂志 2024年

作者：马红李军义汪亮付博王芳郭镇华刘娣黑龙江省农业科学院畜牧研究所

前脂肪细胞成熟分化和脂滴形成的过程受到多种因素的影响，MiR-155是一种对脂肪分化起重要调控作用的mirNA。本研究以MiR-155为研究对象，揭示其对民猪前脂肪细胞分化、脂肪酸合成和代谢相关基因的影响。体外培养民猪前脂肪细胞，在细... 详细信息

前脂肪细胞成熟分化和脂滴形成的过程受到多种因素的影响，MiR-155是一种对脂肪分化起重要调控作用的mirNA。本研究以MiR-155为研究对象，揭示其对民猪前脂肪细胞分化、脂肪酸合成和代谢相关基因的影响。体外培养民猪前脂肪细胞，在细胞诱导分化前转染MiR-155模拟物或抑制剂，检测分化过程中与脂肪分化和脂滴形成相关基因mRNA的相对表达量，同时油红O染色观察脂滴形成情况。结果表明，转染MiR-155模拟物后，脂肪分化相关基因PPARG、CEBPB、FGF2、FABP4的表达量显著降低，饱和脂肪酸合成相关基因FADS1和FASN表达量降低，但脂肪酸代谢相关基因HSL和SOCS1的表达量显著升高；同时，细胞脂滴形成的速度和数量也有所降低。抑制MiR-155后，各基因表达量与脂滴形成速度的结果与过表达MiR-155的结果相反。由此推断，MiR-155具有促进民猪前脂肪细胞向白色脂肪细胞方向分化、抑制饱和脂肪酸合成及脂滴形成以及促进脂肪酸代谢的作用。本试验对MiR-155在民猪前脂肪细胞分化中的作用进行了初步研究，试验结果将为民猪肉质性状形成机制的研究提供助力。

关键词：前脂肪细胞民猪脂肪细胞分化脂肪酸代谢 MiR-155

MiR-155对慢性髓细胞白血病细胞凋亡及热休克蛋白表达的影响

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安徽医科大学学报 2024年第1期59卷 34-39页

作者：任影丽陈治东孙蓓蓓姚杰马凡周强安徽医科大学第二附属医院检验科合肥230601

目的探讨微小RNA-155(MiR-155)对慢性髓细胞白血病(CML)细胞凋亡情况和对热休克蛋白(HSP)27、HSP60及HSP70表达的影响。方法采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)分别检测MiR-155在CML耐伊马替尼(IM)细胞株K562-G和CML细胞株K562中的表... 详细信息

目的探讨微小RNA-155(MiR-155)对慢性髓细胞白血病(CML)细胞凋亡情况和对热休克蛋白(HSP)27、HSP60及HSP70表达的影响。方法采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)分别检测MiR-155在CML耐伊马替尼(IM)细胞株K562-G和CML细胞株K562中的表达水平。以携带MiR-155的慢病毒和阴性对照慢病毒感染K562-G细胞,分别命名为MiR-155组和对照组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测MiR-155对耐药细胞增殖的影响。RT-qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测MiR-155对HSP27、HSP60、HSP70表达的影响。流式细胞术检测MiR-155组和对照组细胞的凋亡比例。结果与K562细胞相比,K562-G细胞中MiR-155呈低表达(PMiR-155组细胞的增殖情况与对照组相比从第36 h开始降低(PMiR-155组HSP60、HSP70升高(PMiR-155组细胞的凋亡率高于其对照组(PMiR-155促进CML细胞的凋亡,并使细胞中的HSP60、HSP70表达升高,HSP27表达降低。

关键词： MiR-155 慢性髓细胞白血病耐药热休克蛋白细胞增殖凋亡

MiR-155靶向SMAD2在小鼠狼疮肾炎足细胞损伤和炎性反应中的影响

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海南医学院学报 2024年第5期30卷 321-328页

作者：张洁徐璐瑶吴昱升王蓉杨岚茵蓝梦麟林雨倩黄艳琴林栩右江民族医学院附属医院肾内科广西百色533000 广西免疫相关性疾病医学科研基础保障重点实验室广西百色533000

目的:探讨MiR-155调控SMAD2表达对小鼠狼疮性肾炎足细胞损伤以及炎性反应中的影响。方法:实验小鼠随机分为空白组、模型组、 AAV9-MiR-155组、AAV9-mir-NC组、AAV9-mir-anti组和AAV9-mir-anti-NC组,每组8只,其中空白组为C57BL/6小鼠,其... 详细信息

目的:探讨MiR-155调控SMAD2表达对小鼠狼疮性肾炎足细胞损伤以及炎性反应中的影响。方法:实验小鼠随机分为空白组、模型组、 AAV9-MiR-155组、AAV9-mir-NC组、AAV9-mir-anti组和AAV9-mir-anti-NC组,每组8只,其中空白组为C57BL/6小鼠,其余组均为MRL/lpr小鼠,并在此基础上对各组进行相应处理和取样。通过在线靶基因预测网站Target genes对MiR-155与SMAD2是否存在结合位点进行预测。双荧光素酶报告基因分析系统预测验证MiR-155与SMAD2的靶向关系。考马斯亮蓝法检测各组小鼠24 h尿蛋白含量。苏木精-伊红染色法染色观察小鼠肾脏组织。qRT-PCR检测各组肾组织中MiR-155水平上的表达。Western blot检测肾组织中nephrin、P-cadherin和SMAD2蛋白表达。免疫荧光实验检测小鼠炎性因子(IL-6、TNF-α)的荧光强度。结果:与空白组相比,模型组小鼠尿蛋白升高,肾脏病理损伤严重,肾组织的MiR-155上调,并且nephrin、P-cadherin和SMAD2蛋白表达水平下降(Pmir-NC组相比,AAV9-MiR-155组小鼠模型组小鼠尿蛋白升高,肾脏病理损伤明显,肾组织MiR-155升高明显,nephrin、P-cadherin和SMAD2表达水平下降(Pmir-anti-NC组相比,AAV9-mir-anti组与模型组相比小鼠尿蛋白下降,肾脏病理损伤改善,MiR-155表达降低,nephrin、P-cadherin和SMAD2表达水平升高(Pmir-NC组、 AAV9-mir-anti-NC组小鼠则上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示MiR-155可抑制野生型SMAD2细胞的荧光活性,靶向调控SMAD2的表达。结论:高表达MiR-155可通过调控SMAD2加重小鼠足细胞损伤和狼疮肾炎的炎性反应,而抑制MiR-155表达可减轻小鼠足细胞损伤和炎性反应。

关键词： MiR-155 SMAD2 足细胞损伤狼疮性肾炎

MiR-155/GATA3/CD4^(+)T细胞通路对变应性鼻炎发病机制的调控

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中国免疫学杂志 2024年第3期40卷 629-635页

作者：李荣荣瞿申红张少杰黄雪颖钟自玲右江民族医学院百色533000 广西壮族自治区人民医院耳鼻咽喉头颈科南宁530021 榆林市星元医院榆林719000

变应性鼻炎(AR)指具有特异性体质的个体第二次接触相同致敏原后立即触发由免疫球蛋白E介导的Ⅰ型变态反应,其发病机制尚未明确,与多种基因、免疫细胞、细胞因子等密切相关。随着分子生物学和第二代基因测序技术快速发展,AR发病机制研究... 详细信息

变应性鼻炎(AR)指具有特异性体质的个体第二次接触相同致敏原后立即触发由免疫球蛋白E介导的Ⅰ型变态反应,其发病机制尚未明确,与多种基因、免疫细胞、细胞因子等密切相关。随着分子生物学和第二代基因测序技术快速发展,AR发病机制研究逐步深化、精准。研究发现MiR-155和转录因子GATA3对AR发生发展有重要调控作用,进而影响CD4^(+)T淋巴细胞的优势分化趋势和ILC2增生。本文主要以MiR-155/GATA3通路为中心,探讨相关上游基因和下游调控物质对AR发病机制的影响并进行综述。

关键词：变应性鼻炎 MiR-155 GATA3 CD4^(+)T细胞 ILC2

片仔癀通过调控MiR-155表达缓解LPS刺激肝脏Kupffer细胞的损伤

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中华急诊医学杂志 2024年第4期33卷 536-541页

作者：邱陆阵杨钊斌何绍珍黄道丰程小梅陈惠萍夏浩福建医科大学附属漳州市医院内科ICU 福建漳州363000

目的探究片仔癀通过调控MiR-155表达改善脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肝脏Kupffer细胞损伤的发生机制。方法LPS诱导肝脏Kupffer细胞建立细胞损伤模型,模拟脓毒症肝损伤。RT-qPCR检测损伤细胞中MiR-155的表达,RT-qPCR、Western ... 详细信息

目的探究片仔癀通过调控MiR-155表达改善脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肝脏Kupffer细胞损伤的发生机制。方法LPS诱导肝脏Kupffer细胞建立细胞损伤模型,模拟脓毒症肝损伤。RT-qPCR检测损伤细胞中MiR-155的表达,RT-qPCR、Western Blot、ELISA和流式细胞术评估损伤细胞的炎症反应和细胞凋亡情况。然后用不同浓度(0 mg/L、5 mg/L、10 mg/L及15 mg/L)的片仔癀处理LPS诱导的Kupffer细胞,检测了细胞中MiR-155的表达,细胞的炎症反应和凋亡率。在细胞损伤模型中沉默MiR-155,RT-qPCR、Western Blot、ELISA和流式细胞术评估MiR-155对模型细胞炎症反应和凋亡的影响。在片仔癀处理的损伤细胞中过表达MiR-155检测细胞炎症反应和凋亡的变化。数据以均数±标准差(x±s)的表示,采用成组t检验或单因素方差分析各组数据。结果在LPS诱导肝脏Kupffer细胞损伤的模型中,MiR-155的表达显著升高(PMiR-155的表达(PMiR-155减轻了细胞的炎症反应和凋亡率(PMiR-155可逆转片仔癀治疗肝细胞损伤的作用(PMiR-155的表达,抑制细胞的炎症反应及其凋亡。

关键词：片仔癀 MiR-155 Kupffer细胞炎症反应凋亡脂多糖脓毒症肝损伤

MiR-155敲除小鼠乳腺癌肺转移模型的外周免疫细胞分型分析

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中国免疫学杂志 2024年第3期40卷 484-490页

作者：孙晓东谢丽霞杜凯丽许倩倩桑明湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院转化医学中心襄阳441000

目的:以MiR-155基因敲除(mir155^(-/-))小鼠为对象,比较其与C57BL/6J野生型(WT)小鼠乳腺癌肺转移模型的外周血免疫细胞分型。方法:生物信息学分析MiR-155在乳腺癌组织和外周血清中的表达水平及与预后的关系;采用尾静脉注射方式建立小鼠... 详细信息

目的:以MiR-155基因敲除(mir155^(-/-))小鼠为对象,比较其与C57BL/6J野生型(WT)小鼠乳腺癌肺转移模型的外周血免疫细胞分型。方法:生物信息学分析MiR-155在乳腺癌组织和外周血清中的表达水平及与预后的关系;采用尾静脉注射方式建立小鼠乳腺癌肺转移模型,流式细胞术对外周血免疫细胞进行分型分析;通过病理检查观察肺组织肿瘤转移情况。结果:MiR-155^(-/-)小鼠T细胞和单核细胞百分比较WT小鼠显著降低(Pmir155^(-/-)小鼠的T淋巴细胞较WT小鼠明显增多(PMiR-155基因缺失导致外周免疫细胞分型的显著差异,使小鼠更易发生乳腺癌肺转移。

关键词： MiR-155 基因敲除小鼠乳腺癌肺转移外周血免疫分型

基于MiR-155/JAK2/STAT3信号通路探讨仙茅苷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制

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华中科技大学学报（医学版） 2024年第2期53卷 190-195页

作者：李红英刘佳张会军董彦博黄建成河北医科大学第一医院心脏外科石家庄050031

目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(mir)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、MiR-155过表... 详细信息

目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(mir)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、MiR-155过表达组和MiR-155过表达+仙茅苷组。除假手术组外,其余组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌I/R模型,仙茅苷组和MiR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前6 d腹腔注射仙茅苷50 mg/kg,1次/d;MiR-155过表达组和MiR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前在左心室上取3个位点注射MiR-155 mimic。再灌注24 h后超声心动图检测心功能,TTC染色检测心肌梗死面积,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中MiR-155表达水平,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌损伤病理表现,ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。结果与模型组比较,仙茅苷组心肌组织MiR-155水平降低,心肌梗死面积减小,左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)升高,左室舒张末期内径(LVESD)和左室收缩末期内径(LVEDD)减小,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平下降,心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高,而MiR-155过表达组以上各指标变化趋势相反(均PMiR-155过表达+仙茅苷组比较,MiR-155过表达组MiR-155水平升高,心肌梗死面积增大,LVEF和LVFS降低,LVESD和LVEDD增大,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平上升,p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低,而仙茅苷组以上各指标变化呈相反趋势(均PMiR-155表达从而上调JAK2/STAT3信号通路发挥作用。

关键词：心肌缺血再灌注仙茅苷 MiR-155 JAK2/STA3信号通路