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mir-145-5p调控Survivin通过凋亡通路对食管癌生物学行为的影响

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河北医学 2024年第3期30卷 386-392页

作者：郑竞雄杨阳孙光蕊赵宝山侯继申梁宗英王敏承德医学院附属医院河北承德067000 河北省胸科医院临床实验室河北石家庄050000

目的:探讨mir-145-5p靶向调控Survivin及凋亡信号通路对食管癌凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qpCR)检测食管癌组织和细胞系中mir-145-5p、Survivin mRNA相对表达量。双荧光素酶报告基因分析验证mir-145... 详细信息

目的:探讨mir-145-5p靶向调控Survivin及凋亡信号通路对食管癌凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qpCR)检测食管癌组织和细胞系中mir-145-5p、Survivin mRNA相对表达量。双荧光素酶报告基因分析验证mir-145-5p和Survivin的靶向调控关系。通过RT-qpCR法测定细胞转染后mir-145-5p和Survivin mRNA的相对表达量。Western blot检测凋亡通路中BCL2、MDM2和Caspase-3蛋白的表达。通过MTT、流式细胞术、划痕愈合实验及Transwell小室实验检测TE-1细胞存活能力、凋亡率、迁移率及侵袭能力。结果:与癌旁组织相比,mir-145-5p在癌组织中表达低,而Survivin表达高(p5)。与正常食管黏膜上皮HEEC细胞相比,食管癌TE-1细胞中mir-145-5p低表达,Survivin高表达(p5)。双荧光素酶报告基因实验证实,mir-145-5p和Survivin间存在靶向调控关系。与未转染和转染mir-145-5p对照物的TE-1细胞相比,转染mir-145-5p模拟物后可显著增加mir-145-5p的表达,抑制Survivin mRNA的表达,同时BCL2和MDM2蛋白的表达下降,Caspase-3表达上升,促进细胞凋亡,抑制了细胞活性、侵袭和迁移能力(p5)。结论:通过mir-145-5p的负向调控,Survivin表达被抑制,凋亡通路被激活,从而促进细胞凋亡,抑制食管癌细胞存活,侵袭和迁移能力。

关键词： mir-145-5p Survivin mirNA 食管癌凋亡通路

mir-145-5p对口腔鳞癌细胞增殖的调控作用及其机制

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成都医学院学报 2024年第2期19卷 225-230页

作者：赵微李润滋张雨张雨馨沈千会李嘉琪罗菲李敏惠杨平成都医学院基础医学院成都610500 成都医学院药学院成都610500 成都医学院临床医学院成都610500 成都医学院生物科学与技术学院成都610500 成都医学院科研实验中心成都610500

目的探究mir-145-5p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖的调控作用及其机制。方法利用GEO数据库构建OSCC的mirNA差异表达谱;通过生物信息学技术预测mir-145-5p靶基因并对其进行GO、KEGG及ppI分析;以人OSCC细胞株(HSC-3)为实验对象,将实... 详细信息

目的探究mir-145-5p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖的调控作用及其机制。方法利用GEO数据库构建OSCC的mirNA差异表达谱;通过生物信息学技术预测mir-145-5p靶基因并对其进行GO、KEGG及ppI分析;以人OSCC细胞株(HSC-3)为实验对象,将实验分为CN组(未做处理)、NC组(转染mimic NC)和mir-145-5p组(转染mir-145-5p mimic),通过CCK-8法检测不同剂量(50、100、200 nmol/L)mir-145-5p对HSC-3细胞增殖的影响;JC-1和Annexin V-FITC/pI染色结合流式细胞术检测mir-145-5p对HSC-3细胞的凋亡诱导情况;RT-qpCR检测mir-145-5p调控神经母细胞瘤鼠肉瘤同系物(NRAS)、C-JUN氨基端激酶(C-JUN)、信号转导和转录激活因子1(STAT1)的表达情况。结果 mirNA差异表达谱显示,mir-145-5p在OSCC中表达下调(p5);GO和KEGG分析显示,mir-145-5p靶基因主要调控MApK信号通路;ppI蛋白互作显示,NRAS是mir-145-5p的关键靶基因之一;CCK-8结果显示,50、100、200 nmol/L的mir-145-5p转染HSC-3细胞后,细胞活力较CN组降低(p5);JC-1染色结果显示,mir-145-5p组HSC-3细胞线粒体膜电位低于CN组(p5);Annexin V-FITC/pI染色结果显示,mir-145-5p组HSC-3细胞凋亡率较CN组明显增加(p5);RT-qpCR结果显示,与CN组比较,mir-145-5p组NRAS表达降低(p5),而MApK信号通路关键转录因子C-JUN和STAT1表达升高(p5)。结论 mir-145-5p可通过靶向NRAS,并经过MApK信号通路诱导细胞凋亡,从而抑制OSCC细胞增殖。

关键词： mir-145-5p 口腔鳞状细胞癌神经母细胞瘤鼠肉瘤同系物 MApK信号通路凋亡

mir-145-5p抑制造釉细胞型颅咽管瘤细胞增殖、侵袭和SOX9/β-catenin表达

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中华神经创伤外科电子杂志 2024年第1期10卷 6-15页

作者：夏可顺黄耀辉王茂刘志勇谭博宋鹏印晓鸿川北医学院附属广元市中心医院神经外科四川广元628099 四川大学华西医院神经外科成都610044

目的探究mir-145-5p对造釉细胞型颅咽管瘤(aCp)细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及作用机制。方法选取2019年9月至2022年9月在四川大学华西医院和广元市中心医院神经外科术中切除的aCp和乳头状颅咽管瘤(pCp)各5例。采用实时荧光定量pCR(qRT-p... 详细信息

目的探究mir-145-5p对造釉细胞型颅咽管瘤(aCp)细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及作用机制。方法选取2019年9月至2022年9月在四川大学华西医院和广元市中心医院神经外科术中切除的aCp和乳头状颅咽管瘤(pCp)各5例。采用实时荧光定量pCR(qRT-pCR)检测aCp和pCp中mir-145-5p、SOX9、CTNNB1(β-catenin基因)mRNA的表达差异,采用免疫荧光及Western blot检测SOX9、β-catenin蛋白的表达;通过CCK8实验、Transwell小室及流式细胞术分别检测颅咽管瘤细胞的增殖、侵袭和凋亡水平。将aCp细胞分为aCp组(空白对照,未转染)、aCp+mir-145-5p control组(阴性对照)、aCp+mir-145-5p mimic组(过表达),研究mir-145-5p对aCp细胞的增殖、侵袭和凋亡及SOX9、β-catenin表达的影响。结果与pCp相比,aCp细胞中mir-145-5p mRNA表达明显降低,SOX9、CTNNB1 mRNA、SOX9及胞核β-catenin蛋白表达明显增高,胞质β-catenin蛋白表达略降低,细胞增殖和侵袭显著增强,差异均有统计学意义(p5)。aCp组、aCp+mir-145-5p control组和aCp+mir-145-5p mimic组在mir-145-5p、SOX9、CTNNB1 mRNA,SOX9、胞核β-catenin、胞质β-catenin蛋白表达以及细胞增殖和侵袭方面比较,差异均有统计学意义(p5)。两两比较显示,aCp+mir-145-5p mimic组较其他2组mir-145-5p mRNA表达显著升高,细胞增殖和侵袭减弱,凋亡增加,SOX9、CTNNB1 mRNA表达明显降低;aCp+mir-145-5p mimic组较aCp+mir-145-5p control组SOX9、胞核β-catenin蛋白表达明显降低,胞质β-catenin蛋白表达略升高,差异均有统计学意义(p5)。结论mir-145-5p可能通过下调SOX9、β-catenin抑制aCp的增殖、侵袭能力,促进细胞凋亡。

关键词：造釉细胞型颅咽管瘤乳头状颅咽管瘤 mir-145-5p SOX9 β-catenin 增殖侵袭凋亡

Biological function of mirNA-145-5p in angiotensin II induced renal inflammation

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BIOCELL 2024年第4期48卷 601-611页

作者： BIN LI YUCHENG SHENG XIAOYING XU SHENGCUN WANG HONGYAN SONG JINGYUAN LI HAONAN JI QINGHUA WANG XIAODI ZHOU LONGJU QI Department of pediatrics Affiliated Hospital of Nantong UniversityNantong226001China Department of Science and Education Affiliated Nantong Hospitalof Nantong UniversityNantong226001China Laboratory Animal Center Nantong UniversityNantong226001China Department of Gynecology and Obstetrics and Department of Oncology Hai’an Hospital Affiliated to Nantong UniversityNantong226600China

Objective:Chronic kidney disease(CKD)is a progressive disorder characterized by intricate structural and functional alterations in the kidneys,attributable to diverse causative factors.Notably,the therapeutic promise of mir-145-5p in addressing renal pathologies has been discerned.This investigation seeks to elucidate the functional role of mir-145-5p in injured kidneys by subjecting human glomerular mesangial cells(HGMCs)to stimulation with Angiotensin II(AngII).Materials and Methods:Cellular viability and the levels of inﬂammatory mediators were evaluated utilizing Cell Counting Kit-8(CCK-8),quantitative real-time polymerase chain reaction(qRT-pCR),and western blot methodologies,both in the presence of AngII incubation and in scenarios of mir-145p overexpression and downregulation.Furthermore,the cell cycle dynamics were elucidated through Fluorescence-activated Cell Sorting(FACS)analysis.Results:AngII incubation induced an upregulation of mir-145-5p and inﬂammatory factors including Intercellular Adhesion Molecule 1(ICAM-1),Interleukin 6(IL-6),Interleukin 8(IL-8),and Interleukin 1β(IL-1β).Additionally,it elevated the expression of Cyclin A2,Cyclin D1,and the G2/M cell cycle ratio.Conversely,inhibition of mir-145-5p heightened the levels of inﬂammatory factors and cell cycle regulators induced by AngII incubation.Reduced expression of mir-145-5p correlated with a downregulation of Interleukin 10(IL-10)expression,concurrently promoting HGMC proliferation under AngII stimulation.Moreover,ectopic mir-145-5p expression demonstrated a reduction in inﬂammatory factors,cell cyclin regulators,G2/M cell cycle ratio,and overall proliferation.Conclusion:mir-145-5p exhibited inhibitory effects on the inﬂammatory response and proliferation induced by Angiotensin II in HGMCs,showcasing its potential as a therapeutic avenue for the treatment of kidney injury.

关键词： mir-145-5p Kidney Angiotensin II Cell cycle Inflammation

Hsa_circ_0000392靶向mir-145-5p/CRKL轴调控细胞外调节蛋白激酶通路影响宫颈癌的辐射敏感性

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中华肿瘤杂志 2023年第10期45卷 879-891页

作者：田君王宁王琛吴大鹏王晨辉丁肖杰王玙珂河南大学淮河医院妇科开封475001 河南大学淮河医院放疗科开封475001

目的探讨hsa_circ_0000392(circ_0000392)对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响及其潜在作用机制。方法收集2016—2019年于河南大学淮河医院首次经病理诊断明确的42例宫颈癌患者的宫颈癌组织和癌旁正常组织,根据患者对放射治疗的反应,将癌组织... 详细信息

目的探讨hsa_circ_0000392(circ_0000392)对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响及其潜在作用机制。方法收集2016—2019年于河南大学淮河医院首次经病理诊断明确的42例宫颈癌患者的宫颈癌组织和癌旁正常组织,根据患者对放射治疗的反应,将癌组织分为放疗敏感和放疗耐受。采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测宫颈癌放疗敏感和放疗耐受肿瘤组织及宫颈癌Hela、SiHa细胞中circ_0000392、mir-145-5p、CT10激酶调节子样蛋白(CRKL)的表达。将siRNA circ_0000392、mir-145-5p mimic、mir-145-5p inhibitor、pcDNA 3.1-CRKL及其阴性对照分别转染至Hela和SiHa细胞,细胞经辐射诱导后,采用克隆形成实验检测细胞存活能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bax和Bcl-2、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)1/2和细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2的表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ_0000392、mir-145-5p和CRKL之间的靶向关系。裸鼠成瘤实验观察circ_0000392对宫颈癌体内放疗敏感性的影响。结果circ_0000392和CRKL在宫颈癌放疗耐受组织和癌细胞中均呈高表达,mir-145-5p在宫颈癌放疗耐受组织和癌细胞中呈低表达(均p5)。si-circ_0000392#1+6 Gy组Hela和SiHa细胞的克隆形成数分别为(78.67±10.97)个和(71.00±9.54)个,均低于si-Ctrl+6 Gy组[分别为(176.00±22.27)个和(158.33±17.56)个,均p5],细胞凋亡率分别为(41.55±3.40)%和(31.41±3.29)%,均高于si-Ctrl+6 Gy组[分别为(15.91±1.37)%和(13.70±1.89)%,均p5],si-circ_0000392#1+6 Gy组细胞中Bax蛋白表达水平高于si-Ctrl+6 Gy组,Bcl2蛋白表达水平低于si-Ctrl+6 Gy组(均p5)。si-circ_0000392#1+mir-145-5p inhibitor+6 Gy组Hela和SiHa细胞的克隆形成数分别为(171.33±25.01)个和(137.00±21.66)个,均高于si-circ_0000392#1+inhibitor NC+6 Gy组[分别为(84.67±17.79)个和(71.00±11.00)个,均p5],细胞凋亡率分别为(17.41±2.58)%和(15.96±1.25)%,均低于si-circ_0000392#1+inhibitor NC+6 Gy组[分别为(40.29±2.92)%和(30.82±2.34)%,均p5],si-circ_0000392#1+mir-145-5p inhibitor+6 Gy组细胞中Bax蛋白表达水平低于si-circ_0000392#1+inhibitor NC+6 Gy组,Bcl2蛋白表达水平高于si-circ_0000392#1+inhibitor NC+6 Gy组(均p5)。circ_0000392能够与mir-145-5p靶向结合,而CRKL是mir-145-5p的下游靶基因。mir-145-5p mimic+6 Gy组Hela和SiHa细胞的克隆形成数分别为(74.33±10.02)个和(66.00±12.17)个,均低于mimic NC+6 Gy组[分别为(197.67±17.21)个和(157.67±11.59)个,均p5],细胞凋亡率分别为(45.58±2.16)%和(32.10±3.55)%,均高于mimic NC+6 Gy组[分别为(15.85±2.45)%和(13.99±1.69)%,均p5],mir-145-5p mimic+6 Gy组细胞中Bax蛋白表达水平高于mimic NC+6 Gy组,Bcl2蛋白表达水平低于mimic NC+6 Gy组(均p5)。mir-145-5p mimic+pcDNA-CRKL+6 Gy组Hela和SiHa细胞的克隆形成数分别为(158.00±15.88)个和(122.33±13.65)个,均高于mir-145-5p mimic+pcDNA组+6 Gy组[分别为(71.33±8.02)个和(65.67±12.22)个,均p5],细胞凋亡率分别为(19.50±3.45)%和(17.04±0.94)%,均低于mir-145-5p mimic+pcDNA组+6 Gy组[分别为(44.33±2.36)%和(32.05±2.76)%,均p5],mir-145-5p mimic+pcDNA-CRKL+6 Gy组细胞中Ba

关键词：宫颈肿瘤 hsa_circ_0000392 mir-145-5p CT10激酶调节子样蛋白细胞外调节蛋白激酶信号通路放疗敏感性

不同强度运动预防高脂膳食大鼠心肌脂质沉积效果及对mir-145-5p、KLF5、ppARα表达的影响

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中国康复医学杂志 2023年第5期38卷 589-599页

作者：吴卫东王伟欢刘帅何玉秀河北师范大学体育学院石家庄市050024 河北省人体运动生物信息测评重点实验室郑州大学体育学院

目的:观察12周中等强度持续运动(moderate-intensity continuous training,MICT)与高强度间歇运动(high intensity interval training,HIIT)预防高脂膳食大鼠心肌脂质沉积效果的异同,以及对mir-145-5p、KLF5、ppARα表达的影响,从而探讨其可能机制。方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为普通膳食安静组(C组)、高脂膳食安静组(F组)、高脂膳食MICT组(M组)、高脂膳食HIIT组(H组),每组8只。12周跑台训练干预结束后,超声心动图检测大鼠心脏结构与功能;光镜和透射电镜观察大鼠心肌脂质沉积;检测大鼠血清、心肌脂质含量;RT-pCR、Western Blot和免疫荧光双标记检测大鼠心肌mir-145-5p、KLF5、ppARα的表达情况。结果:(1)与C组比较,F组大鼠心肌结构、功能受损;心肌纤维松弛,脂质沉积增多;血清及心肌脂质含量增加(p5);心肌组织mir-145-5p表达升高(p5),KLF5、ppARαm RNA与蛋白表达水平降低(p5);KLF5、ppARα阳性细胞数降低(ppmir-145-5p表达降低(p5),KLF5、ppARαm RNA与蛋白表达水平增加(p5);KLF5、ppARα阳性细胞数增加(ppp5);KLF5、ppARα阳性细胞数增加(pmir-145-5p、KLF5、ppARα表达水平的变化可能是运动影响心肌脂质代谢的机制之一,HIIT预防效果较好,可能与该信号通路的活化程度有关。

关键词：中等强度持续运动高强度间歇运动高脂膳食心肌脂质沉积 mir-145-5p KLF5

BDNF-AS/mir-145-5p轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

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中华医学遗传学杂志 2022年第2期39卷 157-161页

作者：贾倩倩王东海驻马店市中心医院肾内科河南463000

目的探讨脑源性神经营养因子反义RNA(brain-derived neurotrophic factor-antisense, BDNF-AS)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响和可能机制。方法体外培养肾小管上皮细胞HK-2, 分别转染BDNF-AS小干扰RNA、mir-145-5p模拟物或共转染... 详细信息

目的探讨脑源性神经营养因子反义RNA(brain-derived neurotrophic factor-antisense, BDNF-AS)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响和可能机制。方法体外培养肾小管上皮细胞HK-2, 分别转染BDNF-AS小干扰RNA、mir-145-5p模拟物或共转染BDNF-AS小干扰RNA和mir-145-5p抑制剂, 之后采用30 mmol/L葡萄糖干预转染后的细胞24 h, 用RT-qpCR法检测细胞中BDNF-AS和mir-145-5p的表达, 用CCK-8法检测细胞增殖, 流式细胞术检测细胞凋亡, Western印迹法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达, 酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中IL-1β和IL-6的水平。用双荧光素酶报告基因实验验证BDNF-AS和mir-145-5p的调控关系。结果高糖处理促进了HK-2细胞中BDNF-AS的表达(p5), 而抑制了mir-145-5p的表达(p5)。干扰BDNF-AS或过表达mir-145-5p降低了高糖诱导的HK-2细胞抑制率、凋亡率及Bax蛋白、IL-1β和IL-6的表达(p5), 促进了Bcl-2蛋白的表达(p5)。干扰mir-145-5p逆转了干扰BDNF-AS对高糖诱导的HK-2细胞增殖、凋亡及IL-1β和IL-6表达的影响。BDNF-AS可靶向结合并负调控mir-145-5p。结论干扰BDNF-AS可能通过靶向负调控mir-145-5p促进高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖, 并抑制细胞凋亡及炎症因子表达。

关键词：肾小管上皮细胞 BDNF-AS mir-145-5p 细胞凋亡炎症

益肾通癃汤通过上调mir-145-5p抑制TLR4/p38 MApK/NF-κB信号通路抗前列腺癌作用机制研究

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Digital Chinese Medicine 2023年第1期6卷 86-96页

作者：涂雅玲刘德果羊羡李博陈其华湖南中医药大学研究生院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院中医外科湖南长沙410007 广西中医药大学第一附属医院乳甲外科广西南宁530023

目的探讨益肾通癃汤(YSTLD)通过上调mir-145-5p抑制TLR4/p38 MApK/NF-κB信号通路抗前列腺癌的作用机制。方法借助mirNA芯片技术检测YSTLD处理前列腺癌pC-3细胞后的mirNA表达谱的变化,筛选mirNA芯片结果中差异显著的mirNA,并通过实时荧... 详细信息

目的探讨益肾通癃汤(YSTLD)通过上调mir-145-5p抑制TLR4/p38 MApK/NF-κB信号通路抗前列腺癌的作用机制。方法借助mirNA芯片技术检测YSTLD处理前列腺癌pC-3细胞后的mirNA表达谱的变化,筛选mirNA芯片结果中差异显著的mirNA,并通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-pCR)进行验证。慢病毒转染mir-145-5p入前列腺癌pC-3细胞,CCK8法及划痕实验检测mir-145-5p对前列腺癌pC-3细胞增殖与迁移作用;qRT-pCR法及Wstern blot法检测mir-145-5p对TLR4/p38 MApK/NF-κB信号通路及凋亡相关基因caspase3、TNF-α、Bax、Bcl-2表达的影响;qRT-pCR及Wstern blot法检测YSTLD含药血清对mir-145-5p、TLR4/p38 MApK/NF-κB信号通路及凋亡相关基因caspase3、TNF-α、Bax、Bcl-2表达的影响。结果mirNA基因芯片检测发现YSTLD处理前列腺癌pC-3细胞后存在35种mirNA表达水平与对照组存在显著差异,其中以mir-145-5p差异最为显著,同时qRT-pCR验证发现YSTLD处理的pC-3细胞中的mir-145-5p水平显著高于DMSO对照组(p5)。慢病毒转染mir-145-5p入前列腺癌pC-3细胞后,发现mir-145-5p能抑制前列腺癌pC-3细胞的增殖与迁移。过表达mir-145-5p可上调前列腺癌pC-3细胞caspase3、TNF-α及Bax mRNA表达水平,下调p38 MApK、p65 NF-κB及Bcl-2的mRNA表达水平(p5),同时上调前列腺癌pC-3细胞caspase3蛋白表达水平,下调TLR4、p38 MApK、p65 NF-κB的蛋白表达水平(p5);YSTLD含药血清在干预前列腺癌pC-3细胞后,可上调前列腺癌pC-3细胞caspase3、TNF-α及Bax mRNA表达水平,下调p38 MApK、p65 NF-κB、Bcl-2、TRAF1的mRNA表达水平(p5),同时上调前列腺癌pC-3细胞caspase3蛋白表达水平,下调TLR4、p38 MARK、p65 NF-κB、TRAF1的蛋白表达水平(p5)。结论YSTLD可通过上调mir-145-5p的表达水平,抑制TLR4/p38 MApK/NF-κB信号通路促进前列腺癌pC-3细胞凋亡,这可能是YSTLD抗前列腺癌的重要机制。

关键词：前列腺癌益肾通癃汤基因芯片技术 mir-145-5p TLR4/p38 MApK/NF-κB信号通路

炭疽毒素受体2表达受mir-145-5p调控在胰腺癌的作用机制研究

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重庆医科大学学报 2023年第3期48卷 261-268页

作者：马林邓大炜兰川刘胜唐豪佑黄孝彬李建水川北医学院肝胆胰肠研究所/川北医学院肝胆外二科南充637000

目的:探讨炭疽毒素受体2(anthrax toxin receptor 2,ANTXR2)在胰腺癌组织和细胞中的表达、临床意义和细胞功能,验证mir-145-5p在胰腺癌细胞中调控ANTXR2的作用机制。方法:分析GEO和TCGA数据库中胰腺癌的转录数据和临床数据。通过CCK-8... 详细信息

目的:探讨炭疽毒素受体2(anthrax toxin receptor 2,ANTXR2)在胰腺癌组织和细胞中的表达、临床意义和细胞功能,验证mir-145-5p在胰腺癌细胞中调控ANTXR2的作用机制。方法:分析GEO和TCGA数据库中胰腺癌的转录数据和临床数据。通过CCK-8实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell实验进行细胞功能验证。采用mirNA靶点预测数据库反向预测可能通过ceRNA机制抑制ANTXR2表达的mirNA,并使用双荧光素酶报告实验进行验证。结果:ANTXR2在胰腺癌组织和细胞中的表达均上调(均p5),ANTXR2上调预示着原发肿瘤等级(p5)、肿瘤细胞分化等级(p5)和总体生存期(p5,HR=1.72)均较差。ANTXR2可以促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭(均p5)。ANTXR2是mir-145-5p下游的靶标(pmir-145-5p可以通过抑制ANTXR2的表达抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。结论:ANTXR2在胰腺癌组织和细胞中过表达,促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,且与患者预后有关。mir-145-5p通过调控ANTXR2的表达抑制其促癌作用。

关键词：炭疽毒素受体2 mir-145-5p 增殖迁移和侵袭胰腺癌